при каком сахаре можно впасть в кому
Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 11 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.
В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:
Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.
Причины кетоацидотическаяой комы:
Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.
Факторы развития гиперосмолярной комы:
Симптомы диабетической комы
Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.
Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:
Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:
Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:
Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:
Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:
Патогенез диабетической комы
Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».
Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.
Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:
Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.
Классификация и стадии развития диабетической комы
Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:
После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.
Осложнения диабетической комы
Диагностика диабетической комы
Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.
Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.
Лечение диабетической комы
Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.
Профилактика гипогликемической комы:
При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).
неотложные состояния при СД
Диабетические комы
1 Актуальность и мотивация изучения темы.
Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими. К началу 60-х годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить результаты лечения. В частности, при диабетической коме летальность снизилась в различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме по-прежнему составляет не менее 50%, а при лактатацидозе до 80-100%.
Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная задача, т.к. у трети больных начало заболевания протекает как диабетическая кома. Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как наличие СД в анамнезе.
Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу обязательных навыков практического врача любой специальности.
2 Контрольные вопросы
1.Причины развития гипергликемической комы.
2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.
3.Стадии развития гипергликемической комы.
4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза, отличия от не осложненного сахарного диабета.
5.Принципы лечения кетоацидоза
6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие кетоацидоза и прекомы. Основное отличие в клинической картине прекомы от комы.
7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.
8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.
1) метод лечения инсулином гипергликемической комы
2) какой инсулин вводим
3) метод введения инсулина
4) скорость введения инсулина
5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое
6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое
7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение препаратов инсулина.
8) критерий адекватности терапии
1) цели и задачи инфузионной терапии
2) как рассчитать объем вводимой жидкости
3) распределение объема жидкости по часам
4) стартовый раствор инфузионной терапии
5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время
6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор глюкозы и почему?
12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.
15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.
16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния гипергликемической комы
17. Причины развития гипогликемической комы.
18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.
1) у доношенных новорожденных и грудных детей?
2) у недоношенных новорожденных
3) у детей старшего возраста и у взрослых
19. Клиническая картина гипогликемической комы.
20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.
21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.
22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.
1) время развития комы
3) лабораторные критерии
4) эффективность лечения
23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.
24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы
2) частота встречаемости
3) неврологическая симптоматика
25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).
26. Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие факторы.
27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.
28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.
3. Ответы на контрольные вопросы
1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:
1) поздняя диагностика СД.
2) погрешности в диете.
3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).
2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1). Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.
3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:
1) кетоацидоз (кетоз)
4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз = СД + интоксикация.
5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия, инсулинотерапия, дезинтоксикация.
Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел. Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала растительные жиры, затем животные.
Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия (каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.
Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно пьет.
6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.
7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:
1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)
2) содержание кетоновых тел выше нормы
3) рН – компенсированный ацидоз; Na + в норме, К + в норме или повышен
4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы
8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
1) сахар крови более 26-28 ммоль/л
2) резко повышен ацетон мочи
3) грубые нарушения метаболизма
9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:
2) инфузионная терапия
3) симптоматическая терапия
Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически параллельно.
10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.
При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.
Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.
При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.
11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена
Na + зд – Nа + б
При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.
12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К + теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии четко выявляются на ЭКГ.
13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм восстанавливается, К + из кровеносного русла уходит в клетку → развивается вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.
14. Препараты калия вводятся только при сохранном диурезе!
Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки. Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.
15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН
Диабетическая кома
Диабетическая кома – остро возникающее состояние при котором в крови человека больного сахарным диабетом выявляется недостаток инсулина. При инсулиновой недостаточности углеводы (глюкоза) не могут перейти из плазмы крови в клетки тканей, что приводит к возрастанию концентрации глюкозы в плазме крови. Состояние, при котором в крови значительно повышается глюкоза называется – гипергликемия и может привести к развитию диабетической комы.
Клиническая картина и симптомы
При развитии диабетической комы у больного появляется ряд характерных симпотом, которые формируют клиническую картину данного патологического состояния. Симптомы диабетической комы следующие:
Клиническими симптомами острой гипергликемии являются кетоацидоз и сильное обезвоживание. Все вышеперечисленные признаки диабетической комы проявляются последовательно, а их тяжесть быстро нарастает.
Диабетическая кома: причины
Патогенез диабетической комы заключается в недостаточной выработке основного гормона отвечающего за углеводный обмен в организме – инсулина. Недостаток данного гормона приводит к развитию тяжёлого заболевания – диабета. При резко сниженном количестве инсулина в крови, глюкоза крови перестаёт усваиваться клетками организма, что приводит к значительному повышению её концентрации в крови и проявлению симптоматики диабетической комы.
Лечение
Развитие диабетической комы можно предотвратить при осуществлении специализированной медицинской помощи. Необходимо осуществить мониторинг уровня гликемии в крови и подобрать правильную дозировку инсулина из расчета на гликемию и вес пострадавшего. Обязательно восполняется водный дефицит – проводится регидратационная терапия. Все процедуры по купированию диабетической комы можно осуществить в Клиническом институте Мозга, в котором работают квалифицированные врачи, способные быстро побороть такое неотложное состояние, как диабетическая кома. После стабилизации основных функций организма пострадавшего, его переводят на стационарное лечение и проводят точную коррекцию метаболических последствий диабетической комы.
Диабетическая кома: осложнения
Осложнения диабетической комы связаны с нарушением функционирования ряда органов и систем из-за дегидратации и накопления в организме недоокисленных продуктов метаболизма. Серьёзным осложнением является развитие кетоацидоза и гиперосмолярной комы.
Первая помощь
Необходимо уложить пострадавшего в горизонтальном положении и немедленно вызвать скорую медицинскую помощь. Если человек находится в бессознательном состоянии необходимо предотвратить западение языка.