какое насекомое вызывает чуму

Что такое чума? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Чума («‎‎чёрный мор», «‎чёрная смерть»‎) — острое заболевание, вызываемое бактерией Yersinia pestis. Относится к группе особо опасных карантинных инфекций. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, поражением лимфоузлов, ретикулоэндотелиальной системы (тканей, богатых макрофагами, например микроглии), лёгких и других тканей человека. Передаётся различными путями, из которых наиболее опасен воздушно-капельный. Без адекватного лечения чума может привести к смерти. Описаны случаи применения в качестве биологического оружия: в летописях XIV, XVIII века и японцами в 1939 и 1942 гг.

Этиология

Возбудитель чумы — чумная палочка (Yersinia pestis), открытая в июне 1894 года в Гонконге французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро. Выявлено, что чумной микроб возник при мутации бактерии псевдотуберкулёза (Y. Pseudotuberculosis) не более 20 000 лет назад. Впервые чумные эпидемии описаны в летописях древнего мира, упоминаются в Библии.

Вид: Yersinia pestis (чумная палочка)

Y. pestis — неподвижная грамотрицательная палочка размером 0,3-0,6 × 1-2 мкм, округлой, нитевидной или удлинённой формы. Покрыта капсулой из слизистого вещества, окрашивается биполярно: интенсивно на концах и бледнее в центре. Не имеет жгутиков и не образует спор. Факультативный внутриклеточный анаэроб — способна развиваться как в клетках, так и за их пределами.

Факторы патогенности (вещества, определяющие способность бактерии вызывать инфекционный процесс):

Y. pestis умеет расщеплять углеводы и вырабатывает ферменты, помогающие заселять организм: гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин, пестицин. Существует несколько подвидов возбудителя чумы, различных по способности заражать организм.

Бактерии растут на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста при температуре 28-30°С, рН среды 7,0-7,2 с видимым результатом через 12-14 ч.

Содержит более 30 антигенов, V- и W-антигены подавляют иммунные реакции, в частности фагоцитоз. Капсула защищает микроорганизм от растворения полиморфно-ядерными лейкоцитами, контролирующими различные стадии воспаления.

Чумная палочка сохраняется в выделениях больных людей и на объектах внешней среды:

Выдерживает низкие температуры: при 0 °С сохраняется шесть месяцев, в замороженных трупах — год и более. Не переносит:

Эпидемиология

Резервуар и основной источник инфекции — грызуны. Реже болеют зайцы, кролики, лисы и верблюды. Ранее эпидемии чумы вызывали миграции крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчики чумы — крысиные блохи (Xenopsylla cheopis).

Распространённость чумы

В XXI веке эпидемии чумы не возникают, выявляют лишь единичные случаи:

Основные природные очаги в РФ:

Механизмы передачи:

Человеческая форма чумы редко поражает животных. Заболевание, как правило, проходит в лёгкой форме. Подозреваться заражение можно, если появился кашель с кровью и в скором времени животное погибло.

Симптомы чумы

Инкубационный период при заражении от укуса блохи и контакта с инфицированным материалом длится от 3 до 6 дней. При аэрогенном заражении лёгочной формой — 1-2 дня. У привитых пациентов этот период растягивается до 12 дней. Прививка действует около года, обеспечивая относительную защиту. Затем, в течение непродолжительного времени, болезнь развивается в более лёгкой форме, по окончанию периода — как у непривитых.

Чума часто протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Болезнь начинается остро, внезапно. Симптомы заболевания:

С развитием болезни возбуждение сменяется апатией и адинамией, появляется сыпь на коже, выраженная тахикардия, нарушение ритма сердца, прогрессирующее падение артериального давления. Развивается учащённое поверхностное дыхание (тахипноэ), снижается количество отделяемой мочи вплоть до анурии.

Выделяют четыре клинические формы чумы: кожную, бубонную, первично-септическую, лёгочную.

Кожная форма чумы

На коже последовательно формируются: пятно, папула, пузырёк, гнойный пузырёк (пустула) с конечным превращением в язву. Пустула болезненна, наполнена гнойно-кровавым содержимым, окружена зоной воспаления и находится посреди плотного багрово-красного основания. При разрыве возникает язва с дном тёмного цвета. После выздоровления в этой области формируется рубец. При своевременной антибиотикотерапии смертность не превышает 1 %.

Бубонная чума

Для бубонной формы чумы характерно появление и развитие бубона — болезненного лимфоузла (или группы лимфоузлов), расположенного в любой зоне, чаще в паху. Бубон плотный на ощупь с нечёткими неровными контурами, спаян с подкожной жировой клетчаткой и ограничивает движение конечностей. Кожа в этой области сухая, горячая на ощупь, с течением болезни приобретает багрово-синюшный оттенок. При развитии заболевания бубоны размягчаются, нагнаиваются, появляются гнойные свищи. Возможно распространение инфекции и возникновение вторичных бубонов в других областях. Вокруг поражённых лимфоузлов развиваются вторичные пузырьки с кровянистой жидкостью (фликтены чумы). При своевременном лечении смертность не более 5 %. При отсутствии терапии летальность — 90 %.

Первично-септическая форма

Лёгочная форма

Чума при беременности

Патогенез чумы

Иммунная система человека практически неспособна противостоять натиску чумной палочки. Это связано со стремительным размножением возбудителя, выработкой им факторов патогенности и антифагинов, подавляющих фагоцитоз (поглощение бактерий клетками иммунной системы) на начальных этапах, и слабым образованием антител.

Входные ворота при кожно-бубонной форме — кожа в месте укуса или втирания фекалий блох в повреждённую кожу, конъюнктивы, слизистые оболочки ротоглотки. При лёгочной форме чумы — слизистые оболочки респираторного тракта.

Этапы развития заболевания:

При попадании возбудителя в ткань лёгких (20 % случаев) возникает вторично-лёгочная форма заболевания. Стремительно развивается гангренозно-геморрагическая пневмония, увеличиваются и воспаляются трахеобронхиальные лимфоузлы, в плевральной полости скапливается жидкость (плевральный выпот).

Классификация и стадии развития чумы

Классификация и стадии развития

2. По клинической форме:

3. По степени тяжести:

Без лечения болезнь часто протекает в тяжёлой форме и заканчивается смертью.

Осложнения чумы

Диагностика чумы

Все действия с потенциально инфицированными материалами при подозрении на чуму проводятся в специализированной лаборатории особо опасных инфекций, работающей с патогенами I класса биологической опасности (в западных странах IV класса).

Лабораторная диагностика:

Дифференциальная диагностика:

2. Лёгочная чума (в т.ч. септическое течение):

3. Кожная форма чумы:

Лечение чумы

Независимо от формы болезни, необходима строгая изоляция пациента в инфекционном отделении больницы или ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии) боксового типа.

Режим — палатный, постельный или полупостельный. Диета — №2 или №7 по Певзнеру с ограничением поступления ионов натрия и контролем уровня потребляемой жидкости.

Антибиотикотерапию необходимо начать сразу, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза. Даже при лёгочной форме чумы в первые 12-15 часов болезни есть шансы на выздоровление. Назначаются препараты:

Длительность введения антибиотиков — не менее 10 дней или до двух дней после исчезновения лихорадки.

Параллельно проводится применяют сорбенты и противоаллергические препараты. Для улучшения состояния ЖКТ принимают пищеварительные ферменты и пробиотики.

Критерии выздоровления при чуме:

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный, если начать лечение лёгкой и среднетяжёлой формы чумы своевременно. При развитии тяжёлой формы, особенно лёгочной чумы, пациент часто погибают.

Меры профилактики:

Источник

Какое насекомое вызывает чуму

У человека чума, особенно ее септическая (в результате попадания бактерий в кровоток) и легочная формы, без лечения может быть очень тяжелым заболеванием с коэффициентом летальности 30-100%. Без раннего начала лечения легочная форма всегда приводит к смерти. Она носит особенно контагиозный характер и способна вызывать тяжелые эпидемии, передаваясь от человека человеку воздушно-капельным путем.

В 2010-2015 гг. во всем мире было зарегистрировано 3248 случаев заболевания чумой, в том числе 584 случая со смертельным исходом.

В прошлом чума вызывала масштабные пандемии с высоким уровнем смертности. В 14-м веке чума была известна под названием «Черная смерть» и унесла жизни примерно 50 миллионов человек в Европе. Сегодня чума легко поддается лечению антибиотиками, а профилактика инфекции не представляет особых сложностей при условии соблюдения стандартных мер предосторожности.

Признаки и симптомы

У человека, заразившегося чумой, по прошествии инкубационного периода от 1 до 7 дней обычно развивается острое лихорадочное состояние. Типичными симптомами являются внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота.

В зависимости от пути проникновения инфекции различаются две основные формы чумной инфекции: бубонная и легочная. Все формы чумы поддаются лечению, если выявляются достаточно рано.

Где встречается чума?

Как болезнь животных чума встречается повсеместно, за исключением Океании. Риск заболевания чумой человека возникает тогда, когда отдельно взятая популяция людей проживает на месте, где присутствует естественный очаг чумы (т.е. имеются бактерии, животные резервуары и переносчики).

Эпидемии чумы случались в Африке, Азии и Южной Америке, однако с 1990-х годов большая часть заболеваний человека чумой имела место в Африке. К трем наиболее эндемичным странам относятся: Мадагаскар, Демократическая Республика Конго и Перу. На Мадагаскаре случаи бубонной чумы регистрируются практически каждый год во время эпидемического сезона (сентябрь-апрель).

Диагностика чумы

Для подтверждения диагноза чумы требуется лабораторное тестирование. Образцовым методов подтверждения наличия чумы у пациента является изоляция Y. pestis из образца гноя из бубона, образца крови или мокроты. Существуют разные методы выявления специфического антигена Y. pestis. Одним из них является лабораторно валидированный экспресс-тест с использованием тест-полоски. Этот метод сегодня широко применяется в странах Африки и Южной Америки при поддержке ВОЗ.

Лечение

Без лечения чума может приводит к быстрой смерти, поэтому важнейшим условием выживания пациентов и профилактики осложнений является быстрая диагностика и раннее лечение. При своевременной диагностике чума успешно лечится антибактериальными препаратами и поддерживающей терапией. Нелеченая легочная чума может закончиться летальным исходом через 18-24 часов после появления симптомов, однако обычные антибиотики для лечения болезней, вызванных энтеробактериями (грам-отрицательными палочками), могут эффективно излечивать чуму при условии раннего начала лечения.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя информирование населения о наличии зоонозной чумы в районе их проживания и распространение рекомендаций о необходимости защищать себя от укусов блох и не касаться трупов павших животных. Как правило, следует рекомендовать избегать прямого контакта с инфицированными биологическими жидкостями и тканями. При работе с потенциально инфицированными пациентами и сборе образцов для тестирования следует соблюдать стандартные меры предосторожности.

Вакцинация

ВОЗ не рекомендует проводить вакцинацию населения, за исключением групп повышенного риска (например, сотрудников лабораторий, которые постоянно подвергаются риску заражения, и работников здравоохранения).

Борьба со вспышками чумы

Эпиднадзор и контроль

Для осуществления эпиднадзора и контроля необходимо проводить обследование животных и блох, вовлеченных в чумной цикл в регионе, а также разработку программ по контролю за природными условиями, направленных на изучение природного зоонозного характера цикла инфекции и ограничение распространения заболевания. Активное продолжительное наблюдение за очагами проживания животных, сопровождаемое незамедлительными мерами реагирования во время вспышек заболевания среди животных, позволяет успешно уменьшить число вспышек заболевания чумой среди людей.

Для эффективного и результативного реагирования на вспышки чумы важным условием является наличие информированных и бдительных кадров здравоохранения (и местного сообщества), что позволит быстро диагностировать случаи болезни и оказывать надлежащую помощь инфицированным, выявлять факторы риска, вести непрерывный эпиднадзор, бороться с переносчиками и их хозяевами, лабораторно подтверждать диагнозы и передавать компетентным органам информацию о результатах тестирования.

Ответные действия ВОЗ

Целью ВОЗ является предупреждение вспышек чумы путем проведения эпиднадзора и оказания содействия странам повышенного риска в разработке планов обеспечения готовности. Поскольку резервуар инфекции среди животных может быть разным в зависимости от региона, что оказывает влияние на уровень риска и условия передачи инфекции человеку, ВОЗ разработала конкретные рекомендации для Индийского субконтинента, Южной Америки и стран Африки к югу от Сахары.

ВОЗ сотрудничает с министерствами здравоохранения для оказания поддержки странам, где происходят вспышки заболевания, в целях принятия на местах мер по борьбе со вспышками.

Источник

Какое насекомое вызывает чуму

Чума – болезнь далекого прошлого. Так считают многие и, к сожалению, ошибаются. Случаи заболевания чумой регистрируются до сих пор.

Чума — это особо опасное заболевание, которое относится к зоонозным инфекциям.

Источником и распространителем инфекции являются животные, а возбудителем — бактерия Yersinia Pestis (чумная палочка).

Естественная зараженность чумой выявлена у 250 видов животных, но основную роль в сохранении возбудителя чумы в природных очагах играют грызуны и их паразиты – блохи. Человеку возбудитель передается через укусы блох, заразившихся на грызунах. Заражение также возможно при прямом контакте с инфицированными тканями животного (например, при разделке тушки зверька) и воздушно-капельным путем (от человека, больного легочной формой чумы).

Преимущественно чума передается трансмиссивным путем через укусы блох.

По клиническим проявлениям чуму принято разделять на бубонную, которая характеризуется наличием болезненных воспаленных лимфатических узлов или «бубонов», и легочную.

Чума очень заразна и без современного лечения заканчивается летальным исходом. Вот почему до появления вакцин и антибиотиков чума неоднократно вызывала эпидемии и явилась причиной смерти множества людей.

По данным ВОЗ, коэффициент летальности бубонной чумы достигает 30-60%, а легочная чума при отсутствии лечения всегда приводит к летальному исходу.

На рубеже XIX-XX веков были созданы сыворотки и вакцины против чумы. Это заметно снизило и заболеваемость, и смертность. Перелом наступил после Второй мировой войны, когда получили распространение антибиотики. Смертность от чумы упала до 5-10 %.

Надеяться на то, что чума полностью исчезнет с лица Земли, не приходится, поскольку возбудитель чумы прекрасно сохраняется в природных резервуарах.

Очаги чумы выявлены на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Наиболее стойкие и активные природные очаги находятся в Африке, Америке и Азии.

А как дела в нашей стране? Противочумная служба России берет свое начало с советских времен и считается одной из лучших в мире. Она включает Противочумный центр, 12 противочумных станций и 5 научно-исследовательских противочумных институтов. Эта система направлена на выявление природных очагов чумы и проведение своевременных профилактических и противоэпидемических мероприятий для защиты людей.

В настоящее время на территории России находятся 11 природных очагов чумы, за которыми осуществляется постоянный надзор. Роспотребнадзор ежегодно утверждает комплексные планы по оздоровлению и снижению рисков заражения чумой в РФ. При выявлении эпизоотии чумы в природных очагах проводится комплекс специальных мероприятий для снижения рисков заражения людей, проживающих на этих территориях: вакцинация населения, дератизация, дезинсекция, разъяснительная работа.

Система эпидемиологического надзора за чумой в России признана одной из самых эффективных в мире. Благодаря этому риск развития эпидемии чумы в нашей стране сведен к минимуму.

Об этом свидетельствуют данные о заболеваемости чумой в нашей стране. В прошлом столетии (20-30 гг. прошлого столетия) случаи заражения чумой человека на территории России регистрировались в Астраханской, Ростовской областях, Калмыкии, Забайкалье. В результате работы противочумных учреждений активность природных очагов чумы была полностью подавлена. С 1979 г. случаев заболевания чумой человека на территории РФ не регистрировали вплоть до 2014 года В 2014, 2015 и 2016 годах на территории Горно-Алтайского высокогорного природного очага (Республика Алтай, Кош-Агачский район) имели место по одному случаю заражения чумой человека, как следствие браконьерской добычи зараженных чумой серых сурков. В последние годы на территории России случаев заражения чумой человека не выявлено.

Источник

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Чума.

Чума – природно-очаговая инфекция, которой болеют люди и животные, переносчиками возбудителя являются блохи, паразитирующие на грызунах и других животных. Заражение чумой происходит при укусах инфицированными блохами, контакте с больными животными и грызунами, а также воздушно-капельным путем при общении с человеком больным легочной формой чумы. Время от момента заражения человека до появления первых признаков заболевания составляет от нескольких часов до 6 дней.

Заболевание чумой стоит в перечне инфекционных заболеваний, на которые распространяется действие Международных медико-санитарных правил (2005 г.) и имеет международное значение в области общественного здравоохранения. Природные очаги чумы существуют на всех континентах мира, кроме Австралии и Антарктиды.

На территории Российской Федерации зарегистрировано 11 природных очагов чумы — Прикаспийский песчаный очаг, Алтайский горный очаг, Тувинский горный очаг, Восточно-Кавказский высокогорный природный очаг, Центрально-Кавказский высокогорный очаг, Волго-Уралъский песчаный очаг, Терско-Сунженский низкогорный природный очаг, Дагестанский равнинно-предгорный природный очаг, Забайкальский степной очаг, Прикаспийский Северо-Западный степной очаг, Волго-Уралъский степной очаг. Напряженная эпизоотологическая обстановка имела место в 5 из 11 природных очагов чумы Российской Федерации — Прикаспийском песчаном, Алтайском и Тувинском горных, Восточно-Кавказском и Центрально-Кавказском высокогорных природных очагах чумы.

Источники инфекции– больные животные и больной человек. Естественная инфицированность чумой выявлена почти у 250 видов животных. Основными носителями в природных очагах чумы являются:

в Евразии – сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи, крысы;

в Северной Америке – суслики, луговые собачки, хомяки, полевки;

в Южной Америке – хомяки, кролики, морские свинки, опоссумы;

в Северной и Западной Африке – песчанки и крысы, в Южной Африке – многососковая и другие виды крыс, песчанки, в Тропической Африке – крысы;

в Российской Федерации – песчанки, суслики, монгольская пищуха, даурская пищуха, алтайский сурок, обыкновенная полевка.

Переносчиками чумы являются эктопаразиты животных и человека (блохи, иксодовые и гамазовые клещи).

Чрезвычайную опасность для людей представляют больные чумой сельскохозяйственные и дикие промысловые животные (верблюды, сурки, зайцеобразные, лисы и др.), а также продукты и сырье животного происхождения (мясо, субпродукты, шкуры, кожа, шерсть).

Пути передачи возбудителя инфекции:

· контактно-бытовой (через кровь, выделения больного человека, зараженных животных);

· воздушно-капельный и воздушно-пылевой (при снятии шкурок, рубке мяса, при контакте с больными первичной или вторичной легочной формами чумы);

· пищевой (при употреблении в пищу инфицированного мяса).

Условия заражения:

· нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней в поле, степи, пустыне, горах, где есть природные очаги чумы;

· участие в прирезке больного верблюда или ухода за ним, обработка верблюжьего мяса;

· охота на территории природного очага чумы на сурков, сусликов, тарбаганов, зайцев, мелких хищников (хорь, ласка);

· снятие шкурок и разделка тушек грызунов и хищников, добытых на территории природных очагов ;

уход за больными чумой (или тесный контакт с ним);

участие в ритуале похорон умершего от чумы.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39 градусов и выше, слабости, сильного озноба, головной и мышечной боли, увеличения лимфоузлов и кашля с кровью. Больной возбужден, испытывает испуг, возможен бред и нарушение сознания. Кожные покровы лица и склеры глаз гиперемированы. Увеличенные лимфоузлы болезненны. При появлении указанных признаков заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу. Критические состояния связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью. Прогноз зависит от формы болезни и своевременности лечения. При бубонной и кожной формах при своевременно начатом лечении антибиотиками прогноз благоприятный. При легочных формах возможен летальный исход. Раньше легочная чума заканчивалась смертью в течение 2-4 дней, в настоящее время если антибиотики назначить в первые 15 часов от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.

При выявлении больных бубонной формой чумы в очаге вводятся ограничительные мероприятия, при выявлении больных легочной формой чумы вводится карантин.

Профилактические мероприятия:

Для предотвращения заражений человека на территории природных очагов чумы осуществляют истребление носителей и переносчиков возбудителя чумы.

При выявлении на территории природных очагов эпизоотических проявлений чумы (выделение чумного микроба от носителей и переносчиков чумы), руководители противочумных учреждений определяют необходимость вакцинопрофилактики населения, подверженного повышенному риску заражения (животноводов, заготовителей фуража и сена, фермеров, охотников, сезонных рабочих, организованных строительных и изыскательских групп, вахтовых смен добывающей и перерабатывающей промышленности). Решение о проведении вакцинопрофилактики принимает санитарно-противоэпидемическая комиссия.

Источник

Происхождение чумы: экологический сценарий

К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis

Об авторе

Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.

Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.

Немного истории

Первые упоминания о чуме (или чумоподобной инфекции) известны из Первой книги Царств Библии, где говорится о «вселенском море», охватившем население ближневосточных городов Азот, Геф, Аскалон, Ашдод, Вефсамис во время войны филистимлян с израильтянами в 1200 г. до н. э. Болезнь сопровождалась тотальным падежем «мышей» и появлением на теле больных людей «наростов» (бубонов). С той далекой поры и до наших дней загадка происхождения чумы занимает прогрессивные умы человечества. История насчитывает сотни чумных эпидемий и эпидемических вспышек [1]. Но относительно полные сведения имеются лишь о двух последних пандемиях. Первая из них, «черная смерть», выйдя из глубин Центральной Азии, охватила нижнее Поволжье, Причерноморье, Ближний Восток, Европу, в Северной Африке распространилась по Средиземноморью и оттуда по долине Нила углубилась к югу континента до Килиманджаро. Последняя началась в конце XIХ в. в Гонконге, откуда корабельные крысы разнесли чуму по всему миру и она охватила более 80 морских портовых городов. В Африке и в Новом Свете с домовыми грызунами возбудитель проник в глубь континентов, где внедрился в природу и обосновался в виде устойчивых вторичных природных очагов [2, 3].

Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.

Целители и врачеватели с глубокой древности задумывались над секретами неожиданного, словно «из-под земли», возникновения чумных эпидемий в разных странах и на разных континентах, но понять причины этого явления стало возможным только благодаря созданию теории природной очаговости чумы. Для этого науке об инфекциях понадобилось пройти исторический путь длиной более столетия.

Пандемия «черная смерть». Чума бубонной формы

Начало действительно научному подходу к познанию чумы положили 120 лет назад А. Йерсен и Ш. Китазато. В 1894 г. в Гонконге в начале третьей пандемии они открыли возбудителя этой инфекции — микроб Bacteria pestis (позднее — Pasteurella pestis, а с 1967 г. — Yersinia pestis), доказав тем самым микробную этиологию болезни. В 1906 г. Английская комиссия, созданная для выяснения причин пандемии в колониальной Индии и разработки методов борьбы с ней, установила носительство чумного микроба синантропными грызунами (серой и черной крысами, домовой мышью, бенгальской и индийской бандикотами). Казалось бы, версия о чуме как исходной болезни синантропных крыс получила надежное обоснование. Но уже через несколько лет, в 1911 г., Д. К. Заболотный в Забайкалье выделил возбудителя чумы в популяциях дикого грызуна сурка тарбагана (Marmota sibirica), обитающего в малонаселенных степных и горно-степных ландшафтах Южной Сибири и Центральной Азии. В 1920–1930-х годах Ву Лиен-те, работая сначала в крысиных очагах многих стран мира, а затем в глубинах Центральной Азии, в удаленных от цивилизации очагах «тарбаганьей болезни», предположил, что она возникла именно в этих местах, причем очень давно [4]. Эта гипотеза, не обоснованная какими-либо весомыми аргументами, была широко поддержана во многих научных публикациях. В них авторы связывали древность возбудителя с филогенетической древностью сурков — первичных, по их представлениям, хозяев чумного микроба.

«Черная смерть». Гравюра П. Фюрста, 1656 г.

К середине XX в. был накоплен большой объем знаний по эпидемиологии, эпизоотологии, клинике болезни, ее распространению в мире, дано определение природного очага чумы и сформулированы, хотя и не бесспорно, основные положения теории. Ее фундамент стал закладываться Заболотным на основании сведений, полученных им при изучении маньчжурской вспышки в 1898 г., а к 1960-м годам теория приобрела вполне логичный вид. Чума предстала как древняя болезнь норовых грызунов, возникшая в олигоцене-миоцене-плиоцене в аридных районах Палеарктики (или Голарктики), передающаяся трансмиссивным путем с участием «блокированных» блох. Со временем возбудитель инфекции по межконтинентальным сухопутным мостам (берингийскому, синайскому и панамскому) попал на все континенты мира, исключая Австралию и Антарктиду. Однако сегодня эта версия о естественном проникновении возбудителя чумы в Новый Свет из Северной Азии мало популярна, а преобладает идея его антропогенной интродукции морским путем во время последней, третьей пандемии. В наши дни чумной микроб существует на четырех континентах в многочисленных природных очагах в популяциях более 200 видов диких норовых млекопитающих.

На основе этой господствующей гипотезы о месте и времени появления чумного микроба выстраивались и увязывались «классические» положения теории: медленное коэволюционное формирование микроба и среды его обитания — аридных ценозов Северного полушария (степей, горных степей, полупустынь, пустынь), с которыми связана эволюция сурков, сусликов, песчанок, пищух, полевок.

В последнюю четверть XX в., по мере появления новых экологических, палеоклиматических и других фактов, а также совершенствования молекулярных методов исследования, стало ощущаться несовершенство теории природной очаговости, накапливались и обострялись противоречия. Одно из них — толкование адаптивной сущности трансмиссивной передачи возбудителя блохой, у которой в просвете пищеварительного тракта образуется блок размножающимися бактериями. Парадокс состоит в том, что «блокированная» блоха живет всего несколько дней и умирает от голода. Такой механизм трансмиссии вряд ли можно считать эволюционно отточенным. Противоречия в теории множились быстро, и на рубеже XX и XXI вв. «красивая» теория природной очаговости чумы дала сбой. Принципиально новую идею относительно времени появления возбудителя выдвинула молекулярная генетика.

Когда появился микроб чумы?

Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].

Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov

Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.

В 1999 г. М. Ахтман с соавторами опубликовали результаты своих генетических исследований [6]. После этой, можно сказать, революционной статьи в течение нескольких лет почти все работы о чумном микробе включали тезис: «возбудитель чумы Yersinia pestis произошел от возбудителя псевдотуберкулеза Y. pseudotuberculosis 20000–1500 лет назад», т. е. в конце позднего плейстоцена или голоцене. Точность такой датировки, рассчитанной методом «молекулярных часов», позволяла выстраивать дальнейшие экологические следствия. Указанный Ахтманом верхний временной предел происхождения чумного микроба (1500 лет назад) можно игнорировать, как и идею автора о зарождении микроба в земледельческих районах долины Нила в популяциях экзоантропной травяной мыши (Arvicanthis niloticus). Разносторонние факты надежно свидетельствуют об отсутствии какого-либо вмешательства человека в этот естественный процесс. Несомненно, это был дикий микроб. Нижний временной предел (20 тыс. лет назад) — конец позднего плейстоцена — более правдоподобен. Тогда, во время максимального похолодания в Северной и Восточной Азии, зона «вечной» мерзлоты продвинулась на юге до Гобийской пустыни. На территории Северной, Восточной и Центральной Азии этот период именуют сартанским временем (22–15 тыс. лет назад). Полагаю, что районом происхождения возбудителя чумы стала Центральная Азия — уникальная психроаридная область, где «вечная» мерзлота сомкнулась с пустыней, где холодно и сухо.

Вслед за статьей Ахтмана появилась публикация М. Скурника с соавторами, указывающая на непосредственного предка чумного микроба [7]. Им оказался сапрозоонозный психрофильный псевдотуберкулезный микроб 1-го (O:1b) серотипа, преобладающий в органике внешней среды (моче, экскрементах животных). В холодных районах Сибири, Дальнего Востока и Центральной Азии этот серотип вызывает у людей дальневосточную скарлатиноподобную лихорадку (ДСПЛ), которую еще называют болезнью из холодильника. Чаще ею заболевают люди, употребляющие немытые продукты (фрукты, овощи), хранившиеся в овощехранилищах и холодильниках, доступных грызунам. «Молекулярные часы» и ареал возбудителя ДСПЛ в обширном регионе азиатской «вечной мерзлоты» позволяют ориентировочно отнести время его возникновения к началу плейстоцена, когда в связи с всеобщим похолоданием на Земле началось обширное оледенение Северного Ледовитого океана [3, 6].

К концу XX в. набралось множество научных фактов, подтверждающих недавнее происхождение микроба чумы от возбудителя псевдотуберкулеза 1-го серотипа, и потому выводы Ахтмана и Скурника были подхвачены широким кругом исследователей. Итак, на вопрос «когда?» был получен вполне правдоподобный «молекулярно-генетический» ответ. А на вопросы «где?» и «как?» смогла ответить эволюционная экология (при поддержке других классических направлений естествознания).

Головокружение от успехов

К началу XXI в. выяснилось, что одно из основополагающих положений в теории природной очаговости чумы (филогенетическая древность возбудителя) ошибочно. Это подстегнуло научный ажиотаж, и среди ученых ведущих стран мира, включая Россию с ее полуразрушенной противочумной системой, началась настоящая гонка за приоритетом в раскрытии происхождения чумы как молодой инфекции. Возглавили эту гонку молекулярные генетики — такова сейчас «мода» эволюционной биологии.

В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.

Успехи в изучении молекулярно-генетической структуры бактерий рода Yersinia и их диагностики несомненны. По специфическим молекулярным маркерам можно определить и охарактеризовать чумного микроба из любого природного или антропогенного очага (даже какой-либо отдельной его части), можно также дифференцировать множество его внутривидовых популяционных форм, приспособленных к какому-либо одному хозяину или к нескольким видам хозяев. Но генетические маркеры позволяют выявлять и ранжировать кластеры признаков и строить только древеса генов, отражающих эволюцию отдельных признаков или морфофункциональных систем (отдельные семофилезы). Однако выстраивать по отдельным маркерам-признакам цельные филогенезы — дело сомнительное, рискованное и ненадежное. Молекулярно-генетические различия позволяют судить о структуре внутривидового разнообразия, но не о его причинах и путях формирования. Таким образом, все молекулярно-генетические филограммы, сценарии происхождения и эволюции микроба чумы — лишь частные семофилезы, отдельные схемы преобразования каких-либо «удобных» признаков, не более чем «вариации на тему» происхождения возбудителя чумы. Филогенезы с экологической (адаптационной) точки зрения, — это множество комбинаторных, сложно взаимодействующих семофилезов. Филогения — история конкретной группы, и познается она только через ее результаты. Ими служат признаки и функции организмов, включая морфологические, поведенческие, физиологические, биохимические, молекулярно-генетические, а также отношение организмов к абиотическим и биотическим факторам среды, распространение в пространстве и времени и т. д. Значит, чтобы получить и проанализировать цельные совокупности таких комбинаций, нужны годы и годы напряженных кропотливых совместных классических и молекулярно-генетических исследований.

Сегодня в среде молекулярных генетиков популярна филогенетическая схема, в которой «полевковые» подвиды микроба чумы, циркулирующие в популяциях полевок (подсемейство Microtinae) и пищух (род Oсhotona), рассматриваются как наиболее древние примитивные формы, промежуточные между предковым псевдотуберкулезным и дочерним чумным микробами. Действительно, по ферментации сахаридов рамнозы (Rha+) и мелибиозы (Mlb+) и по некоторым другим признакам эти подвиды сходны с псевдотуберкулезным микробом [8]. Поэтому вопрос о происхождении чумы молекулярные генетики сейчас ставят примерно так: что именно не более 20 тыс. лет назад привело к преобразованию психрофильного сапрозоонозного псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа, циркулирующего в популяции(ях) полевок, в новый филум микроба чумы? Но с экологической точки зрения, ни постановка вопроса в такой форме, ни сама филогенетическая схема, ни прокламирование исторического приоритета полевковых подвидов не выдерживают элементарной критики.

Наиболее популярное в настоящее время филогенетическое древо, построенное на основе «удобных» молекулярных маркеров [8]. По данным молекулярной генетики, в его основании находятся наиболее древние «полевковые» подвиды (O.PE2, O.PE3, O.PE4). Названия биоваров микроба чумы: ANT — antiquа (древний); MED — mediaevalis (средневековый); ORI — orientalis (восточный); л. н. — лет назад

Сценарии происхождения, эволюции и распространения чумного микроба в мире, созданные на основе молекулярно-генетических филограмм, как правило, изобилуют субъективными домыслами и историческими фантазиями. В зависимости от выбранных генетических маркеров считается, что возбудитель мог возникнуть на Кавказе, либо в горах Памира, в Китае, или на Африканском континенте. Однако ни одна из версий не согласуется ни с известными «классическими» фактами, ни с молекулярно-генетическими данными.

Так, ареал псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа приурочен к холодным районам Северо-Центральной Азии и Дальнего Востока; значит, именно там логично искать истоки чумы. Известно также, что псевдотуберкулезный микроб способен синтезировать необходимые для метаболизма аминокислоты из неживой органики внешней среды; а «полевковые» подвиды чумного микроба по биохимическим показателям, в сравнении с «сурковыми», «сусликовыми», «песчанковыми», более зависят от организма хозяина, специализированы к нему и, соответственно, должны быть наиболее молодыми [9]. Кроме того, по генетическим признакам в «полевковые» подвиды объединены микробы, циркулирующие в популяциях полевок (отряд Rodentia) и пищух (отряд Lagomorpha), существенно отличающихся по физиологическим и биохимическим характеристикам! Наконец, псевдотуберкулезный микроб не передается здоровому грызуну напрямую от больного, чтобы стать инвазивным, он должен пребывать некоторое время в холодной внешней среде, т. е. заражение происходит только пищевым путем. Значит, переход свободноживущего псевдотуберкулезного микроба в организм теплокровных полевок за короткое в эволюционном масштабе время должен был совершиться скачкообразно из внешней среды (мочи, экскрементов) в кровь полевок, с температурой тела около 37°С. Для описания такого одноактного видообразования используют концепцию горизонтального переноса специфических плазмид чумного микроба pFra и pPst. Но, с одной стороны, такое одноактное видообразование в природе вполне справедливо ставится под сомнение последователями синтетической теории эволюции, с другой стороны, надежных случаев встраивания «экзогенов» в геном чумного микроба в естественных условиях не описано.

Колоссальные достижения в изучении геномов бактерий рода Yersinia и их диагностики вызвали в среде молекулярных генетиков «головокружение от успехов». Окрыленная триумфальными успехами молекулярная генетика, как всякое новое «модное» и быстро развивающееся направление, замахнулась единолично решить все проблемы построения филогенетического древа рода Yersinia. К великому сожалению, эти исследователи, воспринимая «классику» как отживший архаичный натурализм, сосредоточились на своих лабораторно-инструментальных подходах и методах. Несмотря на «агрессивную» экспансию в эволюционной биологии и амбициозные притязания молекулярных генетиков, единолично решить все проблемы происхождения чумы им не под силу. Генофилетика — не особый, успешный и всемогущий раздел филогенетики, а главным образом это источник определенного рода новых и перспективных данных. Новая молекулярная филогенетика, оперирующая этими данными, вместе с классической филогенетикой должны прийти к единому непротиворечивому толкованию любых фактов-признаков и их связей. Это и будет означать открытие эволюционного принципа, экологического и молекулярно-генетических механизмов происхождения и эволюции возбудителя чумы.

Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста

Отсутствие единого хорошо обоснованного подхода к пониманию истории чумы создает переизбыток молекулярно-генетической информации, привлекаемой порой невпопад для филогенетических построений. Выручила «классика», которая, казалось бы, уже исчерпала себя в этом вопросе. Прежде всего — экология, точнее экология монгольского сурка тарбагана и ее специфического паразита, блохи Oropsylla silantiewi. Этим объектам мы посвятили треть века наших исследований.

Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.

Участники паразитарной системы: блоха Oropsylla silantiewi и монгольский сурок. Фото с сайта bbc.voc.com.cn

В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!

Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)

Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!

В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.

Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле

Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.

Подведем итог наших наблюдений. С осени в ротовую полость тарбаганов попадают экскременты и, соответственно, псевдотуберкулезный микроб. Слизистая ротовой полости, поврежденная зимой личинками блох, постоянно кровоточит из-за временной (торпорной) гемофилии. В ротовой полости происходит постоянное «заражение крови» возбудителем псевдотуберкулеза. У сурка во время глубокого сна подавлена активность иммунной защиты; его «холодная» кровь, как органическая среда обитания псевдотуберкулезного микроба, уподобляется экскрементам. Есть убедительные основания полагать, что факультативная личиночная гематофагия специфических блох сурков зародилась относительно недавно, и характерна она для холодных и бесснежных районов Центральной Азии.

На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.

Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин

Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.

Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].

В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].

Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.

Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.

I. Возбудитель чумы появился в паразитарной системе «монгольский сурок M. sibirica — блоха O. silantiewi» во время максимального четвертичного (сартанского) похолодания в позднем плейстоцене в Центральной Азии.

II. В голоцене чумной микроб естественным путем по принципу «масляного пятна» распространился в популяциях норовых грызунов и пищух на аридных пространствах Евразии.

III. Во время татаро-монгольской экспансии на запад, создавшей условия для второй пандемии, микроб «суркового» подвида (antiqua) вырвался за пределы естественного азиатского ареала, антропогенным путем распространился по Европе и проник на африканский континент, где образовал вторичные природные очаги в популяциях местных песчанок Gerbillurus и Taterillus.

IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.

Таким образом, в Евразии встречается множество подвидов микроба чумы [11], на африканском континенте — два подвида («сурковый» и «крысиный»), в Новом Свете — только один («крысиный»).

В поисках согласия

Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?

В пользу экологического сценария говорит следующее:

Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.

Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].

Как показывает экологический сценарий, успех молекулярной реконструкции истории чумного микроба придет с пониманием сущности трех тезисов: первый — микробы псевдотуберкулеза Y. pseudotuberculosis O:1b и чумы Y. pestis tarbagani имеют прямые родственные отношения, но не сходны (по клиническим проявлениям и показателям вирулентности и патогенности). Второй — микроб псевдотуберкулеза Y. pseudotuberculosis O:1b и микробы чумы «полевковых» и «пищуховых» подвидов Y. pestis caucasica, altaica, hissarica, ulegeica, microtus сходны по вирулентности и патогенности, отдельным биохимическим и генетическим признакам, но не имеют прямых родственных связей. Третий — за родством не всегда следует сходство, и, наоборот, из сходства не всегда следует родство; параллельная эволюция распространена широко, поэтому любые признаки для построения филогений (не только молекулярные) следует подбирать тщательно и крайне осторожно, опираясь на весь ранее накопленный всесторонний научный багаж.

Сейчас филогенетический анализ молекулярно-генетических данных ориентирован на сценарии-гипотезы, отражающие два разных классификационных подхода. В западных научных школах филогению чумного микроба «примеряют» к внутривидовой классификации Девинья [14], в которой выделено три внутривидовых формы (биовара): древняя, или сурковая, — antiqua; средневековая, или песчанковая, — mediaevalis и восточная, или крысиная, — orientalis. Недавно китайские исследователи добавили четвертую, полевковую, — биовар microtus [11]. Эта классификация, построенная на основе эпидемиологического критерия — гипотезы о трех последних пандемиях (хотя человек не имел ни прямого, ни косвенного отношения к происхождению возбудителя), считается устаревшей, однако пока молекулярные признаки соотносят именно с ней.

В России для анализа генетических данных используют классификацию, в основе которой лежит подразделение на «подвиды»: основной (сюда входят биовары antiqua, mediaevalis, orientalis) и дополнительные (кавказский, улегейский, гиссарский, алтайский и др.), циркулирующие в популяциях полевок и пищух в определенных географических регионах. Эта классификация столь же несовершенна, как и предыдущая. По генетическим и классическим признакам она редуцирована (на самом деле внутривидовое разнообразие гораздо богаче); асимметрична (основной подвид распространен почти по всему миру, а дополнительные — точечно); не вполне логична (основной подвид объединяет две географически разобщенные формы с разными отношением к ферментации глицерина); терминологически неадекватна («полевковый» подвид представлен как исходный для филума Y. pestis, а именуют его дополнительным, несущественным; и почему-то в категории «полевковых» (группа Pestoides) оказались подвиды altaica и ulegeica, характерные для двух соседствующих на Алтае и на западе Монголии популяций монгольской пищухи (Ochotona pricei). Однако в силу инертности систематиков-микробиологов классификация не сдана в архив и остается ориентиром в филогенетических построениях российских молекулярных генетиков.

Использование западными и российскими исследователями разных классификаций для анализа и «привязки» молекулярных признаков и реконструкции по ним филогенезов создает определенный методологический хаос: каждый думает, конструирует, убеждает и утверждает свои идеи сам по себе, едва лишь вдаваясь в полемику с оппонентами. Но естественная система — одна, и при разных методах исследований желателен единый и надежный ориентир. Таким видится гостальный (host — хозяин) принцип классификации и придание подвиду Y. pestis tarbagani статуса исходного, первичного [3].

Схема филогенеза возбудителя чумы Y. pestis (видообразование, внутривидовая дифференциация), построенная на основе экологических признаков [13]. А, Б, В — область экологической достоверности генетических признаков, которые можно привлекать для интерпретации видообразования [3, 15]. Там происходили молекулярные преобразования: начальное «заякоривание» и размножение псевдотуберкулезного микроба в новой среде — лимфомиелоидном комплексе сурка тарбагана за счет преадаптаций и определенного сходства свойств мертвой внешней органики и «холодной» крови спящих сурков; транзит признаков предка (плезиоморфий) в новую производную форму; формирование новых, специфических для чумного микроба структур и функций (апоморфий); утеря некоторыми сохранившимися генами своих функций (инактивация); деградация ненужных в новых условиях структур и функций (делеции); встраивание (инсерции) и дубликация мобильных генов в микробных клетках. Все имеющиеся генетические данные об этих преобразованиях требуют глубокого адаптационного осмысления

Интерпретация молекулярно-генетических данных во многом зависит от решения проблемы родства и сходства, т. е. используемых для филогенетических реконструкций гомологичных признаков [15]. Их надо уметь надежно отличать от гомоплазий — параллелизмов, которые в биологическом мире распространены чрезвычайно широко. Пока не вполне ясно, всякая ли мутация, обнаруженная у двух любых организмов, унаследована от их общего предка. Надо полагать, далеко не всякая. Например, пока нельзя утверждать, что способность «полевковых» подвидов Rha+ и Mlb+ ферментировать рамнозу и мелибиозу унаследована от предкового псевдотуберкулезного микроба. Говоря иначе, «полевковые» ли подвиды — прямые наследники псевдотуберкулезного предка, т. е. самая древняя форма микроба чумы? Скорее всего, это наиболее молодая полифилетическая группа подвидов, не имеющих между собой прямых родственных связей. При этом пока неясно функциональное значение используемых диагностических признаков. Прояснить такие затруднительные ситуации помогут факты-признаки, представляемые другими науками. В вопросах с «полевковыми» подвидами и очагами чумы много подсказок дает знание экологии и биогеографии представителей подсемейства Microtinae.

Сегодня описано множество генетических признаков микроба Y. pestis, среди которых, безусловно, найдутся и соответствующие экологическому сценарию. Нужно только их выявить, обосновать и «вплести» в экологическую «канву». Появление единой версии, в которой будут сочетаться и однозначно толковаться все факты-признаки, относящиеся к разным структурным уровням организации живой материи, позволит понять происхождение воистину апокалиптического для человечества явления, именуемого чумой.

Литература
1. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Кн. 1–2. М., 2006.
2. Сунцов В. В. и др. Структура и генезис эпизоотических систем «грызун — блоха — микроб Yersinia pestis» в ценозах Вьетнама, включая территории экоцида // Окружающая среда и здоровье человека в загрязненных диоксинами регионах Вьетнама / Ред. В. С. Румак. М., 2011. С. 202–258.
3. Сунцов В. В., Сунцова Н. И. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). М., 2006.
4. Wu Lien The et al. Plague: a manual for medical and public health workers. Shanghai, 1936.
5. Bercovier H. et al. Intra- and interspecies relatedness of Yersinia pestis by DNA hibridization and its relationship to Yersinia pseudotuberculosis // Curr. Microbiol. 1980. V. 4. № 4. P. 225–229.
6. Achtman M. et al. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis // Proc Nat. Acad. Sci. (USA). 1999. V. 96. № 24. P. 14043–14048.
7. Skurnik M. et al. Characterization of the O-antigen gene cluster of Yersinia pseudotuberculosis and the cryptic O-antigen gene cluster of Yersinia pestis shows that the plague bacillus is most closely related to and has evolved from Y. pseudotuberculosis serotype O:1b // Molec. Microbiol. 2000. V. 37. № 2. P. 316–330.
8. Morelli G. et al. Yersinia pestis genome sequencing identifies patterns of global phylogenetic diversity // Nat. Genet. 2010. V. 42 (12). P. 1140–1143.
9. Вариабельность возбудителя чумы и проблемы его диагностики / Ред. Ю. М. Ломов. Ростов-на-Дону, 2009.
10. Owen L. A. et al. Relict permafrost structures in the Gobi of Mongolia: age and significance // J. Quaternary Sci. 1998. V. 13. № 6. P. 539–547.
11. Li Y. et al. Genotyping and phylogenetic analysis of Yersinia pestis by MLVA: insights into the worldwide expansion of Central Asia plague foci // PLoS One. 2009. V. 4 (6): e6000.
12. Бобров А. Г., Филиппов А. А. Распространенность IS285 и IS100 в геномах Yersinia pestis и Yersinia pseudotuberculosis // Молекул. генет. 1997. Вып. 2. С. 36–40.
13. Сунцов В. В. Происхождение возбудителя чумы — микроба Yersinia pestis: структура видообразовательного процесса // Изв. РАН. Сер. биол. 2012. № 1. С. 5–13.
14. Devignat R. Varietes de l’espece Pasteurella pestis. Nouvelle hypothese // Bull. WHO. 1951. V. 4. № 2. P. 242–263.
15. Павлинов И. Я. «Новая филогенетика»: источники и составные части // Эволюционные факторы формирования разнообразия животного мира. Отв. ред. Э. И. Воробьева, Б. Р. Стриганова. М., 2005. С. 15–29.

Источник