ноопепт можно ли пить после инсульта
Ноопепт в лечении дисциркуляторной энцефалопатии с умеренными когнитивными нарушениями
По данным эпидемиологических исследований, легкие и умеренные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, в старших возрастных группах встречаются у 12–17% лиц старше 65 лет. В значительной части случаев эти нарушения имеют сосудистый ге
По данным эпидемиологических исследований, легкие и умеренные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, в старших возрастных группах встречаются у 12–17% лиц старше 65 лет [10, 15, 18]. В значительной части случаев эти нарушения имеют сосудистый генез и приобретают прогрессирующий характер, со временем трансформируясь в сосудистую или смешанную (сосудистую и нейродегенеративную) деменцию.
Нарушение когнитивных функций наряду с другими нервно-психическими и двигательными расстройствами во многом определяет тяжесть цереброваскулярных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Особенностью когнитивного дефицита при ДЭ является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений. Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов) [16, 18].
При нейропсихологическом тестировании при легких когнитивных расстройствах выявляются преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания [7, 9, 10, 12, 19]. По мере прогрессирования ДЭ выраженность когнитивных нарушений нарастает. Наряду с нейродинамическими расстройствами выявляются регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром) [7, 9, 12, 21, 22]. Умеренные когнитивные расстройства, хотя и не приводят к существенному ограничению профессиональной, бытовой и социальной независимости пациентов, могут затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных [10, 12, 15, 16, 18, 26, 27]. Дальнейшее прогрессирование сосудистого поражения головного мозга приводит к тяжелым когнитивным нарушениям, достигающим уровня деменции, нарушающим профессиональную, бытовую и социальную адаптацию [6, 10, 12, 15–18, 26].
Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений [8, 10, 12, 18, 23]. Последние на более ранних стадиях ДЭ представлены преимущественно аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, а также психотических расстройств.
Для лечения когнитивных нарушений при ДЭ широко используются ноотропные средства — соединения, которые действуют на центральную нервную систему, усиливая когнитивные возможности (улучшают память, внимание, ориентировку и т. д.). Основной характеристикой ноотропов является активирующее специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга и восстановление нарушений высшей нервной деятельности. Основными механизмами терапевтического действия ноотропных препаратов служат: усиление синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышение усваивания глюкозы клетками головного мозга; усиление процессов синаптической передачи в ЦНС; нормализация нейротрансмиттерных нарушений (эффект ряда ноотропных средств опосредуется через нейромедиаторные системы головного мозга, среди которых наиважнейшие моноаминергическая, ацетилхолинергическая, глутаматергическая, ГАМКергическая); мембраностабилизирующее действие [4, 19]. Механизмы действия ноотропных средств интенсивно изучались на нейрофизиологическом уровне. Показано влияние ноотропов на поздние компоненты (400–800 мс) вызванных потенциалов у людей при решении ими задач, что рассматривается как непосредственное подтверждение действия ноотропов на когнитивные процессы [11].
Учитывая, что в клинической практике потребность в ноотропах велика, получение и внедрение в практику новых высокоэффективных ноотропных лекарственных препаратов является важной и актуальной задачей. Лекарственные средства пептидной природы интересны в качестве потенциальных ноотропов, поскольку в регуляции когнитивных функций основную роль играют нейропептиды и в большинстве случаев пептидные препараты более эффективны, чем препараты других химических групп [1, 2, 4, 5].
Ноопепт представляет собой этиловый эфир N-фенил-ацетил-L-пролилглицина — дипептид, обладающий ноотропными и нейропротективными свойствами [1, 13].
Нейропротективное (защитное) действие Ноопепта проявляется в повышении устойчивости мозговой ткани к повреждающим воздействиям (травма, гипоксия, электросудорожное и токсическое поражение). Препарат уменьшает объем очага на тромботической модели инсульта в эксперименте и предупреждает гибель нейронов в культуре ткани коры головного мозга и мозжечка, подвергнутых действию токсических концентраций глутамата и свободно-радикального кислорода [1, 13]. Ноопепт оказывает антиоксидантное действие, антагонистическое влияние на эффекты избыточного поступления кальция в клетки, улучшает реологические свойства крови. Ноотропный эффект препарата связан с образованием циклопролилглицина, аналогичного по структуре эндогенному циклическому дипептиду, обладающему антиамнестической активностью, а также характеризующемуся наличием ацетилхолинергического действия.
Наличие у Ноопепта широкого спектра ноотропной активности явилось основанием для проведения клинических исследований по его применению у взрослых с нарушениями памяти, внимания и других интеллектуально-мнестических функций после черепно-мозговой травмы и при хронической цереброваскулярной недостаточности. Терапевтическое действие препарата у больных с органическими расстройствами центральной нервной системы проявляется начиная с 5–7 дней лечения. Вначале реализуются имеющиеся в спектре активности Ноопепта анксиолитический и легкий стимулирующий эффекты, проявляющиеся в уменьшении или исчезновении тревоги, повышенной раздражительности, аффективной лабильности, нарушений сна. После 14–20 дней терапии выявляется позитивное влияние препарата на когнитивные функции, параметры внимания и памяти [1, 13]. Установлено, что в терапевтически эффективных суточных дозах препарат отличается хорошей переносимостью [13].
Проведенный анализ динамики спектра электроэнцефалограммы (ЭЭГ) показал, что Ноопепт вызывает повышение мощности альфа-ритма и ослабление дельта-ритма, подтверждающее наличие у препарата ноотропного действия [1, 11, 13]. Особый интерес вызывает оценка влияния Ноопепта на когнитивные нарушения, связанные с сосудистой мозговой недостаточностью.
Целью настоящего исследования явилась оценка клинической эффективности, безопасности и переносимости применения препарата Ноопепт при ДЭ с умеренными когнитивными нарушениями.
Пациенты и методы
Обследовано 360 пациентов в возрасте 50–80 лет (115 мужчин и 245 женщин), средний возраст 69,8 ± 8,3 года с ДЭ I и II стадии атеросклеротического и гипертонического генеза с умеренными когнитивными нарушениями. Диагноз ДЭ ставился в соответствии с общепринятыми критериями [8].
Исследование проводилось с участием специалистов из 12 лечебных учреждений России: кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (гл. исследователь акад. РАМН, проф. Н. Н. Яхно); кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета; поликлиника восстановительного лечения № 7, г. Москва (гл. исследователь проф. А. Н. Бойко); Медицинский центр Управления делами президента, г. Москва, Центральная клиническая больница (гл. исследователь проф. В. И. Шмырев); кафедра неврологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова (гл. исследователь акад. РАМН, проф. А. А. Скоромец); Областной неврологический центр ГУЗ РОКБ, г. Ростов-на-Дону (гл. исследователь проф. Ю. В. Тринитатский); кафедра неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета (гл. исследователь проф. И. Е. Повереннова); Клинический институт мозга, г. Екатеринбург (гл. исследователь проф. А. А. Белкин); кафедра неврологии Новосибирского государственного медицинского университета (гл. исследователь проф. Б. М. Доронин); кафедра неврологии и реабилитации Казанского государственного медицинского университета (гл. исследователь проф. Э. И. Богданов); кафедра неврологии и нейрохирургии Иркутского государственного института усовершенствования врачей, г. Иркутск (гл. исследователь проф. В. В. Шпрах); кафедра неврологии Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей (гл. исследователь к. м. н. М. Г. Жестикова).
Всем пациентам было проведено клиническое неврологическое обследование. Оценка изменения выраженности клинических проявлений ДЭ на фоне лечения Ноопептом проводилась с использованием Шкалы общего клинического впечатления об изменениях (ШОКВИ, CGI-I), оценка когнитивных функций — с использованием Краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС, MMSE) [20], теста рисования часов (ТРЧ) с оценкой по 10-балльной системе, литеральных и категориальных ассоциаций [24].
Все пациенты получали Ноопепт в дозе 10 мг два раза в день (20 мг/сут) в течение 2 месяцев.
Фиксировались все нежелательные явления, которые произошли с пациентом после приема первой дозы Ноопепта и до дня заключительного визита. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием статистического пакета SPSS 13.0 for Windows. Для оценки достоверности межгрупповых различий зависимых выборок использовался параметрический t-критерий Стьюдента. Уровень достоверности различий исследуемых параметров был установлен на уровне p
Н. Н. Яхно, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
И. В. Дамулин, доктор медицинских наук, профессор
Л. М. Антоненко, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Ноопепт можно ли пить после инсульта
Н.В.Стуров
РУДН, Москва
Высокая частота когнитивных нарушений определяет необходимость поиска эффективных средств с прокогнитивными свойствами. К числу отечественных разработок в этой области относится дипептидный препарат Ноопепт®, обладающий несколькими механизмами воздействия на работу структур головного мозга. В статье рассматриваются фармакологические свойства препарата
Ноопепт®, данные о которых получены, в основном, на экспериментальных моделях, а также результаты клинического использования препарата при умеренных когнитивных нарушениях различного происхождения.
Ключевые слова: Ноопепт®, когнитивные нарушения, ЧМТ, ишемический инсульт.
Noopept® in cognitive disorders of various origins
N.V.Sturov
PFUR, Moscow
High frequency of cognitive deficits identifies the need to select effective compounds with procognitive properties. Noopept belongs to Russian original preparations of dipeptide structure which might improve the brain function in healthy men and in disease, acting as nootropic agent. The article reviews basic pharmacological features obtained mostly from animal models and the results of Noopept® clinical use in mild cognitive disorders of different origin.
Keywords: Noopept®, cognitive disorders, TBI, stroke.
Сведения об авторе:
Стуров Николай Владимирович – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики РУДН
Фармакологические свойства препарата Ноопепт®
Ноопепт® – этиловый эфир N-фенил-ацетил-L-пролилглицина – новый отечественный оригинальный дипептид, созданный в НИИ фармакологии им. В.В.Закусова РАМН [1]. В качестве непептидного прототипа этого препарата был выбран пирацетам, а в качестве пептидного – вазопрессин. Было учтено, что дипептиды (в сравнении с более сложными пептидами) отличает биологическая стабильность, а в энтероцитах имеется специфическая АТФ-зависимая система транспорта дипептидов [2]. В ходе проведенных исследований была показана высокая биодоступность препарата для тканей головного мозга после перорального приема, а также его низкая токсичность. Показана безопасность и хорошая переносимость препарата.
Разработка препарата Ноопепт® проводилась в рамках существующего представления о том, что некоторые регуляторные нейропептиды оказывают существенное влияние на механизмы формирования памяти и обучения [3].
Ноопепт® обладает комплексным механизмом действия. Ноотропный эффект препарата связан с тем, что один из его активных метаболитов (циклопролилглицин) аналогичен по структуре эндогенному циклическому дипептиду, обладающему антиамнестической активностью. Ноопепт® оказывает мнемотропное действие не за счет улучшения кровоснабжения мозга, а путем непосредственного воздействия на синаптические структуры, прежде всего, в гиппокампе [4]. Ноопепт® облегчает процессы первоначальной обработки, фиксации и консолидации информации, а также ее извлечения. Это отличает препарат от других средств ноотропного ряда, которые способны влиять лишь на начальные этапы обработки информации [5].
Ноопепт® повышает устойчивость мозговой ткани к повреждающим воздействиям, таким как травма, гипоксия, интоксикация, проявляя тем самым нейропротективные эффекты. Показана способность препарата Ноопепт® предотвращать гибель нейронов в культуре ткани коры головного мозга под действием токсических концентраций глутамата и активных форм кислорода [3–5].
В эксперименте выявлена способность препарата Ноопепт® уменьшать токсическое действие b-амилоида, усиливать выработку антиамилоидных антител, модулировать работу холинергических рецепторов, а также стимулировать экспрессию нейротрофических факторов (BDNF и NGF) в коре головного мозга и гиппокампе [6]. Исследования показали эффективность препарата (прокогнитивные свойства) у пациентов с генотипом АроЕ 4+, относящихся к группе высокого риска по развитию болезни Альцгеймера [2].
Ноопепт® при умеренных когнитивных нарушениях на фоне дискуляторной энцефалопатии
Исследование по оценке эффективности препарата Ноопепт® у пациентов с дискуляторной энцефалопатией (ДЭ) I–II степени атеросклеротического и гипертонического генеза, сопровождающейся умеренными когнитивными нарушениями, было проведено на базе 12 лечебных учреждений РФ [7]. В исследовании приняли участие 360 пациентов в возрасте 50–80 лет (115 мужчин и 245 женщин), средний возраст 69,8±8,3 года. Диагноз ДЭ ставился в соответствии с общепринятыми критериями [8].
Все пациенты получали Ноопепт® в дозе 10 мг
2 раза в день в течение 2 мес. При оценке результатов лечения было выявлено достоверное улучшение общего балла по шкале MMSE, конструктивного праксиса (тест рисования часов), речевой продукции (категориальные ассоциации) (p 0,05).
Было сделано заключение, что Ноопепт® оказывает прокогнитивное действие у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями после ЧМТ.
Ноопепт® при умеренных когнитивных нарушениях после ишемического инсультаС целью изучения эффективности препарата
Ноопепт® у пациентов, перенесших ишемический инсульт, было проведено исследование [14] с участием 60 больных 50–80 лет. Каждый из пациентов в течение последнего года перенес ишемический инсульт, подтвержденный с помощью методов нейровизуализации, и имел на момент включения в исследование умеренные когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы и развившиеся в результате инсульта. Для оценки когнитивных функций до и после лечения проводили нейропсихологическое тестирование с использованием шкалы MMSE.
В основной группе, состоящей из 30 пациентов
(16 мужчин и 14 женщин; средний возраст – 62,03±1,40 года; давность инсульта – 6,14±0,30 мес), Ноопепт® назначался в дозе 10 мг два раза в день после еды в течение 2 мес. Группу сравнения составили 30 человек (14 мужчин и 16 женщин; средний возраст – 62,83±1,54 года; давность инсульта – 6,83±0,38 мес). Все пациенты получали необходимую антигипертензивную, антиагрегантную и гиполипидемическую терапию. В исследование не включали пациентов с тяжелыми когнитивными нарушениями (деменцией) и с психической патологией.
Через 2 мес было выявлено достоверное улучшение показателей когнитивных функций по шкале MMSE у пациентов обеих групп, однако в группе лечения препаратом Ноопепт® эти изменения были более выражены. Так же было выявлено статистически достоверное улучшение выполнения теста на категориальные ассоциации пациентами, получавшими Ноопепт® (табл. 2). Полученные в исследовании результаты указывают на эффективность и безопасность препарата Ноопепт® в лечении умеренных постинсультных когнитивных расстройств.
Заключение
Ноопепт® является перспективным средством с прокогнитивными свойствами, которое можно использовать у пациентов с приобретенными умеренными когнитивными нарушениями различного происхождения. Ноопепт® обладает ноотропными и нейропротективными свойствами. К принципиальным отличительным свойствам препарата Ноопепт® следует отнести близость по структуре к биологически активным эндогенным пептидам, способность проникать в ткань головного мозга, оказывать непосредственное воздействие на синаптическую передачу в структурах мозга.
Ноопепт можно ли пить после инсульта
ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России; ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр» Минздрава России; СПБ ГБУЗ «Городская больница №26», Санкт-Петербург, Россия
Ноопепт в лечении умеренных когнитивных нарушений у пациентов с ишемическим инсультом
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(10): 44-46
Амелин А. В., Илюхина А. Ю., Шмонин А. А. Ноопепт в лечении умеренных когнитивных нарушений у пациентов с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(10):44-46.
Amelin A V, Iliukhina A Iu, Shmonin A A. Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(10):44-46.
ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России; ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр» Минздрава России; СПБ ГБУЗ «Городская больница №26», Санкт-Петербург, Россия
В структуре сосудистых когнитивных расстройств предложено было рассматривать собственно сосудистую деменцию, нарушение когнитивных функций вследствие сочетания сосудистой и нейродегенеративной патологии головного мозга (смешанная деменция) и сосудистые когнитивные расстройства, не достигающие степени деменции [12, 14].
Инсульт является одной из причин когнитивных нарушений. Морфологическими изменениями в головном мозге, приводящими к развитию когнитивных расстройств у перенесших инсульт пациентов, могут быть [8]: единичный инсульт в стратегически важной для когнитивных функций области головного мозга (лобная кора, теменно-затылочный стык, таламус, мозолистые тела, некоторые отделы мозжечка и др.); повторные инсульты; множественные «немые» лакунарные инсульты; значительное поражение белого вещества (лейкоареоз).
Когнитивные нарушения также возникают вследствие церебральной гипоперфузии как осложнения во время операций на сосудах головы и шеи, при операциях с применением искусственного кровообращения. Часто они носят умеренный характер и могут быть не замечены ни хирургами, ни самими пациентами. Часть УКН развивается не сразу после цереброваскулярного события, а отсроченно, спустя несколько недель или месяцев. Это связано с прогрессирующей нейродегенерацией после пускового фактора в виде инсульта.
Результаты рандомизированных контролируемых испытаний эффективности различных лекарственных средств при УКН ограничены и вариабельны. В связи с этим отсутствуют четкие терапевтические рекомендации и предлагаются лишь общие стратегии предупреждения развития УКН, направленные на устранение факторов риска со стороны сердечно-сосудистой системы и нейропротекцию. Реализация этих стратегий предполагает использование как фармакологических, так и немедикаментозных методов лечения.
Учитывая патогенетические различия острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, целью настоящего исследования было оценить эффективность и переносимость ноопепта при лечении УКР у пациентов, перенесших ишемический инсульт.
Материал и методы
В открытом проспективном исследовании участвовали 60 пациентов, 30 мужчин и 30 женщин, в возрасте от 50 до 80 лет. В течение последнего года до включения в исследование они перенесли ишемический инсульт, верифицированный с помощью нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга).
Синдромальная диагностика УКР проводилась в соответствии с критериями, разработанными R. Petersen, J. Touchon [цит. по 7, 10, 13].
У пациентов собирался анамнез, проводились физикальное и неврологическое обследования. Для оценки когнитивных функций до и после лечения проводили нейропсихологическое тестирование с использованием краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE); теста рисования часов; теста литеральных и категориальных ассоциаций [4]. При включении пациента в исследование выставлялась оценка по Госпитальной шкале тревоги и депрессии [15]. Общая оценка клинической эффективности осуществлялась в начале и в конце лечения по шкале общего клинического впечатления об изменении (Global Clinical Impression of Change, GCIC [9]) и формализованной шкале оценки субъективных неврологических симптомов.
Из исследования исключались пациенты: младше 50 или старше 80 лет; не способные по каким-либо причинам к приему препарата внутрь; с сопутствующими тяжелыми или декомпенсированными соматическими заболеваниями; наличием когнитивных расстройств уровня деменции или других психических нарушений; наличием грубого двигательного, речевого или сенсорного дефектов, затрудняющих проведение исследований, предусмотренных протоколом испытаний; одновременно применяющие другие вазоактивные, нейрометаболические или психотропные препараты; с индивидуальной непереносимостью ноопепта.
Безопасность и переносимость лечения оценивались в соответствии с частотой и тяжестью нежелательных явлений, которые фиксировались во время приема препарата, а также по динамике витальных функций (артериальное давление, частота сердечных сокращений).
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием параметрического t-критерия Стьюдента и непараметрического критерия Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение
Все 60 пациентов основной и контрольной групп закончили проводимое исследование. Через 2 мес наблюдений при анализе показателей MMSE выявлено достоверное улучшение показателей когнитивных функций у больных обеих групп, при этом в группе, леченной ноопептом, эти показатели улучшились достоверно более существенно (табл. 1). 
При анализе результатов выполнения теста рисования часов достоверных различий между группами обнаружено не было, хотя у пациентов основной группы наблюдалась тенденция к улучшению выполнения данного теста, что может указывать на некоторое положительное влияние ноопепта на концентрацию внимания.
Оценка показателей литеральных и категориальных ассоциаций выявила достоверное улучшение выполнения теста на категориальные ассоциации пациентами, получавшими ноопепт (табл. 2). 
Общая оценка эффективности терапии, согласно шкале GCIC, в группе пациентов, получавших ноопепт, соответствовала умеренному улучшению, в контрольной группе динамики по этой шкале выявлено не было.
Через 2 мес наблюдений значения по шкале Рэнкина (уровень самообслуживания) в основной и контрольной группе не изменились.
За время проведения исследования значимых нежелательных реакций при приеме ноопепта не выявлено. Ни один пациент не отказался от приема препарата.
Таким образом, результаты проведенного открытого исследования свидетельствуют, что ноопепт в суточной дозе 20 мг, применяемый в течение 2 мес, улучшает когнитивные функции у пациентов, перенесших ишемический инсульт, и имеет высокий уровень безопасности. Полученные на сегодняшний день результаты отечественных исследований эффективности и безопасности ноопепта позволяют применять его в комплексном лечении сосудистых УКР.
Препараты после инсульта
Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.
Инсульт и реабилитация
Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:
Выделяют 2 основные формы инсульта:
Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:
Профилактика повторного инсульта
Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:
Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.
Антигипертензивные препараты
Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.
В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.
Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:
Препараты препятствующие тромбообразованию
При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:
Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.
Статины
Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:
Борьба с последствиями
Лечение гипертонуса мышц
Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.
Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации
Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:
Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.
Коррекция мозговых функций
Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.
Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:
Лечение постинсультной депрессии
С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:
Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.
Постинсультные боли
Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:
В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.
Патогенетическое лечение
К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:
Вывод
Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.