какое течение наиболее характерно для силикоза

Какое течение наиболее характерно для силикоза

До конца патогенез не ясен.

Существует рад механизмов развития силикоза:

— Имеются данные, что под влиянием кварца изменяется функциональное состояние и структура мембран митохондрий, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, аутолизу и гибели кониофагов. В таких условиях фибробласты усиливают функцию коллагенообразования. Формируется силикотический фиброз.

— Механизмы, связанные с цитотоксическим влиянием кремниевой кислоты.

Морфологически различают 4 основных формы силикоза: узелковую, диффузно-склеротическую, смешанную и опухолевидную (узловую).

Узелковая форма, наиболее типичная для силикоза, характеризуется наличием в межуточной ткани легких своеобразных узелков. Силикотический узелок представлен соединительной тканью с характерным слоистым расположением коллагеновых и гиалиновых волокон. Включенная в узелок пыль расположена по периферии узелка, в меньшей мере в центре узелка. Узелки чаще располагаются по ходу лимфатических сосудов, но могут формироваться и в альвеолах вокруг пылинки кварца. Узелков больше формируется в средних отделах легких. Постепенно число узелков увеличивается, они сливаются друг с другом, образуя соединительнотканные конгломераты.

Диффузно-склеротическая форма. Это сравнительно редкая форма силикоза. В легких развивается диффузный пневмосклероз. Силикотические узелки отсутствуют или они единичные. Выражен перибронхиальный и периваскулярный склероз.

К смешенной форме относятся случаи, когда на фоне распространенных межуточных изменений обнаруживаются и сравнительно небольшое количество узелков.

Опухолевидная (узловая) форма. Развиваются ассиметричные или даже односторонние опухолевидные узелковые конгломераты на фоне мало выраженного интерстициального диффузного фиброза.

При любой форме в большей или меньшей степени поражаются бронхи (пылевой бронхит), формируется эмфизема, поражается плевра. В лимфатических узлах лимфатическая ткань замещается соединительной.

Клинические проявления в какой-то мере зависят от стажа и характера работы в силикозоопасном производстве, степени дисперстности пылевых частиц, концентрации пыли на рабочем месте, общего состояния здоровья и предшествующих заболеваний.

Для силикоза характерны 3 жалобы: одышка, боли в грудной клетке, кашель.

Кроме того, может быть слабость, быстрая утомляемость, потливость, раздражительность.

В России и некоторых других странах принято принято выделять 3 клинико-рентгенологических стадии процесса.

Усиление легочного рисунка, его деформация, сетчатость. В средних отделах легких обычно определяется в небольшом количестве узелковые тени диаметром около 1 мм. Могут быть небольшие линейные тени, связанные с изменением плевры.

Выраженная одышка, иногда и в покое, выраженные боли в грудной клетке, кашель, иногда пароксизмальный. Физикальные признаки эмфиземы, бронхита, выраженной легочной или даже легочно-сердечной недостаточности. Нередко синдром декомпенсированного легочного сердца.

Слияние узелковых теней в крупные конгломераты. Чередование затенений с просветлениями за счет эмфиземы легких. Массивные плевральные сращения, утолщение междолевой плевры.

По рентгенологической картине выделяют 3 основных формы силикоза: узелковую (наиболее частую, очерченную), интерстициальную и опухолевидную.

Интерстициальная форма, для которой характерен интерстициальный диффузный пневмофиброз, прогрессирует медленнее, чем узелковая.

Опухолевидная форма чаще наблюдается в 3 стадии силикоза и формируется в процессе прогрессирования узелковой формы силикоза. Но встречаются случаи, когда опухолевидная форма формируется сразу, минуя предшествующие стадии. В таких случаях приходится проводить дифференциацию с истинными новообразованиями легких. Существование таких форм силикоза и послужило одним из доводов некоторым исследователям (в основном в США, Англии) отрицать строго стадийное течение силикоза.

По скорости развития силикоза выделяют так называемый острый силикоз (силикопротеиноз), который может развиться у людей с относительно небольшим пылевым стажем (3-5 лет, но иногда даже несколько месяцев) и протекать агрессивно и так называемый поздний силикоз, который может развиться спустя многие годы после прекращения контакта с кварцевой пылью.

Основные рентгенологические проявления силикоза.

1. Деформация (петлистость) легочного рисунка, формирование силикотических узелков.

Силикотические узелки на компьютерной томограмме:

Силикотические узелки на магнитно-резонансной томограмме:

Увеличение и слияние узелков: «снежная буря»

Образование силикотических фиброзных узлов:

Источник

Силикоз

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Причины силикоза

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

Источник

Силикоз

, MD, University of Colorado

Изображение предоставлено David W. Cugell, MD.

Этиология

Факторы, влияющие на вероятность развития силикоза, включают:

Продолжительность и интенсивность воздействия

Форму кремния (воздействие кристаллической формы увеличивает риск по сравнению со связанной формой)

Характеристики поверхности (воздействие непокрытых форм увеличивает риск по сравнению с покрытыми формами)

Время, прошедшее после измельчения пыли (немедленное воздействие увеличивает риск по сравнению с отсроченным)

Патофизиология

Альвеолярные макрофаги поглощают свободные частицы кварца и поступают в лимфатическую и интерстициальную ткань. Макрофаги вызывают высвобождение цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1), факторов роста (фактор роста опухоли бета) и оксидантов, стимулирующих паренхиматозное воспаление и синтез коллагена, что в конечном итоге приводит к развитию фиброза.

Когда макрофаги погибают, кварц попадает в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, вызывая формирование патогномоничных силикотических узелков. Эти узелки первоначально содержат макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, которые лучше всего видны при микроскопии в поляризованном свете. По мере созревания центр узелка становится плотным за счет фиброзной ткани и приобретает вид луковичной шелухи, а вокруг него возникает наружный слой воспалительных клеток.

При низкоинтенсивных или кратковременных воздействиях узелки остаются дискретными и не вызывают изменения функции легких (простой хронический силикоз). Но при более высокой интенсивности или длительности воздействия (осложненный хронический силикоз) узелки сливаются между собой и вызывают прогрессирующий фиброз и уменьшение легочных объемов (общая емкость легких, жизненная емкость легких) или сливаются и образуют большие конгломераты (прогрессирующий массивный фиброз).

Изображение предоставлено David W. Cugell, MD.

Хронический силикоз – это наиболее распространенная форма заболевания, которая развивается при длительном воздействия кварца (в течение нескольких десятилетий).

Конгломератный силикоз (также известный как прогрессирующий массивный фиброз или осложненный силикоз) – это далекозашедшая форма хронического или прогрессирующего силикоза, которая характеризуется распространенным фиброзом, как правило, в верхних отделах легких.

Осложнения

Пациенты с силикозом имеют риск развития других заболеваний:

У всех пациентов с силикозом риск развития туберкулеза легких или негранулематозной микобактериальной инфекции в 30 раз выше; чаще наблюдаются легочный и внелегочные проявления. Повышенный риск связан с нарушением функции макрофагов и увеличением риска активации латентной инфекции. У людей, подвергающихся воздействию кварца, но не страдающих силикозом, риск развития туберкулеза в 3 раза выше.

Другие осложнения включают спонтанный пневмоторакс, бронхолитиаз и трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизема часто обнаруживается в зонах, непосредственно прилежащих к конгломератам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза.

Клинические проявления

Хронический силикоз часто протекает бессимптомно, но у многих пациентов в конечном счете появляется одышка – сначала при физической нагрузке, а затем – в покое. Продуктивный кашель может быть вызван силикозом, сопутствующим хроническим профессиональным бронхитом или курением. По мере прогрессирования заболевания наблюдается ослабление дыхания, появляется уплотнение легочной ткани, легочная гипертензия Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии происходит. Прочитайте дополнительные сведения и дыхательная недостаточность Обзор дыхательной недостаточности (Overview of Respiratory Failure) Острая дыхательная недостаточность – это угрожающее жизни пациента ухудшение оксигенации, вывода углекислого газа или, и того, и другого. Дыхательная недостаточность может быть вызвана нарушением. Прочитайте дополнительные сведения с правожелудочковой недостаточностью Легочное сердце Легочное сердце – дилатация правого желудочка, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии. Развивается недостаточность правого. Прочитайте дополнительные сведения или без нее.

У пациентов с прогрессирующим силикозом наблюдаются те же симптомы, что и у больных с хроническим силикозом, но они развиваются за более короткий период.

У пациентов с острым силикозом наблюдаются быстрое прогрессирование одышки, снижение массы тела и усталость, у них выслушиваются диффузные двусторонние влажные хрипы. Дыхательная недостаточность часто развивается в пределах срока 2 лет.

Конгломератный силикоз приводит к развитию тяжелых хронических респираторных симптомов.

Диагностика

КТ или рентгенография органов грудной клетки

В некоторых случаях – биопсия для подтверждения диагноза

Дополнительные исследования – для дифференцировки силикоза и других заболеваний

Силикоз вначале не вызывает симптомов или сопровождается только легкой одышкой. Развитие в течение многих лет нарастающих симптомов одышки, гипоксемии, легочной гипертензии и дыхательной недостаточности у пациента, чей характер работы подвергает его возможному риску, позволяет предположить диагноз силикоза.

Визуализация

Диагноз ставится на основании данных рентгенографии или КТ органов грудной клетки при наличии воздействия диоксида кремния в анамнезе. КТ (с толщиной слоя), особенно спиральная и высокой разрешающей способности, более чувствительна, чем рентгенография. В большинстве случаев предпочтительно использовать КТ, поскольку она не только позволяет поставить диагноз силикоза, но и отследить переход простой формы в осложненную. КТ грудной клетки позволяет лучше отличить асбестоз Асбестоз Асбестоз – это форма интерстициального легочного фиброза, которая развивается при воздействии асбеста. Диагноз ставится на основании данных анамнеза и рентгенографии органов грудной клетки или. Прочитайте дополнительные сведения от силикоза, хотя такая дифференциация часто может быть достигнута на основе рентгеновских снимков и анамнеза о контактах с агентами. У пациентов с ревматоидный артрит при рентгенографии или КТ можно выявить ревматоидные узелки размером 3–5 мм.

При хроническом силикозе рентгенография или КТ позволяет выявить округлые затемнения или узелки размером 1–3 мм, обычно в верхних отделах легких. Тяжесть определяется по стандартизированной шкале, разработанной Международной организацией труда (Международной классификации рентгенограммы пневмокониоза [ International Classification of Radiographs of Pneumoconioses]), согласно которой специально обученные специалисты оценивают размер и форму затемнений и изменения плевры по данным рентгенографии. Эквивалетной шкалы для КТ не существует. Кальцинированные корневые и медиастинальные лимфатические встречаются часто и иногда имеют вид яичной скорлупы. Утолщение плевры наблюдается редко, за исключением случаев, когда поражение паренхимы прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные утолщения отмечаются у больных с небольшим объемом поражения паренхимы. Буллы обычно формируются вокруг конгломератов. Если конгломераты становятся большими, может наблюдаться отклонение трахеи. Каверны могут указывать на наличие туберкулеза.

Многие расстройства по рентгенологической картине сходны с хроническим силикозом; к таковым относятся: сидероз у сварщиков, гемосидероз, саркоидоз, хронический бериллиоз, гиперчувствительный пневмонит, пневмокониоз у шахтеров, милиарный туберкулез, грибковые поражения легких и метастатический рак. Кальциноз корневых и медиастинальных лимфатических узлов по типу яичной скорлупы яйца позволяет дифференцировать силикоз от других заболеваний легких, но не является патогномоничным признаком и присутствует не у всех пациентов.

Источник

Какое течение наиболее характерно для силикоза

Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема — свободной двуокиси кремния (SiO2). Более широкое, собирательное понятие — пневмокониоз было введено еще раньше в 1866 г. Ценкером для легочных фиброзов от вдыхания различных пылей.

Пневмокониозы от воздействия производственной пыли различной степени фиброгенности

В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозом — воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т.п.), антракозом — угольной, сидерозом — железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т. п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез; при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» [6].

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием.

Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются:

— I — виды пневмокониозов;
— II — клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
2. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).
3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).
4. Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы:

а) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;
б) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободной двуокиси кремния или с незначительным содержанием ее (до 5-10 %), например пневмокониозы шлифовалыциков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли и в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма). Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

К клинико-функциональным признакам пневмокониозов отнесены: бронхит, бронхиолит, эмфизема легких (I, II и III степени), легочная недостаточность (I, II и III степени), легочное сердце. По течению болезни пневмокониозы делят на быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, регрессирующие и позднего развития.

Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Для пневмокониоза II стадии характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка. Увеличено и количество узелковых теней, размеры которых достигают 3-10 мм.

Иногда имеется тенденция к слиянию узелковых теней.

Наиболее встречаемой формой среди пневмокониозов является силикоз.
Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке, главным образом, в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли. Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:

1) горнорудная промышленность: среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и др.);
2) машиностроительная промышленность: среди рабочих литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики, выбивщики и др.);
3) производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности;
4) проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.

Ранее, при несоблюдении стандартов безопасности труда силикоз, развиваюшийся в описанных производственных условиях, особенно среди лиц, работавших в период второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой формам пневмокониотического фиброза и отличался наклонностью к прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В сороковые-пятидесятые годы у отдельных больных (горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики) стаж работы до возникновения силикоза был менее 10 лет, а иногда и 5 лет. В настоящее время стаж работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает 15-20 лет.

ПАТОГЕНЕЗ ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ

Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества (концентрация) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней.

В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых наиболее принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные. В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами.

Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса (А.В. Жестков, 2000).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ

Несмотря на типичную для нее скудность субъективных и объективных проявлений болезни, клиническая картина при силикозе не всегда так монотонна, как принято считать. Действительно, больные силикозом предъявляют мало активных жалоб. Детальный опрос у большинства из них выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления силикоза, как правило, нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет, в связи с чем вряд ли можно говорить о четком разграничении клинической симптоматики со стадиями процесса. До настоящего времени основой диагностики силикоза остается рентгенологическое исследование, с помощью которого давно принято делить силикоз на интерстициальную, узелковую и узловую форму.

Кашель и одышка часто связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Последний чаще умеренный, характеризуется кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью темноокрашенных пылевых частиц (уголь, графит и др.). Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные, сковывающего характера и, по-видимому, могут быть связаны с изменениями плевры. Грудная клетка чаще обычной формы, лишь иногда при значительной эмфиземе несколько расширена в переднезаднем размере и несколько выбухает в переднем верхнем отделе [1, 2, 6].

По мере прогрессирования пневмофиброза или при присоединении бронхитического синдрома у части больных (10-25 %) можно обнаружить нерезкое колбовидное утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет обычно умеренно-коробочный оттенок, особенно в нижнебоковых отделах, иногда на всем протяжении.

При более выраженном фиброзе и особенно формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук может быть укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. При аускультации в I и особенно во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание, которое над массивными фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозными участками дыхание ослабленное. Примерно у 1/3-1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы, как правило, непостоянные. Свистящее затрудненное дыхание с удлиненным выдохом мало характерно для силикоза, его можно выслушать лишь у больных в далеко зашедших стадиях болезни при грубой деформации дыхательных путей в результате сдавления их или перетяжек и смещения большими плотными лимфатическими узлами или фиброзными полями.

Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмофиброза. Можно наблюдать больных с силикозом II и III стадии (2, 3q, r) без заметных нарушений функции внешнего дыхания, в то время как у других дыхательные расстройства налицо уже при начальных проявлениях болезни [1].

Нарушения дыхания, в частности обструктивного типа, в первую очередь определяются выраженностью бронхитического синдрома и эмфиземы легких. При выраженных стадиях силикоза с формированием крупных фиброзных полей состояние дыхательной функции во многом зависит от места расположения силикотических узлов, деформации бронхиального дерева, медиастинального синдрома (сдавление органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными образованиями).

Течение силикоза может быть различным в зависимости от условий труда, формы фиброза, выраженности бронхита и осложнений. Определяющим в течении силикоза несомненно является агрессивность пылевого фактора (концентрация и дисперсность пыли, содержание в ней SiО2). При прочих равных условиях имеет значение и индивидуальная предрасположенность. Силикоз относится к заболеваниям, склонным к спонтанному прогрессированию и после прекращения контакта с пылью, что особенно типично для узелковой формы. Прогрессирование узелкового процесса при силикозе выражается в увеличении количества и величины узелков с их последующим уплотнением и обызвествлением.

Последнему часто предшествует значительное увеличение и скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее частым вариантом прогрессирования силикотического фиброза является слияние узелков в крупные узлы с переходом в узловую форму болезни. При прогрессировании фиброзный процесс последовательно переходит из I стадии во II, из II в III. В III стадии процесс продолжает прогрессировать за счет дальнейшего распространения и увеличения объема отдельных уплотнений, сморщивания, цирроза и эмфиземы. Постепенно усугубляется дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца и его декомпенсацию. Последняя и служит наиболее частой причиной смерти, если ранее она не наступает от осложнений или сопутствующих заболеваний [2].

По сравнению с узелковым силикозом прогрессирование интерстициального фиброза – наиболее распространенной формы современного силикоза, отмечается в 2-3 раза реже и, как правило, значительно более медленными темпами. Во многих случаях интерстициального силикоза в течение длительного времени не наблюдается прогрессирования рентгенологических изменений и усугубления функциональных расстройств.

При воздействии более агрессивной пыли на фоне интерстициального фиброза могут формироваться типичные узелки, реже узлы. При этом не всегда процесс последовательно проходит три стадии, а иногда в связи с формированием крупных узлов на фоне интерстициального фиброза можно видеть как бы скачкообразное развитие процесса непосредственно из I стадии в III, узловую. В отдельных случаях интерстициальный фиброз служит фоном для прогрессирования эмфиземы.

По течению можно выделить медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и поздний силикоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной стадии силикоза в другую (чаще из I в II) занимает иногда десятки лет, иногда же признаков прогрессирования фиброзного процесса не обнаруживается вовсе. Обычно в этих случаях с большой продолжительностью заболевания речь идет об интерстициальной форме силикоза на фоне несколько увеличивающейся в своей выраженности эмфиземы.

Узелковые формы силикоза, развившиеся от работы в неблагоприятных условиях труда, могут протекать в виде быстро прогрессирующего процесса с переходом из одной стадии в другую в течение 5-6 лет и даже меньше. При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли встречается развитие запоздалой реакции на пыль – поздний силикоз. Это особая форма болезни, развивающаяся иногда спустя значительное количество лет (10-20 и больше) после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4-5 лет.

СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ И ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СИЛИКОЗА

Тяжесть течения силикоза усугубляется при присоединении осложнений, из которых наибольшее значение имеет туберкулез легких. Давно известно особое предрасположение больных силикозом к туберкулезу. Силикотуберкулез представляет собой не просто сочетание двух заболеваний, а скорее качественно новую болезнь, имеющую свои формы, особенности течения и прогноз. Частота осложнения силикоза туберкулезом различна и зависит от агрессивности пыли, а также выраженности и типа фиброза.

Особенно часто туберкулез осложняет узелковую и узловую формы болезни у пескоструйщиков, обрубщиков, горнорабочих рудников по добыче золота и других металлов с высоким содержанием кварца в породе, рабочих производства динасовых огнеупоров, проходчиков, размольщиков кварца. В других профессиональных группах, например у рабочих литейных цехов (формовщики, стерженщики), у шахтеров рудников с меньшим содержанием кварца в породе, туберкулез встречается реже. Тяжелым осложнением силикоза является спонтанный пневмоторакс, который при современных формах силикоза встречается очень редко.

Особого описания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом — силикоартритом. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине-Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet (1950). Силикоз при ревматоидном артрите склонен к прогрессированию, хотя в отдельных случаях возможна и регрессия отдельных затемнений. Не исключено одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза (В.С. Лотков, С.А. Бабанов, 2004).

Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора в значительных титрах. Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а возможно и с другими коллагенозами (системной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом), по-видимому, не является случайным совпадением, а обусловлено общностью некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи с чем может рассматриваться как осложнение. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса по имени автора, впервые описавшего его.

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в т.ч. так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. В развитии и прогрессировании хронического пылевого бронхита имеет значение сочетание ряда факторов и, прежде всего, курения, неблагоприятных метеорологических условий, инфекции.

В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными.

Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения или пылевой катар бронхов. Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.

Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.

При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции – спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, клапанный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструкции в большей мере определяется преимущественной локализацией поражения; в основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце — это конечные стадии хронического бронхита, приводящие как к инвалидизации больных пылевыми заболеваниями легких, так и повышению смертности данных больных. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости.

Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы.

Проведенные нами исследования показали как сходство, так и различия клинико-иммунологической, функциональной, бронхоскопической характеристики хронической обструктивной болезни легких, хронического пылевого бронхита и хронического бронхита токсико-химической этиологии, мы считаем необходимым рекомендовать включение в «Список профессиональных заболеваний», регламентируемых приказом № 90 МЗ и МП РФ «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии» от 14.03.1996 г. диагноза «Хроническая обструктивная болезнь легких от воздействия пылевых и/или химических аэрозолей» (ХОБЛ профессионального генеза) и замену им диагнозов «Хронический пылевой бронхит», «Хронический бронхит токсико-химической этиологии».

ЛЕЧЕНИЕ ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ

Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего, курения. Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета.

Лекарственные препараты в зависимости от механизма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: симпатомиметические средства, стимулирующие адренергические рецепторы (прямого действия — адреналин, изадрин, орципреналина сульфат — относятся к стимуляторам α- и β-адренергических рецепторов; сальбутамол, беротек — селективные стимуляторы β2-адренергических рецепторов (лишены побочных эффектов симпатомиметиков; непрямого действия — эфедрин); производные пурина или ксантины — эуфиллин, теофилин; холинолитики — ипратропия бромид, тиоропия бромид.

С целью изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие, наиболее эффективными из последних являются производные цистеина (ацетилцистеин или мукосольвин) и алкалоиды вацизина (бромгексин). В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными являются тетрациклин, полусинтетические пенициллины. Важное значение при наличии признаков легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия. При хроническом легочном сердце показано применение сердечных гликозидов, мочегонных Важное значение в комплексной терапии хронического пылевого бронхита имеют физиотерапевтические процедуры, занятия дыхательной гимнастикой.

Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита — установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, является тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом.

Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.

Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности являются основанием для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.

1. Бабанов С.А. Состояние кардиореспираторной системы при пылевых заболеваниях легких: автореф. дис. …канд. мед. наук. Самара, 1999; 24.
2. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии: актовая речь / Б.Т. Величковский; Рос. гос. мед. ун-т. М.: 1997; 33.
3. Жестков А.В. Клинические и иммунологические проявления пылевых заболеваний легких: автореф. дис. …докт. мед. наук. Самара, 2000; 32.
4. Зинченко В.А., Разумов В.В., Гуревич Е.Б. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – пропущенное звено в классификации профессиональных заболеваний легких (критический обзор) Клинические аспекты профпатологии: сб. науч. тр. Томск, 2002; 15-18.
5. Косарев В.В., Мокина Н.А. Функциональные методы исследования легких в профпатологии и в общей врачебной практике. Самара, 2006; 55.
6. Кузнецов С.И. Комплексный подход к ранней диагностике пылевых заболеваний легких: автореф. дис. …канд. мед. наук, Самара, 1993; 24.

Источник