нолицин при ангине можно ли принимать
А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии
Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил
Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?
Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.
Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.
Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.
Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.
На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.
Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.
Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.
Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.
Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.
Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.
Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.
Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.
На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.
На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.
1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».
Современные представления о лечении урогенитального кандидоза
Урогенитальный кандидоз — это грибковое заболевание слизистых оболочек и кожи мочеполовых органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. В настоящее время описано более 170 биологических видов дрожжеподобных грибов, из них возбудителями урог
Урогенитальный кандидоз — это грибковое заболевание слизистых оболочек и кожи мочеполовых органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida.
В настоящее время описано более 170 биологических видов дрожжеподобных грибов, из них возбудителями урогенитального кандидоза являются: C. albicans — в 80% (за рубежом — в 45–70%), C. glabrata — в 15–30%, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis — в 4–7% случаев.
Заболевание поражает и мужчин и женщин, однако чаще встречается у женщин репродуктивного возраста. По распространенности кандидозный вульвовагинит стоит на втором месте среди всех вульвовагинальных инфекций. Пик заболеваемости отмечается в 20–45 лет.
Половой путь передачи инфекции встречается в 30–40% случаев. Чаще (60–70%) заболевание обусловлено эндогенной инфекцией. При беременности заболеваемость возрастает на 10–20%, риск передачи инфекции новорожденному в родах составляет примерно 70–85%.
К факторам риска обычно относят беременность, применение гормональной контрацепции и заместительной гормонотерапии (особенно гормональными препаратами первого поколения), длительное и бессистемное использование антибиотиков, иммунодепрессантов, цитостатиков и некоторых других препаратов. Однако необходимо отметить, что антибактериальные средства выступают как фактор риска только на фоне существующего кандидоносительства и их влияние кратковременно. Нарушения углеводного обмена, обусловленные сахарным диабетом, способствуют упорному течению урогенитального кандидоза с частыми рецидивами, плохо поддающимися терапии.
Иммунодефицитные состояния, системные заболевания, приводящие к иммунной недостаточности, также провоцируют возникновение и рецидивы урогенитального кандидоза. Особенно тяжело протекает кандидаинфекция у ВИЧ-инфицированных пациентов. Нередко в терминальной стадии СПИДа развивается генерализованная кандидаинфекция.
К основным патогенетическим факторам традиционно относят дисбаланс микрофлоры влагалища, повышение концентрации эстрогена и прогестинов в тканях, нарушение местного иммунитета половых путей.
Вульвовагинальный кандидоз — наиболее часто употребляемое название заболевания, поскольку его основными клиническими проявлениями являются вульвит и вагинит. Однако по локализации выделяют также кандидозный цервицит, кольпит, уретрит, бартолинит. По характеру течения заболевания различают:
Острый генитальный кандидоз характеризуется ярко выраженной воспалительной картиной. Основные жалобы и симптомы при кандидозном вульвовагините — зуд и жжение, постоянные или усиливающиеся во второй половине дня, вечером, ночью, после длительной ходьбы, а у пациентов с атопической предрасположенностью — под действием множества разных факторов. В области вульвы и половых губ зуд, как правило, интенсивный, сопровождается расчесами. Сильный, постоянный зуд нередко ведет к бессоннице, неврозам. Чувство зуда и жжения, боли, особенно в области расчесов, препятствует мочеиспусканию и может приводить к задержке мочи. Болезненность и чувство жжения во влагалище усиливаются во время коитуса и приводят к появлению страха перед половым сношением и расстройству половой жизни (диспареунии).
Следующий симптом — лейкорея. Бели не обильны, белого цвета, густые (сливкообразные) или хлопьевидные, творожистые, пленчатые, имеют нерезкий, кисловатый запах. Редко бывают водянистыми, с творожисто-крошковатыми вкраплениями. Могут отсутствовать полностью.
При поражении близлежащих кожных покровов отмечаются гиперемия, мацерация кожи, отдельные пустулезные элементы, зуд в области заднего прохода.
У пациентов, имеющих предрасположенность, кандидоз нередко рецидивирует, т. е. наблюдаются возвраты болезни после полного угасания клинических проявлений и восстановления нарушенных функций слизистой в процессе лечения. Если такие рецидивы наблюдаются не менее 4 раз в год, то заболевание классифицируется как хронический рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз. Тактика лечения в этом случае отличается от таковой при спорадических эпизодах.
Другая форма течения хронической инфекции — персистирующий вульвовагинальный кандидоз, при котором клинические симптомы сохраняются постоянно и лишь несколько стихают после лечения. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Разумеется, и подход к лечению в этом случае несколько иной, чем при других формах.
Если ранее хронизацию и рецидивирование заболевания объясняли реинфицированием (либо эндо-, либо экзогенным), то в настоящее время причиной этих явлений считают состояние макроорганизма, так как постоянно выделяется один и тот же штамм гриба.
В зарубежной литературе нередко употребляют термины «осложненный» и «вторичный» вульвовагинальный кандидоз. К осложненному относят как хронические формы, так и нетипичную этиологию, выраженные клинические проявления, течение на фоне тяжелых предрасполагающих состояний (сахарный диабет, рак, болезни крови, иммунодефицит, в том числе ВИЧ-инфекция), т. е. случаи, плохо поддающиеся терапии.
К вторичному вульвовагинальному кандидозу обычно относят случаи возникновения инфекции на фоне существующего неинфекционного поражения половых органов при красном плоском лишае, болезни Бехчета, пемфигоиде.
Как правило, симптомы кандидоза развиваются быстро, за неделю до менструации и несколько стихают во время менструации. При хронической персистирующей форме нарастает их интенсивность.
В плане дифференциальной диагностики схожие симптомы имеют две другие наиболее частые инфекции влагалища — бактериальный вагиноз и трихомониаз.
Симптомы бактериального вагиноза, как правило, возникают в первую неделю менструального цикла и самостоятельно проходят в середине цикла. Рецидив бактериального вагиноза иногда следует за рецидивом вагинального кандидоза.
Для острого трихомониаза характерны зуд и более выраженное жжение. Выделения, как правило, более обильные, жидкие, пенистые.
Микроскопия нативного препарата или окрашенного мазка — наиболее простой и доступный метод выявления гриба, его мицелия и спор. Культуральная диагностика рекомендуется лишь в некоторых случаях:
Противокандидозные препараты включают:
Большинство случаев вульвовагинального кандидоза поддается терапии местными противогрибковыми средствами и антисептиками.
Преимуществом местных средств является безопасность, так как системная абсорбция практически невелика, в то же время создаются очень высокие концентрации антимикотика непосредственно в области поражения, т. е. на поверхности слизистой.
Вагинальные кремы рекомендуются для лечения вульвитов, таблетки и суппозитории — вагинитов.
При лечении беременных женщин местные антимикотики по показаниям можно назначать только во II и III триместрах. Системные антимикотики при беременности не рекомендуются.
Довольно часто при кандидозном вульвовагините отмечаются сопутствующие инфекции или нарушение влагалищного микробиоценоза. В таких случаях используются комбинированные препараты, которые отличаются высокой клинической эффективностью и могут с успехом применяться в терапии вульвовагинитов смешанной этиологии. Среди таких препаратов наибольшей популярностью пользуются:
Однако за рубежом комбинированные формы не рекомендуются к применению, так как, по мнению некоторых исследователей, они ухудшают фармакокинетику за счет конкуренции составляющих комбинированного препарата. В таких случаях предпочтение отдается сочетанию местного лечения с системным.
В терапии вульвовагинального кандидоза используются также местные антисептики:
При выраженном вульвите назначают теплые ванночки с содой и местные кортикостероидные кремы I и II классов. Отличных результатов в ходе терапии удается достигнуть, применяя при выраженном вульвите крем травокорт, который содержит антимикотик изоконазол в сочетании с кортикостероидом II класса дифлукортолона-21-валератом. Такое оптимальное сочетание позволяет быстро купировать симптомы у женщин и особенно у мужчин. Этот крем удобен в применении, так как назначается всего 1 раз в сутки (на ночь) у женщин и 2 раза (утром и вечером) — у мужчин. Травокорт не имеет запаха и не пачкает белье.
Высокоактивные кортикостероидные мази III и IV классов не рекомендуются, так как могут привести к обострению, усилению симптомов. Патогенетическая терапия включает также использование антигистаминных препаратов и кетотифена.
В упорных случаях и при диссеминированном кандидозе предпочтение отдается системной терапии, а в ряде случаев — сочетанию системного и местного лечения.
Препараты флуконазола являются «золотым стандартом» в лечении больных кандидозом. Для терапии данной патологии также применяются итраконазол и кетоконазол.
При беременности и лактации использовать системные препараты не рекомендуется, а существующие в некоторых работах ссылки на положительные результаты не доказаны достаточным количеством наблюдений и научных исследований.
Продолжительность системной терапии при неосложненном вульвовагинальном кандидозе минимальна (однократный прием, или прием пероральных препаратов не более 5 дней).
Общей рекомендацией по лечению осложненных форм является удлинение курса терапии (объем местной и системной терапии увеличивается вдвое).
На основании собственного опыта нами предложены схемы терапии неосложненного и осложненного вульвовагинального кандидоза (табл.).
Наши наблюдения свидетельствуют о том, что наиболее адекватными являются методы профилактики рецидивов при помощи как местных, так и системных препаратов.
Лечение хронического рецидивирующего вульвовагинального кандидоза
Лечение персистирующего вульвовагинального кандидоза
Начальный курс проводится такой же, как при хроническом рецидивирующем кандидозе. Поддерживающая терапия состоит в постоянном приеме противокандидозных препаратов: флуконазол (микофлюкан), таблетки по 150 мг,1–2 раза в месяц в течение 12–24 мес.
В лечении устойчивого к антимикотикам кандидоза, если терапия оказалась неэффективной, требуется повторно подтвердить диагноз, производя посев и выделение возбудителя с последующим определением его вида и чувствительности к противогрибковым препаратам. Выбор системного или местного антимикотика и его дозы далее осуществляется в соответствии с результатами исследования.
После повторного подтверждения диагноза возможен переход на местную терапию антимикотиками или антисептиками, назначаемыми в высоких дозах, часто и длительными курсами.
Целесообразно также использование витаминных комплексов, содержащих биотин.
Н. В. Кунгуров, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Герасимова, доктор биологических наук, профессор
И. Ф. Вишневская
Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии Минздрава России, г. Екатеринбург