какое заболевание не относится к инфекционным грипп бронхиальная астма туберкулез

Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J20.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 14

Максимальный период протекания (дней): 21

Указана длительность неосложненных, нетяжелых форм заболевания.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По тяжести течения (указывается степень дыхательной недостаточности):
— легикий;
— среднетяжелый;
— тяжелый.

По вариантам течения:
— остротекущий;
— острый затяжной бронхит (длящийся более 3 недель);
— рецидивирующий бронхит (повторяющийся в течение года 3 и более раз).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии наблюдаются в зимнее время, в странах с тропическим климатом заболевания РСВ в основном регистрируются в период дождей.

Факторы и группы риска

Первичное разделение факторов риска по значимости следует производить отдельно для групп иммунокомпетентных и иммунокомпрометированных пациентов, каждая из этих групп также должна быть разделена по возрасту (взрослые или дети).

Для иммунокомпрометированных пациентов риск возрастает во много раз при наличии абсолютно любого неблагоприятного фактора (точное разделение по степеням риска в настоящий момент отсутствует).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

У большинства людей инфекция респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний.

Диагностика

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки «острого вздутия легких»: повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование не показано если:
— острый кашель и выделение мокроты указывают на острый бронхит;
— ЧСС
— частота дыхания
— температура (оральная) о С (100,4 F).

Лабораторная диагностика

2. Вирусологический метод практически не применяется. Заключается в проведении с первых дней болезни исследования смывов со слизистой носоглотки для выделения вируса респираторно-синцитиальной инфекции на культуре ткани.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностические признаки острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита у детей

Осложнения

Лечение

У взрослых
1. Оксигенотерапия.
2. Бронхолитики. В тяжелых случаях глюкокортикоиды.

У детей

4. Рутинное использование кортикостероидов, брохолитиков, солевых растворов в ингаляциях не рекомендуется. Данные по применению их в случаях тяжелого течения противоречивы.

5. Гипертонические солевые растворы (3%) в отдельных исследованиях показали свою умеренную эффективность в снижении сроков пребывания в стационаре и улучшении клинических исходов заболевания.

6. Некоторые российские авторы рекомендуют при тяжелом остром бронхите или бронхиолите парентеральное назначение глюкокортикоидов 2-5 мг/кг сутки. Точных доказательств эффективности не имеется.

7. Ингаляции адреномиметиками допустимы в случаях тяжелого течения. Данные по оценке их эффективности и целесообразности применения противоречивы. Некоторые авторы указывают на снижение процента госпитализации при применении данной методики.

8. Рибаверин применяется при тяжелом течении и неблагоприятном фоне. Назначают в виде аэрозоля через небулайзер или дыхательный контур ИВЛ 12-18 часов в сутки в течение 3-7 дней. Эффективность применения рибавирина оспаривается.

9. Назанчение антибиотиков не рекомендуется.

10. Доказательств эффективности ингаляции фермента ДНКазы нет.

Дети не должны выписываться из стационара или сниматься с амбулаторного наблюдения педиатра, пока они не могут поддерживать ежедневный пероральный прием жидкости на таком уровне, чтобы предотвратить обезвоживание, и пока они не достигнут дыхательной стабильности. Рекомендации относительно безопасного уровня насыщения кислородом, необходимого для снятия наблюдения, отличаются.

Прогноз

Госпитализация

Большинство пациентов не требуют госпитализации.

Профилактика

Назначение препарата Palivizumab (торговая марка Synagis) для профилактики (но не для лечения) острого бронхиолита у детей показано согласно рекомендациям Американской Академия Педиатрии (AAP) по использованию Palivizumab в 2009 году. Начинать профилактику следует с ноября по март и она должна быть продолжена в течение всего срока действия этого эпидсезона. Обычно применяется одна в/м инъекция в месяц на протяжении всего эпидемиологического сезона.

Показания к использованию препарата Palivizumab:

1. Недоношенность:
— менее 28 недель беременности и менее 12 месяцев возраста ребенка к началу эпидсезона;
— 29-32 недели беременности и менее 6-месячного возраста к началу эпидсезона;
— 32-35 недель беременности и менее 3-месячного возраста к началу эпидсезона, если есть фактор риска (контакт с другими детьми, брат или сестра младше 5 лет).

2. Хронические заболевания легких у недоношенных:
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии (во время первого и второго эпидсезонов);
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии, в течение 6 месяцев, предшествующих эпидсезону, для первого эпидсезона РСВ.

Другие условия, при которых профилактика препаратом Palivizumab может быть рассмотрена, но пока имеет недостаточно данных для однозначных рекомендаций:
— иммунокомпрометированные дети;
— подтвержденный диагноз муковисцидоза.

Следует отметить, что курс профилактики Palivizumab стоит достаточно дорого и приведенные выше рекомендации AAP (2009) были написаны на основе оценки общей экономической эффективности для профилактики тяжелых заболеваний РСВ-этиологии. Вопросы стоимости по сравнению с выгодами по-прежнему исследуются и обсуждаются.

Источник

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Заболевания органов дыхания традиционно являются одними из наиболее

массовых : их доля в общей заболеваемости составляет до 53%. Среди болезней,поражающих органы дыхания, есть инфекционные, аллергические,воспалительные.

К инфекционным относятся грипп, туберкулез, дифтерия, пневмония и др.; к аллергическим — бронхиальная астма, к воспалительным — трахеит, бронхит, плеврит,которые могут возникнуть при неблагоприятных условиях: переохлаждении, действии сухого воздуха, дыма, различных химических веществ или, как следствие, после инфекционных заболеваний.

ФАКТОРЫ РИСКА. Факторы риска также можно разделить на две разновидности в соответствии с эффективностью их устранения: неустранимые и устранимые.

НЕУСТРАНИМЫЕ:

УСТРАНИМЫЕ:

• Воздействие профессиональных вредностей (пыль, пары кислот, щелочей и др.).

• Избыточный вес и ожирение.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболеваний органов дыхания заключается в минимизации

воздействия на организм факторов, повышающих риск развития болезней, а также в укреплении общего и местного иммунитета. Курение – самый грозный враг здоровья дыхательных путей. Именно поэтому главной профилактической мерой в отношении патологии органов дыхания является отказ от этой пагубной привычки. Причем важен именно полный отказ, а не сокращение количества выкуриваемых сигарет, переход на сигареты с меньшим содержанием никотина или альтернативные формы курения.Помимо отказа от курения необходимо придерживаться следующих принципов чтобы сохранить здоровье легких:

• использование средств защиты органов дыхания при работе в пыльных,

• частое проветривание жилья или рабочего помещения;

• регулярная (в идеале – ежедневная) влажная уборка;

• поддержание нормальной влажности воздуха.

Помните, что здоровый образ жизни обеспечивает высокую устойчивость

организма человека к неблагоприятным внешним факторам, улучшает работу как местного, так и общего иммунитета. Он включает в себя:

 физическую активность (прогулки на свежем воздухе, ежедневные занятия физкультурой, плавание, езда на велосипеде, плавание как оптимальный способ, позволяющий улучшить не только легочную функцию, но и состояние сердца и сосудов или любые другие нагрузки);

 рациональный режим труда и отдыха (переутомление никому не идет на пользу; своевременный отдых и здоровый 7-8 часовой ночной сон делают наш организм более сильным и таким же образом влияют на иммунитет);

 рациональное и сбалансированное питание (содержащее в себе все необходимые для полноценной работы организма питательные вещества, витамины, микроэлементы, аминокислоты и так далее);

Предупредить заболевания органов дыхания можно самому, придерживаясь некоторых гигиенических требований. В период эпидемии инфекционных заболеваний своевременно пройти вакцинацию (противогриппозную, противодифтерийную, противотуберкулезную и др.); в этот период не следует посещать многолюдные места (концертные залы, театры и др.); придерживаться правил личной гигиены; проходить диспансеризацию, то есть медицинское обследование; повышать устойчивость организма к инфекционным заболеваниям путем закаливания, витаминного питания.

Источник

Туберкулез

Туберкулез передается воздушно-капельным путем от человека к человеку. При кашле, чихании или отхаркивании люди больные легочной формой туберкулеза выделяют бактерии, для инфицирования достаточно вдохнуть лишь незначительное их количество. Инфекция может попасть в организм человека из-за нарушения правил гигиены: немытые руки после контакта с поручнями в общественном транспорте, употребление в пищу грязных овощей и фруктов, плохо обработанных продуктов животного происхождения могут стать причиной заражения.

Около одной четверти населения мира имеют латентную форму туберкулеза, то есть эти люди инфицированы бактериями туберкулеза, но (пока еще) не заболели этой болезнью и не являются источниками её распространения. Инкубационный период может продолжаться до 2 лет, заболевание часто протекает в бессимптомной или скрытой форме, однако при отсутствии должного лечения заканчивается переходом в активную.

Развитию туберкулеза способствуют факторы, снижающие защитные силы организма: хронические заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь, заболевания легких и почек), лечение гормонами и противоопухолевыми препаратами, ВИЧ в отсутствии противовирусной терапии, вредные привычки, стресс, некачественное питание, голодание, плохие бытовые условия жизни.

Классификация заболевания

Симптомы туберкулеза

Общими симптомами активного легочного туберкулеза являются кашель, иногда с мокротой и кровью, боль в груди, слабость, потеря веса, лихорадка и ночной пот. Больной может жаловаться на длительный кашель, который длится более трех недель, боли в грудной клетке, потерю аппетита и потерю массы тела, потоотделение в ночное время, общее недомогание и слабость, периодическое повышение температуры тела, появление крови в мокроте. У некоторых заразившихся палочкой Коха не проявляются симптомы заболевания и заболевание протекает в так называемой “закрытой” форме.

Для туберкулеза мозговых оболочек характерны нарушение кровоснабжения мозга, повышенное внутричерепное давление, отек мозга. Больной становится раздражительным, апатичным, быстро утомляется, страдает от головных болей. Если микобактерии внедрились в кишечник, то человеек может жаловаться на диарею, боли в животе, вздутие. В дальнейшем может развиться кишечная непроходимость или кишечное кровотечение.

Из всего опорно-двигательного аппарата чаще всего поражаются позвонки и кости таза. При распространении туберкулеза на сустав и окружающие его ткани возникают постоянные боли в суставе, ограничение его подвижности.

Симптомы туберкулеза почки, мочевыводящих путей и половых органов схожи с симптомами воспалительного процесса мочеполовой системы: тяжесть вниз живота, зуд, жжение, рези при мочеиспускании.

Туберкулез кожи проявляется изменением цвета и текстуры кожи, гнойными незаживающими ранами на коже, увеличением рядом расположенных к очагу инфекции лимфоузлов.

Диагностика туберкулеза

Как и при любом заболевании, диагностика начинается со сбора анамнеза и анализа жалоб пациента, изучения истории болезни. Для подтверждения или опровержения диагноза проводят ряд обследований:

С помощью рентгенографии и флюорографии определяют наличие очагов воспаления в тканях легких.

Лечение туберкулеза

Лечение длительное, комплексное, состоит из антибактериальных препаратов, противотуберкулезных средств, иммуномодуляторов, иммуностимуляторов, пробиотиков и витаминотерапии. Больному обязательно назначают специальное лечебное питание и рекомендуют занятия физкультурой, в частности кардиотренировки.

Препаратами выбора являются стрептомицин, изониазид, рифампицин (рифабутин), этамбутол и пиразинамид. Дозу лекарства и длительность лечения назначает врач. Как правило, в начале лечения применяются одновременно 4—5 указанных препаратов. Лечение активной стадии проводится в туберкулезном диспансере, так как пациент является заразным для окружающих. Длительность пребывания зависит от вида и стадии заболевания и может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет. Самостоятельное прекращение лечения чаще всего приводит к рецидиву или дальнейшему развитию болезни, возникновению тяжелых осложнений, летальному исходу.

Источник

Вирусы и астма: больше вопросов, чем ответов

Сегодня уже стало очевидно, что бронхиальная астма (БА) — глобальная проблема: в Европе около 30 млн человек страдают этим хроническим заболеванием, в США ежегодно более 2 млн попадают в реанимационные отделения, а&nbsp

Сегодня уже стало очевидно, что бронхиальная астма (БА) — глобальная проблема: в Европе около 30 млн человек страдают этим хроническим заболеванием, в США ежегодно более 2 млн попадают в реанимационные отделения, а 500 000 госпитализируют по поводу тяжелого обострения астмы [1]. Эпидемиологические и иммунопатофизиологические исследования показывают, что самой распространенной причиной обострений болезни — в 80–85% случаев у детей и

75% у взрослых — являются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) [2]. И хотя обострения БА зависят и от других факторов (фенотипических, анамнестических, от проводимого лечения, длительности обострения и т. д.), эти цифры указывают на колоссальную роль вирусов в этом процессе.

Известно, что сами по себе ОРВИ являются широко распространенной патологией, особенно у детей раннего возраста. Так, например, в Швейцарии симптомы респираторных инфекций отмечались у 93% детей первого года жизни (у 181 из 195 человек, включенных в исследование), причем в 46% — в тяжелой форме; длительность респираторных симптомов составила 4 недели, в 90% — менее чем 12 недель (0–23) [3]. В проспективном исследовании, недавно проведенном в Дании, дети в возрасте до одного года болели ОРВИ 6,3 раза (назальные симптомы и/или один из других симптомов: кашель, температура, свистящее дыхание, одышка, потеря аппетита) [1]. В России дети переносят ОРВИ в 3,7 раза чаще по сравнению с взрослыми, а уровень ежегодной заболеваемости этими инфекциями составляет 69 000 случаев на 100 000 населения.

Какова связь между острым инфекционным, с одной стороны, и хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, с другой?

Впервые о роли «простуды» как причины обострения БА высказался W. Olser в своем учебном пособии в 1892 г., когда вирусы еще не были идентифицированы как инфекционные возбудители [4]. Сегодня к респираторным вирусам относят около 200 их разновидностей. Самые распространенные из них — человеческие риновирусы (чРВ), респираторно-синцитиальный (РС), вирусы парагриппа и гриппа, адено-, коронавирусы, а также открытые недавно бока- и метапневмовирусы человека. Доказано, что любой респираторный вирус может быть триггером обострений БА. Почему это происходит? Несмотря на интенсивное развитие молекулярной биологии, вирусологии и междисциплинарный подход в изучении этой научной проблемы, точного ответа на вопрос нет — крайне сложно исследовать механизмы воспаления дыхательных путей при вирус-индуцированном обострении БА.

Другая важная проблема — огромная разновидность не только всех возбудителей респираторных инфекций, которые вызывают грипп, ОРВИ и «простуду» (этим термином обозначают комплекс острых и обострений хронических вирусных и бактериальных инфекций верхних дыхательных путей), но и каждого по отдельности вируса в частности. Так, после открытия в 60-е годы прошлого столетия РНК чРВ описано более 100 его штаммов. Известно, что вирус гриппа состоит из 8 белков, причем 4 из них — наружные — легко мутируют, и потому уже разработанные вакцины оказываются неэффективны. Ученые уже длительное время пытаются создать вакцину, способную воздействовать на неизменившиеся «внутренние» протеины вируса гриппа. В последнее время стало ясно, что с мутацией вирусов (в том числе птиц, животных) связана чрезвычайно высокая опасность возникновения новых инфекций.

Еще одна проблема — приобретение устойчивости вирусов к вакцинам, а при несовпадении вакцинного штамма с эпидемическим — существенное снижение эффективности вакцинопрофилактики. Понятно, что создание универсальных противовирусных вакцин представляется практически невозможным. В свою очередь, БА также гетерогенное хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей со сложными иммунопатологическими механизмами развития. Ученые признают, что при БА практически невозможно управлять тем воспалением (по выражению видного американского профессора Szefler S. — «вулканом»), которое запускается вирусной инфекцией.

Вирус-индуцированная астма — фенотип астмы?

Есть научное предположение: чем более тяжело протекает ОРВИ у детей раннего возраста, тем выше у них риск возникновения БА в последующем. Возможно, этому процессу больше способствуют ранее перенесенные бронхиолиты и/или повторные эпизоды свистящего дыхания, индуцированные респираторными вирусами. В 2008 г. в США были опубликованы результаты проспективного наблюдения за 259 детьми в возрасте 0–6 лет жизни (Childhood Origins of Asthma (COAST)) [5]. У 90% детей со свистящим дыханием в возрасте до 3 лет жизни были обнаружены вирусы (чаще всего антигены чРВ — 48%, РС-вирусы — 21%, парагриппа — 12%, других — 10%). Риск развития БА повышался, если эпизоды бронхообструкций сочетались с сенсибилизацией к аэроаллергенам. Кроме того, 90% детей (26 из 30), у которых до трех лет жизни отмечались бронхообструкции, вызванные риновирусами, к 6 годам имели диагноз БА.

В популяционном исследовании Carroll et al., также проведенном в США, среди детей, родившихся за период 1995–2000 гг. (п = 90 341 ребенок), 18% перенесли бронхиолит, который в дальнейшем у большинства трансформировался в БА; кроме того, степень тяжести бронхиолита коррелировала с риском развития БА [6].

Наиболее часто (в 2/3 случаев) при обострениях БА обнаруживают чРВ. Wos и соавт. выявили иммуногистохимическим методом в биоптате бронхов чРВ у 73% больных БА по сравнению с 22% в группе контроля здоровых лиц (p 40%, а через 6 месяцев после острого обострения — у 25% детей [8]. В другом исследовании также подтверждено наличие антигенов чРВ в циркулирующей крови новорожденных, госпитализированных по поводу обострения БА, через 6 недель после инфекции [9]. Самый высокий риск развития БА имели дети, госпитализированные по поводу тяжелой ОРВИ, вызванной недавно открытым чРВ группы С. Есть данные, которые указывают на наличие вирусов в биоптате бронхов больных даже в период ремиссии БА. С другой стороны, известно, что в 40% случаев риновирусная инфекция протекает асимптоматически.

Способны индуцировать развитие бронхообструкций/БА, возможно, также РС-вирусы, реже — метапневмовирус, коронавирус (один из серотипов последнего известен как вирус SARS, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром с поражением легких по типу респираторного дистресс-синдрома взрослого типа; другой штамм — NL63 вызывает бронхолит). К возрасту 2 лет практически все дети имеют антитела к РС-вирусу, но немногие из них переносят бронхиолит или тяжелое течение инфекции, которое может потребовать госпитализации, однако есть убедительные данные, подтверждающие роль РС-вирусной инфекции в развитии БА у детей [10]. И хотя эпизоды свистящего дыхания у детей 1–2 года жизни больше указывают на вирусный бронхиолит, следует иметь в виду также вирус-индуцированное обострение недиагностированной БА. Примерно 50% детей, перенесших бронхиолит, имеют рецидивирующий обструктивный бронхит, а в дальнейшем, возможно, БА. Особого внимания врача требуют дети из группы «высокого риска» (наследственная отягощенность атопией/БА и/или сенсибилизация к аллергенам). Вместе с тем есть пациенты, у которых нет клинических симптомов БА во время интеркуррентной ОРВИ (соответственно, таковых примерно 20–25%).

Еще одна особенность, характерная, главным образом, для педиатрической практики: дети с аллергическими заболеваниями болеют намного чаще ОРВИ (и продолжительнее), чем неатопики [11]. Десятилетний период наблюдений позволил ученым из Осло прийти к заключению, противоречащему «гипотезе гигиены»: перенесенные в раннем возрасте ОРВИ не оказывают протективный эффект в развитии БА, аллергического ринита или сенсибилизации, а, напротив, повышают риск возникновения БА [12].

В чем причинная связь между вирусной инфекцией и БА?

В 2007 г. эксперты Европейского респираторного общества опубликовали обширный обзор, посвященный механизмам вирус-индуцированной астмы [13]. В документе детально рассмотрены следующие вопросы: экспериментальная модель вирус-индуцированной астмы; вирус-индуцированная бронхиальная гиперчувствительность; структурные клетки и внеклеточный матрикс; иммунные клетки и их функции (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, Т- и В-клетки, макрофаги); медиаторы; нейрогенные механизмы; молекулярные пути: взаимодействие между вирусной инфекцией и другими факторами (атопия, аллергены, поллютанты). Документ содержит ссылку на 162 научные публикации. Следует признать, что ведущим ученым не удалось прийти к точному заключению о том, каковы основные механизмы обострений БА при вирусных инфекциях — доказательства, подтверждающие такую причинную связь, являются слабыми, а механизмы плохо понятными. Как показывает анализ литературы, ученые выделяют наиболее значимые в этих процессах факторы, а именно: генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям; нарушения во врожденной и адаптивной иммунной системах в ответ на вирусную инфекцию. В частности, речь идет о дефиците продукции эпителиальными клетками антивирусных интерферонов I типа — IFN-альфа и IFN-бета, которые в норме через активацию толл-подобного рецептора 3 распознают РНК вируса, что ведет к апоптозу инфицированных клеток, ограничению репликации вируса и его высвобождения. Wark et al. инфицировали эпителиальные клетки бронхов больных БА чРВ и обнаружили 50-кратное увеличение РНК вируса в супернатанте больных по сравнению со здоровыми [14]. Кроме того, клетки астматических пациентов продуцировали в 2,5 раз меньше IFN-бета. Добавление интерферона в культуру клеток частично восстанавливало иммунный ответ у больных БА.

Неспособность эпителиальных клеток бронхов продуцировать IFN-бета, когда они инфицируются чРВ, усилило предположение ученых о важной роли дефекта врожденного иммунитета как одного из основных механизмов персистирующего течения БА [1–6, 14, 15]. Недавно Хаитов М. и соавт. опубликовали в журнале Allergy оригинальную статью, в которой показано, что при вирус-индуцированном обострении БА имеет место также дефицит интерферона III типа — IFN-лямбда [16]. Респираторные вирусы инфицируют бронхиальные эпителиальные клетки и макрофаги, однако точные механизмы продукции этими клетками IFN-альфа, IFN-бета и IFN-лямбда, конечно же, до конца не ясны. Как показывают исследования in vitro, продукция интерферонов снижается у больных БА в зависимости от тяжести течения заболевания и инфицирования чРВ, в частности. Так, по данным группы авторов [17] продукция IFN-альфа и IFN-гамма лейкоцитами была в среднем ниже нормы в 5 и 11 раз соответственно. Замещение дефицита интерферонов ученые рассматривают как один из подходов к терапии БА [16].

С другой стороны, не менее важную роль играет адаптивный иммунитет: вирусные инфекции приводят к высвобождению и запуску целого каскада провоспалительных цитокинов и хемокинов Т-клеток.

Диагностика

Респираторные вирусы идентифицируют по их нуклеотидным остаткам в назальном секрете и жидкости из нижних дыхательных путей с помощью ПЦР-технологии. Следует стремиться получить материал для исследования в первые дни после инфицирования, пока количество вируса не снижено под влиянием факторов противовирусного иммунитета. В то же время аденовирусы и чРВ методом ПЦР могут быть обнаружены позже из-за способности этих вирусов длительно персистироваться в клетках эпителия дыхательных путей. Антигены наиболее часто встречаемых респираторных вирусов, таких как вирус гриппа, РС-вирус, аденовирус и вирус парагриппа, можно выявить в реакции непрямой иммунофлюоресценции или иммуноферментным анализом. Чувствительность обоих методов варьирует от 50% до > 90% [18]. При использовании пула моноклональных антител можно одновременно исследовать несколько распространенных респираторных вирусов. Однако по заключению экспертной группы Европейского респираторного общества исследования, направленные на выявление возбудителей вирусных инфекций респираторного тракта, часто не дают полезной информации [18]. Особый интерес представляют методы быстрого выявления вируса гриппа, которые дают возможность назначать противовирусные препараты своевременно.

В большинстве случаев ОРВИ сопровождает лейкоцитоз — до 10–15´109/л и выше при нормальном С-реактивном белке и другом острофазном белке — прокальцитонине выше 2 нг/мл (лейкопения характерна для гриппа). Выраженный лейкоцитоз — 15–30´109/л характерен для РС-вирусной инфекции, хотя следует помнить о бактериальном осложнении.

Диагностику БА врач проводит с учетом критериев GINA, используя клинические и лабораторные методы [19].

Вирусные инфекции при астме: клиника

ОРВИ быстро распространяются воздушно-капельным путем, при кашле, чихании, а также контактным путем через загрязненные выделениями руки. Клинически практически все ОРВИ протекают однотипно: с симптомами катара верхних дыхательных путей, а также кашлем, возможно, бронхообструкцией. Как правило, в большинстве случаев подобные симптомы легко разрешаются в течение 7–10 дней, хотя возможно развитие бактериальных и других осложнений. Встречаются тяжелые формы ОРВИ. Вирусным бронхиолитом страдают в основном дети в возрасте до двух лет. Клинические симптомы бронхиолита — сначала симптомы верхних дыхательных путей, через 2–3 дня у больных появляется кашель (иногда круп), одышка, повышение температуры, свистящее дыхание.

Как правило, при присоединении ОРВИ и гриппа большинство пациентов с БА испытывают ухудшение симптомов самой БА. Обострения БА (согласно GINA) представляют собой эпизоды прогрессирования одышки, кашля, свистящего дыхания и/или стеснения в груди, снижение пиковой скорости выдоха. На основании клинических симптомов обострение БА классифицируют как легкое, среднее, тяжелое или угрожающее жизни пациента.

Большинство исследователей находят более выраженные симптомы «простуды» на фоне обострения БА у детей и взрослых. Так, по данным Xepapadaki P. еt al. бронхиальная гиперчувствительность сохраняется у детей с БА после перенесенной ОРВИ от 5 до 11 недель [20]. У взрослых больных БА на фоне ОРВИ, индуцированной чРВ, отмечаются выраженные изменения функции внешнего дыхания, увеличение уровня эозинофилов и лейкоцитов в крови и эозинофильная инфильтрация слизистой бронхов [21]. Message et al., использовав модель экспериментальной риновирусной инфекции, выявили у больных легкой формой БА более выраженные (в 6 раз) симптомы нижних дыхательных путей, увеличение количества эозинофилов в лаважной жидкости бронхов, лейкоцитов и нейтрофилов в мокроте, по сравнению со здоровыми волонтерами [2]. Другие авторы, напротив, считают, что пациенты с легкой формой БА не отличаются по клиническим симптомам простуды от здоровых лиц [22, 23]. Powell Н. и соавт., применив у больных БА анкету по оценке симптомов нижних дыхательных путей Common Cold Questionnaire (CCQ), не подтвердили достоверность этого теста для его использования с целью правильной дифференциации вирусного и невирусного обострений БА (для этого необходимо провести конкретное вирусологическое исследование) [24].

Особенности терапии

Известно, что клинические проявления ОРВИ несколько отстают от начала репликации вируса, заканчивающейся в первые 1–3 дня болезни (при гриппе — в 1-й день). С небольшой задержкой нарастает выделение интерферонов. На репликацию вируса возможно воздействовать при начале лечения в 1–2-й дни клинических проявлений ОРВИ. В связи с этим эффективная этиопатогенетическая терапия ОРВИ представляется невозможной. Другая особенность ОРВИ — многообразие острых респираторных вирусов, вызывающих их, что не позволяет проводить активную специфическую иммунопрофилактику этих заболеваний. Не существует до сих пор также вакцин, способных предотвратить вирус-ассоциированные обострения БА. Так, формалин-инактивированная вакцина против РС-вируса (FI-RSV), разработанная в 1960 г., привела к усилению инфекции у вакцинированных детей, тогда как у неиммунизированных она протекала слабее. В лечении РС-вирусно-индуцированного бронхиолита у детей раннего возраста используют единственный препарат — рибавирин, которому приписывают также роль в превенции развития в дальнейшем БА. Уже созданы антивирусные препараты при чРВ — капсид-связывающий ингибитор (pleconaril) и ингибитор 3C протеазы (ruprintrivir), которые позволяют уменьшить клинические проявления риновирусной инфекции, однако их эффективность при БА и хронической обструктивной болезни легких детально не изучалась.

Кроме того, не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Как известно, лечение обычной ОРВИ антибиотиками или противовирусными препаратами не предотвращает инфекции нижних дыхательных путей [18]. Однако получены стабильные доказательства, что ингибиторы нейраминидазы (в частности, осельтамивир) обладают профилактической эффективностью против вируса гриппа (хотя самым важным профилактическим методом по-прежнему остается противогриппозная вакцина). Осельтамивир разрешен для применения у детей с 1 года жизни и показывает хорошие результаты только при его приеме в первые 36 ч от начала заболевания. Хотя у детей с БА лечение осельтамивиром не оказало статистически значимого влияния на длительность заболевания, но снизило риск обострений БА и улучшило показатели функции внешнего дыхания.

Эксперты ВОЗ рекомендуют применять у детей с ОРВИ иммуномодуляторы (интерфероны, индукторы интерферонов, бактериальные лизаты и т. п.). В Кохрайновском анализе применение иммуностимуляторов позволило снизить у детей выраженность симптомов инфекций верхних дыхательных путей на 40% [25].

Учитывая ведущую роль дисфункций иммунитета в развитии повышенной восприимчивости детского организма к респираторным инфекциям с целью профилактики ОРВИ и гриппа нашел широкое применение интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2 (Виферон). В составе Виферона содержаться человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2, токоферола ацетат и аскорбиновая кислота. Комплексный состав Виферона обусловливает ряд новых эффектов: в присутствие аскорбиновой кислоты и токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2, усиливается его иммуномодулирующее действие на Т- и В-лимфоциты, нормализуется содержание иммуноглобулина Е, происходит восстановление функционирования эндогенной системы. Препарат производится в виде 3 различных лекарственных форм: ректальных суппозиториев, мази и геля. Ректальные суппозитории выпускаются в 4 различных дозировках: содержащие 150 000 международных единиц (МЕ) интерферона, 500 000 МЕ, 1 000 000 МЕ и 3 000 000 МЕ интерферона. Такой способ применения препарата способствует более продолжительной циркуляции интерферона в крови, чем внутривенное введение рекомбинантного интерферона альфа-2 (до 12 ч). Виферон при ОРВИ следует назначать в зависимости от возраста: новорожденным детям, в том числе и недоношенным — Виферон 150 000 МЕ по 1 свече 3 раза в сутки через 8 часов (на 1 курс — 5 дней), более старшим детям — Виферон 150 000 МЕ 2 раза в сутки 5 дней. Детям от 7 лет и взрослым больным — препарат Виферон 500 000 МЕ назначают по 1 свече в день с 12-часовым перерывом.

Получены положительные результаты применения Виферона в комплексной терапии бронхиальной астмы у детей [29]. По сравнению с общепринятой терапией включение Виферона в стадию ремиссии в схему лечения (наблюдение в течение 6 месяцев) способствовало клиническому улучшению течения заболевания: отмечалось уменьшение частоты ОРВИ в 4 раза, снижение частоты обострений бронхиальной астмы в 3,4 раза. Период ремиссии увеличивался до 4–6 месяцев, клинические приступы бронхиальной астмы протекали более легко.

Вакцинация детей с БА противогриппозной вакциной на фоне превентивного применения интерферона альфа-2 в ректальных свечах (Виферон) способствовала достоверному снижению частоты и длительности обострений БА и увеличению способности к спонтанной и индуцированной продукции эндогенного интерферона [26].

Неизбирательное назначение антихолинергических препаратов и бета2-агонистов короткого действия в лечении вирус-индуцированного эпизода бронхообструкции (при БА эти препараты назначают «по потребности») не рекомендуется. Ключевым подходом терапии БА признаны ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС), а при всех степенях тяжести обострения болезни (кроме легкой) — системные стероиды (уровень А по критериям доказательной медицины) [19]. Глюкокортикостероиды снижают риск обострений БА за счет торможения воспаления в дыхательных путях. Возможно использование иГКС в высоких дозах (1,6–2,25 мг/сут), однако нет достоверных данных о том, что использование перорального преднизолона или флутиказона пропионата снижает частоту риновирус-ассоциированной бронхообструкции у детей. Известно, что ни длительное (2 года и более), ни интермитирующее применение иГКС не предотвращает рецидивы бронхообструкций (в том числе вирусной этиологии) у больных БА. Вместе с тем, по данным недавно проведенного метаанализа у детей раннего и дошкольного возрастов, имеющих рецидивы бронхообструкций или БА, использование иГКС приводит к достоверному снижению эпизодов свистящего дыхания/обострений БА, улучшению клинических симптомов болезни и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) [27]. Протективный эффект иГКС в отношении аллергенов доказан, тогда как при таких триггерах, как вирусы или поллютанты, этот эффект слабо выражен. В эксперименте у инфицированных чРВ астматических больных превентивный прием за 2 недели до инфекции иГКС способствовал снижению порога бронхиальной гиперчувствительности [28].

В последнее время появились данные о целесообразности применения у детей с вирус-индуцированным обострением БА (возможно даже при РСВ-бронхиолите у новорожденных) ингибитора лейкотриеновых рецепторов — монтелукаста. Так, регулярное применение монтелукаста позволило снизить частоту вирус-индуцированных обострений БА у детей в период сезонных ОРВИ в Канаде (сентябрь) на 32%, а использование иГКС — на 30% [29]. Возможно, здесь играет роль тормозящее влияние препарата на синтез лейкотриенов при ОРВИ, а также его терапевтический эффект на сопутствующий у большинства пациентов БА аллергический ринит. Однако это единичное исследование, и в дальнейшем необходимо провести рандомизированные клинические исследования. Использование комбинированной терапии (иГКС + длительно действующие бета-агонисты) обосновано при неконтролируемом течении БА у взрослых и подростков, что позволяет достоверно снизить частоту обострений болезни (уровень А) [19].

Сложность патогенеза вирус-индуцированного обострения БА объясняет недостаточную эффективность антиастматической терапии большинства таких случаев, что свидетельствует о крайней важности изыскания новых терапевтических подходов БА.

Источник