На страницах нашего онлайн портала alivahotel.ru мы расскажем много самого интересного и познавательного, полезного и увлекательного для наших постоянных читателей.
Гормоны щитовидной железы – норма для женщин, мужчин и детей
Щитовидная железа – это орган эндокринной системы. Она продуцирует ряд жизненно важных биологических веществ и влияет на обменные процессы. Их недостаток и избыток пагубно отражается на всех системах организма. Каковы нормы гормонов щитовидной железы для различных категорий пациентов?
Нормы гормонов щитовидной железы – что это?
Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны – тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Они стимулируют рост тканей, повышают потребность клеток в кислороде, регулируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление. Тиреоидные гормоны способствуют увеличению скорости мыслительных процессов, повышают температуру тела.
Продукция тироксина и трийодтиронина невозможна без тиротропина или тиреотропного гормона (ТТГ). Его вырабатывает гипофиз. Тиротропин стимулирует рецепторы на поверхности щитовидки. Поэтому анализ на ТТГ входит в стандарты обследования при увеличении органа, бесплодии невыясненного генеза, необъяснимом увеличении или снижении веса, гипертонии, резких перепадах настроения.
Кроме этого, щитовидная железа продуцирует белок кальцитонин. Он активно вырабатывается при медулярном раке щитовидки. Исследование на кальцитонин не входит в протокол обследования органа. Оно назначается дополнительно при подозрении на злокачественную природу новообразований, для контроля над состоянием пациента после оперативного лечения.
Нормы гормонов щитовидки зависят от возраста, половой принадлежности пациента.
Кроме этого, уровень их выработки меняется в течение суток. Поэтому сдавать анализы следует в одно и тоже время.
Отклонения – гипотиреоз при недостаточной продукции биологически активных веществ и тиреотоксикоз – при избытке не являются самостоятельным диагнозом. Его определит врач, опираясь на результаты обследования пациента.
Таблица 1. Причины изменения нормы гормоны щитовидной железы
Тиротропин – основной регулятор функции щитовидной железы. Как правило, если его продукция не нарушена, то Т3 и Т4 будут в норме. Если анализы щитовидки на гормон ТТГ в норме, а тироксин или трийодтиронин ей не соответствуют, то обследование нужно повторить.
Гормоны щитовидной железы у женщин – норма и таблица
Избыток и недостаток ТТГ, Т3 и Т4 отрицательно влияет на репродуктивную функцию у женщины.
Анализ на гормоны щитовидной железы входит в обязательный протокол обследования пациенток, испытывающих трудности с зачатием и вынашиванием ребенка.
Таблица 2. Норма гормонов щитовидной железы у женщин старше 18 лет.
Показатель
Референсные значения
ТТГ
0,3–4,2 мкМЕ/мл
Т3 общий
1,2–3,1 нмоль/л
ТЗ свободный
3,1–6,8 пмоль/л
Т4 вне беременности
1 триместр гестации
3 триместр
10,8–22,0 пмоль/л
Кальцитонин не является гормоном щитовидной железы. Это онкомаркер. Его норма у женщин составляет Гормоны щитовидной железы у мужчин – норма и таблица
Нормы ТТГ, Т3 и Т4 для мужчин такие же как и для женщин. Как и причины развития тиреотоксикоза, гипотиреоза. Нарушение их продукции у мужчин вызывает мышечную слабость, нарушение репродуктивной функции. Доказана связь между гипотиреозом, снижением либидо, преждевременной эякуляцией и импотенцией.
Нормальные же показатели кальцитонина несколько выше, чем у женщин. Его концентрация в крови должна быть Норма гормонов щитовидной железы у детей – таблица значений
Нормальные показатели ТТГ, Т3 и Т4 у ребенка зависят от его возраста. Дисфункция органа отражается на росте и развитии малыша. Врожденную форму гипотиреоза – кретинизм – возможно компенсировать только приемом гормональных препаратов. Дисфункция органа в старшем возрасте вызывает замедление роста, диспропорции конечностей.
Таблица 3. Нормы гормона ТТГ щитовидной железы у детей.
Возраст
Референсные значения (мкМЕ/мл)
0–16 недель
0,7–11
16 недель – 12 месяцев
0,7–8,35
1–7 лет
0,7–6
7–12 лет
0,6–4,8
12–20 лет
0,5–4,3
Нормальные показатели Т3 у ребенка такие же, как у взрослых. Они находятся в пределах 3,1–6,8 пмоль/л. Уровень же тироксина, как и ТТГ, зависит от возраста.
Таблица 4. Нормы показателя гормона щитовидной железы Т4 у детей.
Возраст
Референсные значения (пмоль/л)
0–16 недель
11,5–28,3
16 недель – 12 месяцев
11,9–25,6
1–7 лет
12,3–22,8
7–12 лет
12,5–21,5
12–20 лет
12,6–21,0
Увеличена щитовидка, а гормоны в норме
Эндокринолог выявит изменение размеров органа уже во время осмотра пациента. Вне зависимости от того, что ТТГ и Т4, ТЗ в норме, в протокол обследования пациента входят:
Если щитовидная железа увеличена, а гормоны в норме, орган не вызывает сдавления трахеи, эстетического дискомфорта, узлы доброкачественной природы, то пациент остается на диспансерном учете у эндокринолога. Периодичность обследования определяет врач.
Как привести гормоны щитовидной железы в норму
Лечение дисфункции органа занимается эндокринолог. Его рекомендации зависят от причин гипотиреоза или тиреотоксикоза. При недостатке биологически активных веществ врач назначит препараты заместительной терапии. Доза подбирается индивидуально.
При тиреотоксикозе показаны средства для подавления избыточной продукции ТТГ, Т3 и Т4. При неэффективности медикаментозной терапии назначают хирургическое лечение.
При выявлении злокачественного новообразования проводят удаление органа, региональных лимфатических узлов. Назначается радиойодтерапия. После лечения показан пожизненный прием левотироксина.
Пересечь границу между нормой и патологией при заболеваниях щитовидной железы очень просто. Достаточно не обращать внимания на рекомендации эндокринолога и заниматься самолечением.
25 комментариев
Статья хорошая,но не для профессионалов!
Спасибо за комментарий! Действительно, статья писалась для пациентов, а не врачей.
А вот как раз пациенты и не должны быть “изолированы” от подобной информации! СПАСИБО авторам!
Какие симптомы если ЩЖ увеличенна,а гормоны в норме?
Здравствуйте, сдала на гармон, результат 0,08
Обратитесь к врачу эндокринологу.
Я сдала на гормоны щитовидной железы в Израиле, врач сказала, что один из гормонов на пределе, а лечения не надо. А показатели следующие מ.ת.מ(МТМ)-18989 и. מ.ר.ר ( МРР)-28664 Расшифруйте пожалуйста, а то а в интернете таких не наблюдается. Мне не понятно, что эти цифры обозначают.
Здравствуйте. У меня гормоны ЩЖ в норме, а вот в размерах увеличена. Узловой зоб. Как лечить? И могут ли быть симптомы невроза от увеличенной ЩЖ? Спасибо
Не ждите и не ищите симптомов, лучше найдите хорошего эндокринолога-узиста, который проведёт тщательной осмотр вашей щитовидной железы. Наличие симптомов может быть опасно для жизни.
У меня ТТГ чуть повышено 4,69, назначил Эутрокс 50. Это нормально поможет нормализировать гармон, Ячасто за мелочи начинаю нервничать
Если отекает живот, рука, лицо ноги вес не снижается но при этом не раздражительная(спокойная) бодрая. Это признаки гипотириоза?
Пару дней назад,я, здала анализ крови:”Т.Т Г.”…
Здравствуйте, на этот вопрос вам может ответить врач эндокринолог. Можем записать вас на консультацию по тел. +375293416776, +375232341677, +375296052920. Будем рады видеть Вас у нас в клинике.
Здравствуйте, подскажите пожалуйста, что означает: ТТГ-0,164. Т4св-15,89. Как поднять ТТГ?
Здравствуйте, по данному вопросу консультируют врачи. Можем предложить вам запись к эндокринологу. У нас есть 2 филиала по адресу Победы 8.55 и Реч.пр-т 7/1. Будем рады видеть Вас.
Здравствуйте! Вам нужна консультация врача эндокринолога. Могу предложить вам запись на консультацию.
Как сопоставлять результаты анализа ТТГ в динамике по годам исследований, если данные представляются лабораториями с различными единицами измерения и, очевидно, с разной погрешностью анализов? Например: референсные значения 0,4 – 4,0 мЕд/л ; 0,34 – 5,6 ; 0,35 – 5,5 мкME/мл. Каким образом врач может давать рекомендации по лечению, не отслеживая динамику заболевания?
Здравствуйте, на данный вопрос более корректно и точно вам ответил бы врач эндокринолог в процессе консультации.
АТ-ТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе (гормон щитовидной железы). За консультацией можно обратиться к врачу эндокринологу.
Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы, синтезирующийся гипофизом – небольшой железой, которая расположена на нижней поверхности головного мозга. Основная его функция – поддерживать постоянную концентрацию гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов, которые регулируют процессы образования энергии в организме. Когда их содержание в крови понижается, гипоталамус высвобождает гормон, стимулирующий секрецию ТТГ гипофизом.
Тиреостимулирующий гормон, тиреотропин, ТТУ.
Синонимыанглийские
Thyroid-stimulating Hormone (THS), Thyrotropin.
МкМЕ/мл (микромеждународная единица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом, небольшой железой, расположенной на нижней поверхности головного мозга позади синусной впадины. Он регулирует выработку гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) по «системе обратной связи», которая позволяет поддерживать стабильную концентрацию этих гормонов в крови. При снижении концентрации тиреоидных гормонов повышается секреция тиреотропного гормона и стимулируется их выработка щитовидной железой, и наоборот – при повышении концентрации тироксина и трийодтиронина секреция тиреотропного гормона падает. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности практически всех органов и систем.
Дисфункция гипофиза может вызывать повышение или понижение уровня тиреотропного гормона. При повышении его концентрации тиреоидные гормоны выделяются в кровь в аномальных количествах, вызывая гипертиреоз. При снижении концентрации тиреотропного гормона выработка тиреоидных гормонов также снижается и развиваются симптомы гипотиреоза.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения (норма ТТГ):
Причины повышения концентрации тиреотропного гормона:
Повышение и понижение уровня тиреотропного гормона указывает на нарушения в регуляции функции щитовидной железы, однако выяснить точную их причину по одному лишь уровню ТТГ часто невозможно. Обычно для этого дополнительно определяют уровень тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Важно помнить, что колебания ТТГ являются особенно индивидуальными для каждого человека в разные возрастные периоды. Поэтому точная расшифровка анализов на ТТГ (решение вопроса понижен ТТГ, или повышен) должна проводиться только врачом-специалистом.
В среднем, для уровня ТТГ норма у взрослых составляет 0.23-4.90 мЕД/л. Для детей в возрасте 7-12 лет норма ТТГ, в среднем, находится в пределах 0.61-5.20 мЕД/л. Для детей до 6 лет ТТГ норма колеблется в пределах 0,45-3,6 мЕД/л.
Среднее значение и норма ТТГ при беременности составляет 0,2-3,5 мЕД/л. У беременных женщин, в некоторые периоды, считается нормальным, когда уровень ТТГ повышен до 5,6 мЕД/л.
Почему ТТГ повышен
Когда уровень ТТГ превышает своё среднее значение, считается, что ТТГ повышен. Это может случиться при:
• Первичном гипотиреозе (тогда повышение ТТГ сопровождается высоким содержанием Т3 и Т4 в крови);
• Аденоме гипофиза (тиреотропиноме) – доброкачественном образовании отдела головного мозга.
ТТГ повышен может быть также при беременности, употреблении некоторых лекарств и т.д.
Почему ТТГ понижен
Снижение концентрации ТТГ в крови может указывать на:
• Ухудшение функции гипофиза – после травм головного мозга, при наследственных болезнях, инфекциях, после сильных кровотечений;
• Гипотиреоз – ухудшение нормальной работы и функции щитовидной железы, которое может быть связано с опухолью, дефицитом йода, белка, наследственностью, воздействием радиации и прочими причинами;
• Синдром Шихана – частичная гибель клеток в гипофизе у женщин после родов.
Когда нужен анализ на ТТГ
Анализ на определение норм ТТГ нужен в следующих случаях:
• Подозрение на гипофункцию щитовидной железы – вялость, сонливость, сухая кожа, запоры, зябкость и др. Обследование может помочь понять причину снижения функции (отличить патологию щитовидной железы от патологии гипофиза);
• Подозрение на гиперфункцию щитовидной железы – чувство аритмии и тахикардии, диарея, нервозность, бессонница, нарушения менструального цикла, чувство жара, потеря веса, выступание глазных яблок из орбит и др.;
• Контроль за результатами лечения после удаления щитовидной железы (частичного или полного);
• Контроль результатов заместительной терапии болезней железы гормонами;
• Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и контроль их лечения;
• Диагностика при подозрении на врождённый гипотиреоз у новорожденного.
Подготовка к анализу на ТТГ
ТТГ в норме или нет, определяется после небольшой предварительной подготовки. Необходимо исключить применение йодсодержащих контрастных веществ за некоторое время до исследования. При использовании радиотерапии результат может получиться искаженным в ближайшие 4-6 недель. Желательно не принимать за несколько дней до исследования препараты с йодом и не перегружать себя физически накануне теста. Анализ крови на ТТГ сдают натощак, утром.
Как часто нужно сдавать анализы на ТТГ, кому и где
Анализ на ТТГ особенно важен для детей и женщин при планировании беременности, а также в её ходе. Любые подозрения на гормональные нарушения, связанные со щитовидной железой, требуют проверки с помощью анализов на гормоны, в том числе, и на ТТГ.
Обязательно следует контролировать ТТГ тем, кто уже имел проблемы со щитовидной железой ранее. По рекомендации коллегии терапевтов Америки, анализ на ТТГ нужно регулярно делать всем женщинам после 50 лет, так как это группа риска по гормональным нарушениям, в связи с наступлением гормональных перестроек в организме (вход в менопаузу).
Сдать анализ на ТТГ можно практически в любой клинике или лаборатории. Однако, только в LAB4U доступная цена анализа крови на ТТГ сочетается с высоким качеством и точностью результата.
Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.
КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ КИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ
1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.
2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.
3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.
4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.
5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.
6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.
Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).
Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.
ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)
ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).
Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.
-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии.
Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.
·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ
У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня к концу первой недели жизни.
У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.
Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)
Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.
У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.
При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ
После тяжелых физических нагрузок. Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза.
Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови. Первичный гипотиреоз.
Синдром нерегулируемой секреции ТТГ.
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.
Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом.
Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.
Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза.
Диффузный и узловой токсический зоб.
Замедленное половое развитие.
Общие заболевания в пожилом возрасте.
Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.
Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ.
Хроническая почечная недостаточность.
Экзогенная терапия гормонами ЩЖ.
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ
· У пролеченных гипертиреоидных больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.
· У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т3 и Т4 имеют место при эутиреозе.
· Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т4 в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т3.
· У тяжелых больных при нормальной концентрации Т4 и Т3 продукция ТТГ может нарушаться.
· Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.
· В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.
ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА
Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ
* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.
* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.
* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.
* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.
* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.
* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.
* Синдром нетиреоидных заболеваний.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ, БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН)
ТИРОКСИН ( Т4 )
Период биологической полужизни Т4 – 6 суток.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т4 В КРОВИ
У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т4 выше, чем у взрослых.
Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.
Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.
В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т4 В КРОВИ
Уровни Т4 в крови из пупочной вены ниже у недоношенных младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т4 у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т4 близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.
Концентрация свободного Т4, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т4 может быть пониженной).
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4
ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит.
Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз).
Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным).
Диффузный токсический зоб.
Острые психические расстройства.
Острый тиреоидит (отдельные случаи).
Послеродовая дисфункция ЩЖ.
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.
ТТГ – независимый тиреотоксикоз.
Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).
Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ).
Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ).
Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т4
· изолированное повышение общего Т4 на фоне нормальных значений ТТГ и Т3 может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.
· при «изолированном» Т3-гипертиреозе уровень свободного и общего Т4 – в пределах нормы.
· на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т3 понижается раньше, чем общий Т4. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.
· нормальный уровень Т4 не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т4 в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.
· при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т4.Повышенные концентрации общего и свободного Т4 и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.
· во время тиреостатической терапии уровень Т4 в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.
· повышенный уровень свободного Т4 не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т4 В КРОВИ
ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ)
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4
Гипотиреодизм, леченный тироксином.
Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.
Послеродовая дисфункция ЩЖ.
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.
Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ.
Хронические заболевания печени.
Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома).
Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода.
Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях
Контакт со свинцом.
Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ).
Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением.
Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса).
ТРИЙОДТИРОНИН ( Т3 )
Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т3 образуется путем ферментативного дейодирования Т4 в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ.. Менее, чем 0,5 % Т3, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т3 находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т3 к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т4. В связи с этим уровень свободного Т3 не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т4. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т3 получено в результате монодейодизации Т4в периферических тканях. Т3 в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т4. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т3 в 100 раз ниже, чем концентрация Т4, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т4. Так как уровни Т3 быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т3 не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т3 составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т3.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т3
· дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,
· контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе,
· начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,
· острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,
· для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ
Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т3 в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.
Для показателей Т3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ
ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
Большая высота над уровнем моря.
Нарастание веса тела.
Прерывание приема героина.
При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.
При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.
Плохое питание с низким содержанием белков.
Тяжелые соматические заболевания.
Тяжелые физические нагрузки у женщин.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т3
ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
Начальная нетиреоидная недостаточность.
Состояния с повышенным ТСГ.
Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т3/Т4).
· при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т3. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т3. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т3 как Т3-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т4, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.
· нормальный уровень Т3 может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т4 в Т3.
· во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т3 измеряют для предупреждения дозировки.
· при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т3 значительно меньше по сравнению с Т4. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.
· в начале курса тиреостатической терапии уровень Т3 может возрастать в результате процессов компенсации.
· определение уровня Т3 в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т4 в Т3 поддерживает уровень Т3 в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т3 и о Т3. Уровень Т3 следует определять в сочетании с свободным Т4 при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т3 является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.
АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТТГ повышен,
свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.
* Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.
* Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.
* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.
ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ
КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ
Тиоцианаты и изотиоцианаты
Растения семейства крестоцветных, курение
Ингибирование йодконцентрирующих механизмов
Препятствие органификации йодида и образованию активных
тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).
Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО
Полициклические ароматические углеводороды
Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды
Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4
Эфиры фталевой кислоты
Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб
Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны
Полихлорированные и полибромированные бифенилы
Питьевая вода, продукты питания
Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов
Высокий уровень или дефицит лития, селена
Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.
ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)
Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.
Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.
Высокий уровень Т4
Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ
НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ
МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ
ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ
ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ
* Снижение абсорбции Т4 в кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.
Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества
Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)
Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения СД)
Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).
Подавляет секрецию ТТГ.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон
Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4 и стимулирование синтеза ТТГ.
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин
Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4 и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.
Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.
Блокируют захват йода ЩЖ, повышают
свободный Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ.
Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)
Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.
Замедляют конверсию Т4 в Т3 и понижают уровень Т3.
Фуросемид (в больших дозах)
Вызывает падение общего и свободного Т4 с последующим повышением ТТГ.
Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.
Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.
* Амиодарониндуцированныйгипотиреоз наиболее часто наблюдается в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3.
* Амиодарониндуцированныйтиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.
ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)
До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ4 и свободногоТ3 проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.
В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ4 / низкий уровень свободногоТ3). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.
Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.
Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т3, Т4 и Т3.Прогрессивное снижение уровня Т3 отражает нарушение периферического превращения Т4 в Т3.Увеличение содержания общего и свободного Т4 может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т4.
ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)
Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.
Сочетанное определение уровня ТТГ и Т4 позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т4 и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т4 и ТТГ).
Патологический уровень свободного Т4 у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т4 необходимо исследовать содержание общего Т4.Если оба показателя (свободный Т4 и общий Т4) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т4 и общего Т4 расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т4 необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т4 типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т4 у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т3 и свободного Т3 является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т3 не исключает гипертиреоз.
Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т4 (свободного Т4 и общего Т4) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.
Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.
Тиреоидные гормоны.Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т4 в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т4 будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т4 в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т3, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т4, но повышенным оказывается реже.
Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.
* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т4.
* Определение уровня общего Т4 и Т3 во время беременности малоинформативно.
* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен у 20-30% женщин.
* Уровни общих Т4 и Т3 в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).
* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.
* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или даже погранично сниженный уровень свободного Т4 при нормальном уровне ТТГ.
ТИРЕОГЛОБУЛИН (ТГ)
Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида фолликулов щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ
Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так как уровень ТГ может быть повышен из-за пассивного выхода коллоида в кровь при травматизации железы. Уровень ТГ повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования и накопления в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.
Присутствие антител к ТГ может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.
У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.
Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.
Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.
В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ
Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ
— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),
— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,
— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных значений),
— метастазы в легких неясного происхождения,
— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,
— определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей ЩЖ.
КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ
Здоровые лица 1,5 – 50нг/мл
Рак щитовидной железы:
До операции 125,9 +8,5 нг/мл
После операции без метастазов и рецидивов 6,9+1,8 нг/мл
Метастазы и рецидивы высокодифференцированного 609,3 + 46,7 нг/мл
рака ЩЖ у оперированных больных
Доброкачественные опухоли (до операции) 35,2 + 16,9 нг/мл
Тиреотоксикоз (тяжелая форма) 329,2 + 72,5 нг/мл
АНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )
Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических антител. Концентрация анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга лечения заболеваний ЩЖ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ
Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за ходом болезни. Повышение уровня анти-ТГ определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.
Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.
Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.
У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика через 3 – 4 месяца. Нормальный титр анти-ТГ не исключает тиреоидита Хашимото. Тест определения микросомальных антител более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе 20 лет.
Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Турнера и синдром Дауна.
Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных районах.
У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнести таких детей к группе риска.
РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл
АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ
(АНТИ – ТПО)
Тест анти-ТПО используется для верификации аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО
Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие анти-ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.
Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность 85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.
Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.
В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.
Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО
— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,
— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,
— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).
— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,
— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.
РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.
АНТИТЕЛА К МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ
(АНТИ-МФ)
Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ и снижать ее функциональную активность.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ
Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ
— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,
— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,
— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).
АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ(TTT—RP)
Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.
Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.
ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:
АБСОЛЮТНЫЕ
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
· Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при послеродовом тиреотоксикозе.
· Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с предшествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.
· Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.
· Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).
РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.
С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе «Услуги и цены».
Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.
Продукция тироксина и трийодтиронина невозможна без тиротропина или тиреотропного гормона (ТТГ). Его вырабатывает гипофиз. Тиротропин стимулирует рецепторы на поверхности щитовидки. Поэтому анализ на ТТГ входит в стандарты обследования при увеличении органа, бесплодии невыясненного генеза, необъяснимом увеличении или снижении веса, гипертонии, резких перепадах настроения.