после амлодипина отекают ноги что можно сделать
Отёк ног (нижних конечностей)
Факторы возникновения отека ног (нижних конечностей)
Отек ног (нижних конечностей) может в равной степени влиять на обе ноги или быть более выраженным на одной нижней конечности. Часто отек ног вызывается несколькими факторами, такими как венозная недостаточность, ожирение или предыдущий забор подкожной вены для шунтирующих операций на сердце.
Отёк нижних конечностей
Отеки ног (нижних конечностей) могут возникать из-за повышенного давления в венах, местной травмы, воспалительных изменений, препятствия оттоку лимфатической жидкости, инфекции, низкого уровня белка в крови, ожирения, беременности, состояния задержки жидкости или воздействия лекарств. Высокое давление в венах ног приводит к тому, что жидкость, белки и клетки крови просачиваются через стенки мелких вен в мягкие ткани, особенно возле лодыжек. Это вызывает точечный отек, припухлость, которая оставляет временную вмятину на коже при компрессии обуви, носка или преднамеренном надавливании, например, при нажатии пальцем.
Отёк ног (нижних конечностей) и высокое венозное давление
Причины отёка ног (нижних конечностей) из-за повышенного венозного давления включают:
Варикоз и отечность ног
Другие причины появления отека ног (нижних конечностей)
Отечность при липедеме
В зависимости от причин лимфедему разделяют на:
После венозной недостаточности ожирение является следующей по частоте причиной отека ног (нижних конечностей) в США, европейских странах и России. Абдоминальное ожирение частично препятствует венозному и лимфатическому оттоку от ног. Ожирение также ускоряет растяжение вен ног под действием силы тяжести, тем самым способствуя прогрессированию венозной недостаточности.
Вопросы пациентов об отеках на ногах (нижних конечностях)
Как избавиться от отёков ног (нижних конечностей)?
Избавиться от отёков ног в большинстве ситуаций вы сможете только при помощи доктора. Сначала необходимо выяснить причину отёка. Начать диагностику можно с визита к терапевту и флебологу.
Почему возникает отёк ног при варикозе?
Отёк ног при варикозе вен нижних конечностей возникает вследствие нарушения работы клапанного аппарата венозных сосудов. Это приводит к застою жидкости и формированию отёчности.
Как лечить отёк ног (нижних конечностей)?
Отёк ног лечится в зависимости от причины, его вызвавшей. Патология сердца, почек, венозной системы, травмы требуют своего, определённого лечения. Начать лечить отёк ног нужно с обращения к хорошему, внимательному доктору.
К какому врачу пойти, если отекают ноги?
Если отекают ноги, возможно, потребуется обратиться к нескольким специалистам. Начать можно с терапевта или кардиолога.
Отекла одна нога, как лечить?
Если у вас отекла одна нога необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Лучше посетить флеболога и ортопеда. Односторонняя отёчность нижней конечности может быть признаком такого грозного состояния, как тромбоз глубоких вен.
После амлодипина отекают ноги что можно сделать
Национальное общество усовершенствования
врачей им. С.П. Боткина
Побочные эффекты амлодипина и подходы к уменьшению их выраженности.
Профессор Гиляревский С.Р. сообщил об эффективности и переносимости терапии амлодипином и лизиноприлом, частоте побочных эффектов, результатах исследования HAMLET. Видео из программы «Побочные эффекты амлодипина и подходы к уменьшению их выраженности».
Представляем Вашему вниманию новый образовательный цикл для врачей «СОСУДИСТЫЙ ВОЗРАСТ или «Нельзя умирать молодым!».
«Человек настолько стар, насколько стары его сосуды» – этот тезис актуален в настоящее время. Как повернуть время вспять? Есть ли возможности влияния на сосудистый возраст и существуют ли препараты для продления жизни?
Уже отрыты такие свойства у представителя антагонистов кальция – амлодипина. Известны доказательства эффективности применения амлодипина по данным крупных рандомизированных исследований ASCOT, ACCOMPLISH, ALLHAT. Доказано положительное влияние комбинации амлодипина и ингАПФ на центральное давление в аорте, вариабельность АД, податливость артерий – все показатели, отражающие сосудистый возраст.
Эти и другие вопросы с позиции доказательной медицины будут рассмотрены в Цикле передач «СОСУДИСТЫЙ ВОЗРАСТ или «Нельзя умирать молодым!».
Вас ждут лекции мастер-класса, ответы на вопросы и интерактивная дискуссия в прямом эфире.
Лектор:
д.м.н., профессор Гиляревский С.Р.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Место амлодипина в кардиологической практике
Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертен
Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертензивной эффективностью, метаболической нейтральностью и хорошей переносимостью [1, 14]. На российском фармацевтическом рынке в последние годы присутствуют антагонисты кальция дигидропиридинового, фенилалкиламинового и бензотиазепинового рядов, однако наиболее широкое применение в клинической практике нашли производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, исрадипин, нитрендипин, лацидипин, фелодипин, лерканидипин.
На сегодняшний день самым назначаемым представителем антагонистов кальция дигидропиридинового ряда по праву является амлодипин (Амловас, Амлотоп, Веро-Амлодипин, Калчек, Кардилопин, Корди Кор, Норваск, Нормодипин, Омелар Кардио, Стамло, Тенокс).
Амлодипин — антагонист кальциевых каналов дигидропиридинового ряда третьего поколения, блокирует медленные кальциевые каналы (каналы L-типа) и препятствует внутриклеточной гиперкальциемии и сокращению гладкомышечной клетки, оказывая сосудорасширяющее действие. Обладает длительным действием, что позволяет применять его один раз в сутки.
Фармакокинетика
При приеме внутрь амлодипин медленно и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта вне зависимости от приема пищи. Биодоступность амлодипина высока и составляет от 60 до 80%. Объем распределения препарата равен в среднем 20–21 л/кг массы тела, что значительно больше, чем у других представителей дигидропиридинового ряда. В сыворотке 95–98% дозы препарата связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация в крови достигается через 6–12 ч после приема. Длительность действия обусловлена его медленным высвобождением из связи с рецепторами. Биотрансформация до неактивных метаболитов происходит в печени. Выводится препарат с мочой (около 10% в неизменном виде и около 60% в виде неактивных метаболитов) и с фекалиями. Период полувыведения равен 35–50 ч. Стабильная равновесная концентрация (steady-state) достигается через 7–8 дней приема препарата. При нарушенной функции печени время выведения амлодипина увеличивается, что характерно и для других антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин не вызывает нарушения толерантности к глюкозе и может применяться у больных сахарным диабетом.
Фармакодинамика
Влияние на артериальное давление (АД) и частоту сокращений сердца (ЧСС)
Влияние амлодипина (в виде блокирования медленных кальциевых каналов и снижения внутриклеточной гиперкальциемии) в 80 раз более выражено в отношении гладкомышечных клеток сосудов в сравнении с сократительным миокардом. Таким образом, снижение АД под действием амлодипина происходит именно вследствие периферической вазодилатации. Амлодипин обладает выраженным гипотензивным действием в отношении как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД).
Амлодипин обладает длительным гипотензивным действием за счет большого периода полувыведения (35–50 ч), что позволяет ему контролировать АД равномерно в течение суток, в том числе предупреждает ранние утренние подъемы АД вне зависимости от времени приема препарата (утром или вечером один раз в сутки) [8, 19]. В исследовании Hayduk К. et al. при перерыве в лечении АД сохранялось в пределах нормальных цифр даже на вторые сутки отмены препарата [11]. Максимальный гипотензивный эффект при терапии 5 мг амлодипина наступает лишь на 6-й неделе применения препарата, что делает нецелесообразным раннее увеличение дозы при неполном контроле уровня АД [30]. Препарат оказывает дозозависимое действие на уровень АД и характеризуется линейной зависимостью «доза–концентрация» в плазме крови. Так, при исследовании на здоровых волонтерах ДАД снижалось при измерении стоя на 1,1; 4,8 и 8,0 мм рт. ст., при применении 2,5; 5 и 10 мг амлодипина соответственно [17].
При развитии гипотензивного действия амлодипина не происходит изменения ЧСС, что выделяет препарат среди остальных представителей дигидропиридинового ряда. Кроме того, препарат хорошо переносится пациентами. Среди побочных эффектов — отеки голеней и гиперемия, что свойственно всем АК дигидропиридинового ряда.
Влияние на ишемию миокарда
Антиангинальный эффект определяется особенностью механизма действия и обусловлен коронаролитическим воздействием препарата, что также определяет наиболее предпочтительный контингент больных. Эффект препарата максимален именно у пациентов с выраженным ангиоспазмом [21]. Однако амлодипин также широко применяется для лечения стабильной стенокардии напряжения, достоверно снижая частоту, продолжительность и выраженность эпизодов ишемии миокарда [16, 27]. Одним из возможных благоприятных протективных эффектов амлодипина на состояние миокарда после эпизода ишемии считается его способность снижать кальциевую перегрузку клеток, являющуюся причиной миокардиального повреждения [10]. Выгодным отличием амлодипина от более ранних антагонистов кальция считается отсутствие у него влияния на ЧСС, увеличение которой при физической нагрузке является одним из пусковых механизмов ишемии.
В исследовании CAPE [3] изучены антиишемические свойства амлодипина у больных ИБС. При контрольном 48-часовом мониторировании ЭКГ наблюдалось уменьшение количества эпизодов ишемии миокарда. При добавлении амлодипина к традиционной терапии b-блокаторами и нитратами не наблюдалось возрастания эпизодов нарушений ритма.
Влияние на симпатическую вегетативную нервную систему и активность ренина плазмы
Активация симпатического компонента вегетативной нервной системы является нежелательным побочным эффектом антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, обусловленным прямым механизмом их действия. Однако особенностью действия амлодипина является отсутствие активации симпатической нервной системы и развития рефлекторной тахикардии. Так, при определении норадреналина в крови пациентов, принимавших амлодипин, не отмечено повышения его уровня по сравнению с исходным [23]. При спектральном анализе не наблюдалось увеличения показателя LF/HF [24]. Отсутствие влияния амлодипина на активность ренина плазмы и уровень норадреналина у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) показано в исследовании Susaguri et al. [24].
Влияние на массу миокарда левого желудочка
Кардиопротективный эффект и способность амлодипина снижать массу миокарда левого желудочка продемонстрированы в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании TOMHS, в котором проводилось сравнение 5 антигипертензивных препаратов: диуретика (хлорталидон), β-адреноблокатора (ацебутолол), антагониста кальциевых каналов (амлодипин), ингибитора АПФ (эналаприл), антагониста a-адренорецепторов (доксазозин). При исследовании динамики изменения массы миокарда левого желудочка оказалось, что наиболее выраженное снижение наблюдалось в группах амлодипина и хлорталидона, по сравнению с группами ацебутолола и плацебо, и привело к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ с гипертрофией левого желудочка.
Влияние на прогрессирование атеросклероза сосудов
Благоприятное влияние АК на состояние эндотелия сосудов подтверждено в многоцентровом, проспективном, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании PREVENT [22], в ходе которого оценивалось изменение степени атеросклеротического поражения коронарных артерий и толщины интимомедиального слоя сонных артерий на фоне назначения амлодипина. Отмечалось выраженное влияние амлодипина на прогрессирование атеросклероза в сонных артериях, выявляемое с помощью ультрасонографии. При этом в группе амлодипина наблюдалась регрессия интимомедиального слоя на 0,046 мм, а в группе контроля — утолщение на 0,011 мм. В настоящее время доказана корреляция степени утолщения интимомедиального слоя сонных артерий с частотой развития инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта.
Опыт клинического применения
Артериальная гипертония
Амлодипин эффективно снижает уровни САД и ДАД как при монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. Амлодипин является конкурентноспособным препаратом при сравнении с другими антагонистами кальция и препаратами из других классов антигипертензивных средств [9].
При сопоставлении влияния амлодипина с влиянием других антагонистов кальция показана его большая эффективность в отношении уровня АД в сравнении с верапамилом и дилтиаземом. Так, в исследовании Watts R. W. et al. [29] сравнивали амлодипин (5–10 мг) и дилтиазем с контролируемым высвобождением препарата (180–360 мг), при этом среднесуточное АД снижалось при применении амлодипина до 137/84 мм рт. ст., а при применении дилтиазема — до 143/86 мм рт. ст. В многочисленных сравнениях амлодипина с другими дигидропиридиновыми антагонистами кальция он оказывал сопоставимое по величине, но значительно более длительное антигипертензивное действие [8, 13]. При этом выгодным преимуществом препарата перед другими антагонистами кальция дигидропиридинового ряда является отсутствие его влияния на ЧСС, что позволяет назначать его пациентам с тахисистолией.
С точки зрения снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза при АГ (основная цель в лечении этого заболевания), амлодипин, по данным таких исследований, как ALLHAT [25] и VALUE [12], оказался сопоставим по эффективности с ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов, а по некоторым позициям даже лучше. В сравнении с валсартаном режим антигипертензивной терапии на основе амлодипина достоверно снизил частоту развития ИМ на 19% у больных АГ с многочисленными сопутствующими факторами риска.
Ангиопротективные эффекты амлодипина продемонстрированы в исследовании PREVENT [22]. Было показано, что у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) амлодипин способствовал уменьшению величины показателя «толщина интима-медиа» по сравнению с группой больных ИБС, получавших плацебо. Возможно, именно замедлением прогрессирования атеросклероза сонных артерий объясняются данные, полученные во многих исследованиях, указывающих на особенно выраженное снижение частоты развития нарушений мозгового кровообращения при лечении антагонистами кальция [28]. Результаты исследования CAMELOT [18] позволяют судить об антиатеросклеротическом действии амлодипина и в отношении коронарных артерий.
Важнейшим звеном органопротекции при терапии больных АГ является профилактика инсульта. В исследовании ASCOT сравнивалась эффективность гипотензивной терапии, основанной на применении антагониста кальция амлодипина с последующим присоединением ингибитора АПФ периндоприла, с терапией, основанной на применении b-блокатора атенолола и тиазидного диуретика бендрофлюметиазида. В обеих группах наблюдалось сопоставимое снижение уровня АД, однако в группе лечения амлодипином и ингибитором АПФ относительный риск развития инсульта был на 23% ниже, чем в группе лечения атенололом и диуретиком (p = 0,0003) [4]. Результаты исследования ASCOT позволяют предположить, что, помимо гипотензивного действия, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ обладают дополнительными свойствами, позволяющими снизить риск развития цереброваскулярных осложнений.
Важнейшей характеристикой антигипертензивного лекарственного средства являются его метаболические эффекты, в частности, влияние на углеводный обмен [26]. Поскольку развитие СД у больных АГ значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений [7], подбор гипотензивной терапии необходимо проводить с учетом ее влияния на риск возникновения СД.Антагонисты кальция уменьшают частоту возникновения новых случаев СД по сравнению с терапией диуретиками [12, 25]. В исследовании ALLHAT, в зависимости от частоты новых случаев СД в группах сравнения, тестируемые препараты распределились следующим образом: хлорталидон > амлодипин > лизиноприл [25]. Однако особенно ярко благоприятное влияние амлодипина проявилось в исследовании ASCOT [4], где на фоне лечения амлодипином в комбинации с периндоприлом вероятность развития новых случаев СД была на 30% меньше, чем в группе больных, получавших терапию атенололом и тиазидовым диуретиком бендрофлюметиазидом.
Результаты проведенных крупных исследований (PREVENT, INSIGHT, ELSA, CAMELOT и др.) послужили предпосылкой для расширения показаний к использованию АК у больных АГ и внесения в новые рекомендации наличия атеросклероза сонных и коронарных артерий у больных АГ в качестве одного из показаний для первоочередного назначения АК дигидропиридиновой группы [26]. Кроме того, в Европейских рекомендациях 2007 г. антагонисты кальция из группы дигидропиридиновых производных (амлодипин) показаны как препараты выбора у пожилых пациентов с изолированной систолической АГ, стенокардией, гипертрофией миокарда левого желудочка, заболеваниями периферических сосудов, при беременности, атеросклерозе сонных и коронарных артерий.
Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия
Амлодипин обладает выраженным коронаролитическим эффектом вследствие высокой селективности в отношении гладкомышечных клеток артериол. Возникающий при применении короткодействующих АК синдром обкрадывания значительно менее выражен у препаратов длительного действия, в частности у амлодипина. Амлодипин широко применяется для терапии стабильной стенокардии напряжения как в монотерапии, так (чаще) и в составе комбинированной терапии. Благоприятный эффект амлодипин оказывает и при применении у пациентов с выраженным динамическим компонентом коронарной обструкции [3].
Антиишемические эффекты амлодипина, его способность снижать частоту эпизодов депрессии сегмента ST, общее время ишемии (по данным ЭКГ), а также частоту болевых эпизодов ишемии и кратность дополнительного применения короткодействующих нитратов, продемонстрированы в ряде исследований, в том числе в многоцентровом исследовании CAPE [5, 6].
Влияние амлодипина на прогноз у пациентов с ИБС было оценено в исследовании PREVENT [22]. Наблюдалось уменьшение числа госпитализаций, обусловленных дестабилизацией течения стенокардии и хронической сердечной недостаточности (ХСН); уменьшение числа операций реваскуляризации миокарда (53 в сравнении с 85 в группе плацебо) вне зависимости от применения β-блокаторов, нитратов или липидснижающей терапии.
В метаанализе Kloner R. A. et al. [15] оценивалась безопасность применения антагонистов кальциевых каналов. Были включены сравнительные и несравнительные исследования амлодипина и нифедипина GITS. Показано, что у пациентов, получавших амлодипин, общая сердечно-сосудистая летальность, частота развития острого ИМ и прогрессирования ИБС была значительно ниже аналогичных показателей для других антагонистов кальция.
По данным исследования CAMELOT амлодипин по сравнению с плацебо на 31% (р
Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
В. Л. Захарова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
После амлодипина отекают ноги что можно сделать
Нежелательные лекарственные реакции (НЛР) или побочные эффекты могут быть неотъемлемой частью спектра фармакологического действия любого, даже самого селективного препарата [6, 7]. Профилактика НЛР – одна из наиболее важных задач практической медицины, которая позволяет улучшить качество медицинской и профилактической помощи населению, а широкое применение анализа удовлетворенности доступностью и качеством медицинской помощи, дает органам здравоохранения важнейший дополнительный инструмент, необходимый для оценки технологий здравоохранения с целью принятия управленческих решений о приоритетных направлениях финансирования [12]. По данным ВОЗ, развитие НЛР – одна из самых значительных общемедицинских проблем. Например, в США ежегодно от различных их видов погибают 106 000 человек – это четвёртая по частоте причина смертности населения. По данным американских авторов, НЛР у пациентов стационаров отмечают в 10,9 % случаев. В 2,1 % случаев они тяжёлые, а в 0,2 % – летальные. В 4,7 % случаев НЛР становятся причиной госпитализации. Экономические затраты, связанные с купированием осложнений от приёма медицинских препаратов, превышают 177 млрд. долларов в год. По мнению экспертов ВОЗ, в некоторых странах на борьбу с последствиями нежелательных лекарственных реакций уходит до 20 % бюджета государства. Актуальность данных проблем доказана многочисленными статистическими данными, полученными в развитых странах мира. [6, 7]. Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) обладают весьма широким спектром фармакологических эффектов, уже долгое время используются в терапевтической практике и хорошо известны практическим врачам [3, 4, 11]. Основанием для широкого использования БМКК при артериальной гипертонии (АГ) послужила их способность расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа и артериол и таким образом уменьшать общее периферическое сопротивление [8, 9, 10]. По данным Российских эпидемиологических и фармакоэпидемиологических исследований, частота применения БМКК составляет 18–28 % [1, 13, 5]. В практической деятельности врачу часто приходиться выбирать, какому препарату следует отдать предпочтение при назначении терапии [2, 15]. По данным исследования ПИФАГОР III, пациенты с АГ получают 161 торговое наименование антигипертензивных ЛС, а доля дженериков в структуре назначений достигает 61 % [1]. В связи с этим является актуальным изучение НЛР при применении БМКК у больных АГ в реальной клинической практике, с целью улучшения качества медицинской и профилактической помощи населению [7, 14, 12].
Цель исследования: изучение НЛР при применении БМКК у пожилых больных АГ в реальной клинической практике в Курском регионе.
Материал и методы исследования
При применении антигипертензивных препаратов и в том числе и БМКК дизайн исследования заключался в описании серии случаев НЛР. Проводилось исследование НЛР методом опроса врачей терапевтов и врачей общей практики с помощью специальных анкет- сообщений, которые включали вопросы о тяжести, сроках развития, характере и исходах НЛР. Анкеты-сообщения поступали в 2014–2015 гг. из 7 ЛПУ Курского региона. Из 274 полученных анкет валидными были признаны 95 анкет. Средний возраст пациентов с АГ составил 63,7 ±2,3 лет, женщин было 62, мужчин – 33. У 43 (45 %) больных длительность АГ составила более 12 лет, у 35 (37 %) – 7–10 лет, у 17 (18 %) – от 1 до 6 лет. Больные получали следующие БМКК: нифедипин короткого действия – 14, в том числе Нифедипин – 4, Коринфар – 5, Фенамон – 2, Кордафлекс – 3; нифедипин пролонгированного действия – 37, в том числе Коринфар-ретард – 8, Нифелат Р – 7, Кордафлекс-ретард – 17, Адалат – 2; Нифекард XL – 3, амлодипин – 40, в том числе Амлодипин – 19, Нормодипин – 5, Норваск – 4, Амлотоп – 4, Амлодак – 2, Кардилопин – 3, Веро-амлодипин – 3; фелодипин (Фелодип) – 1; верапамил (Изоптин СР 240) – 2; Дилтиазем (Алтизем РР) – 1.
К изменениям со стороны кожных покровов были отнесены отек Квинке, аллергический дерматит, кожный зуд, крапивница, кожная сыпь. К НЛР со стороны костно-мышечной системы были отнесены боли в суставах, мышечные боли, мышечные судороги, боли в конечностях и в шее. Головные боли, головокружение, слабость, нервозность, плохое самочувствие, бессонницу, повышенную утомляемость, усталость, депрессию, обморок, парестезии включали нарушения функции центральной и периферический нервной системы (ЦНС). Нарушения функции вегетативной нервной системы включали сухость слизистых оболочек. Вестибулярные расстройства и нарушения слуха были представлены снижением слуха, шумом в ушах, нарушением равновесия. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта включали отрыжку, горечь во рту, рвоту, диспепсические явления, абдоминальные боли, боли в области правого подреберья, изжогу, потерю аппетита, запоры, диарею. Со стороны сердечно-сосудистой системы к НЛР относились сердцебиение, тахикардия, брадикардия, артериальная гипотония, нарушение ритма сердца, аритмия, стенокардия, также экстракардиальные нарушения, к которым относились отеки, повышенное потоотделение, приливы. Со стороны мочевыводящей системы к НЛР – учащенное мочеиспускание, боли в области поясницы. К нежелательными явлениям со стороны системы дыхания относили сухой кашель, першение в горле, одышку, удушье, бронхоспазм, ринит. Были проведены исследования таких показателей как: доля определенных НЛР в структуре НЛР – отношение числа отдельных НЛР к общему числу НЛР (доля НЛР в %); частота случаев НЛР – отношение количества больных с определенными НЛР ко всем пациентам с НЛР (доля пациентов с НЛР в %); среднее число НЛР на 1 больного с НЛР.
Статистическая обработка материалов включала расчет относительных и средних величин, средней ошибки относительной и средней арифметической величины, критерия достоверности (t). Анализ осуществлялся при помощи электронных таблиц MicrosoftExcel 2010. Статистически значимыми считали отличия при уровне p ≤ 0.05.
Результаты исследования и их обсуждение
В работе представлены результаты оценки НЛР при применении БМКК в первые дни/месяцы у пожилых больных АГ в реальной клинической практике в Курском регионе. При проведении фармакоэпидемиологического исследования было изучены НЛР с учетом всего рынка лекарственных средств. Большинство пациентов принимали дженерики, что позволяло оценить их переносимость. В результате проведенного исследования было определено, что в структуре всех сообщений о НЛР при применении антигипертензивных средств у пациентов с АГ доля БМКК занимала второе место (24 %). Общее число НЛР составило 853, из них при применении БМКК – 234 (27,4 %). При лечении БМКК среднее число НЛР на 1 больного АГ составило 2,6±0,3. Оценка нежелательных явлений была проведена без учета влияния сопутствующей терапии. Однако при лечении БМКК около 70 % сообщений о НЛР были определены на фоне сочетанного лечения, при этом различий среднего числа НЛР на 1 пациента при монотерапии БМКК или сопутствующей терапии не было выявлено (2,6 и 2,8, соответственно). БМКК по сравнению с другими гипотензивными лекарственными средствами наиболее реже вызывали НЛР со стороны ЦНС, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта и чаще со стороны сердечно-сосудистой системы и кожных покровов. Проведен анализ структуры НЛР при применении БМКК по системам. Число больных АГ с НРЛ при фармакотерапии БМКК было наибольшим со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и кожных покровов. Наиболее частыми НЛР БМКК со стороны сердечно-сосудистой системы были отеки лодыжек (36,5 %), тахикардия (22,8 %), сердцебиение (20,7 %), приливы (20 %). Со стороны ЦНС наиболее частыми НЛР были головная боль (32,6 %), головокружение (25,3 %), слабость (24,2 %); со стороны кожных покровов – сыпь (18,9 %), зуд (11,6 %); со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота (5,3 %), диспепсия (3,2 %), нарушения стула (3,2 %); со стороны дыхательной системы – одышка (2,1 %) и удушье (2,1 %).
В зависимости от лекарственных средств, применяемых при лечении АГ, был проведен анализ НЛР. Среди БМКК пожилые пациенты чаще всего получали дигидропиридины (нифедипин в разных лекарственных формах и амлодипин). Так, при лечении БМКК 147 НЛР была зарегистрирована при лечении нифедипином (41 – короткого действия и 106 – пролонгированного действия), 80 – амлодипином. В структуре НЛР при лечении БМКК преобладали реакции со ЦНС, сердечно-сосудистой системы и кожи. Все они связаны с основным гемодинамическим действием БМКК.
При приеме амлодипина со стороны ЦНС частота НЛР была достоверно меньше, чем при приеме нифедипина как короткого, так и пролонгированного действия (43 % против 76 % и 71 % больных, соответственно; р 0,05). При назначении оригинального Коринфара-ретард среднее число НЛР на 1 больного было достоверно меньше, чем при лечении дженерика минифедипина пролонгированного действия (3,1 и 4,27, соответственно, р