какое лечение назначают при стенокардии

Что такое стенокардия (грудная жаба)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Петрова А. А., терапевта со стажем в 5 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Стенокардия — это клинический синдром, сопровождающийся чувством дискомфорта или сжимающей, давящей болью в грудной клетке, которая может иррадиировать (отдавать) в левую руку, шею, нижнюю челюсть и эпигастральную область. [1]

Данный синдром относится к ишемической болезни сердца и возникает из-за нарушения баланса потребности кислорода и его поступления в сердечную мышцу — миокард.

Существуют три основные причины стенокардии:

В 95% случаях стенокардия возникает из-за атеросклеротической бляшки, которая образуется в стенке сосуда и сужает его просвет. Данный процесс происходит обычно генерализованно, то есть во всех сосудах нашего организма. Поэтому обнаружение бляшки в одной области не исключает образование таких же бляшек в сосудах, питающих сердце (коронарных артериях). В конечном итоге образовавшаяся бляшка может разорваться, и на этом месте тут же возникает тромб.

В менее 5% случаев стенокардия возникает по причине других нарушений:

Для того чтобы понять, почему одни болеют стенокардией, а другие нет, необходимо знать, какие факторы повышают риск развития атеросклероза.

К контролируемым факторам риска, которые можно избежать, относятся:

К неконтролируемым факторам риска, на которые невозможно повлиять, врачи относят:

Симптомы стенокардии

Каждый человек в своей жизни испытывал неприятные ощущения в области сердца. У кого-то они носили колющий характер, у кого-то давящий. Данные жалобы могут беспокоить пациентов разного возраста. Молодые люди часто обращаются к врачу при подозрительных неприятных чувствах в области сердца, но в большинстве случаев со стороны сердечно-сосудистой системы патологии не обнаруживается. Некоторые пациенты терпят и считают, что в их возрасте неприятные ощущения в области грудины уже ничего опасного не представляет, но позже они поступают с необратимыми изменениями в сердце.

В каких случаях нужно обращаться к врачу?

Если собрать всех пациентов с болью в сердце, то их можно разделить на три группы. В первую будут входить пациенты, у которых возникла типичная (несомненная) стенокардия с тремя отличительными признаками:

Ко второй группе будут относиться пациенты с атипичной (вероятной) стенокардией, у которых будут наблюдаться только два признака из вышеперечисленных.

К третьей группе будут относиться пациенты с болями, не связанными с ишемией миокарда. У этих людей все вышеперечисленные симптомы отсутствуют, или же отмечается только один признак из вышеперечисленных.

Что можно отнести к характерным болям при стенокардии?

Чаще всего симптомы напоминают давящие боли за грудиной жгучего характера, иногда отдающие в левую руку, нижнюю челюсть, в левую лопатку. В некоторых случаях боли сопровождаются одышкой. Некоторые пациенты описывают подобные ощущения, как будто на их грудь положили горячий утюг. В литературе встречается термин «грудная жаба».

Данная боль появляется обычно во время физической или эмоциональной нагрузки и также быстро исчезает после прекращения той нагрузки, которая вызвала приступ.

Например, если возникает жгучая боль за грудиной, которая не даёт подняться на один этаж, поэтому при подъёме приходится отдохнуть и подождать, пока пройдёт боль, то это сигналы типичной (несомненной) стенокардии. По этому поводу нужно срочно обратиться к врачу.

Если при ходьбе возникает неприятное ощущение возле левой лопатки или в левой челюсти, в связи с чем не удаётся быстро идти и приходится останавливаться для исчезновения данного ощущения, то этот случай является проявлением атипичной (вероятной) стенокардии.

К сожалению, некоторые пациенты не могут оценить характер болей и часто путают стенокардию с другими заболеваниями, чем могут ввести в заблуждение и себя, и лечащего врача. Например, некоторые пациенты принимают её за обыкновенную изжогу. Были случаи, когда человек жаловался только на боль в левой половине челюсти, путая её с зубной болью. Поэтому важно помнить, что характерным отличием стенокардических болей является их связь с физической или эмоциональной нагрузкой. В некоторых случаях повышение артериального давления может приравниваться к физической нагрузке.

Для стенокардии НЕ свойственны:

Патогенез стенокардии

Чтобы разобрать в патогенезе стенокардии, надо обратить внимание на патогенез его основной причины — атеросклероза.

Существуют две основные теории роста атеросклеротической бляшки в стенке сосуда, которые дополняют друг друга. Одну из них знают даже те люди, которые не имеют медицинского образования, — это избыточное образование холестерина в крови.

В наше время каждый знает о свойствах холестерине, поэтому многие обращают внимание на продукты питания, где есть надпись «без холестерина». Некоторые даже пользуются таблицами продуктов с низким содержанием холестерина, чтобы правильно подойти к составлению своего рациона. Это действительно важно. Еще патоморфолог Н.Н. Аничков в 1913 году в экспериментах на кроликах показал, что добавление холестерина к обычному корму вызывает изменения в аорте, похожие на нарушения, которые наблюдаются у человека при атеросклерозе.

Но, не смотря на это, холестерин является значимым химическим элементом, участвующим в обмене веществ. Без него человек не может существовать. И даже если бы люди постоянно ели продукты с высоким содержанием холестерина, атеросклеротический процесс с возрастом всё равно протекал бы не так быстро, как у людей с наличием факторов риска развития атеросклероза.

Вторая теория развития атеросклероза появилась позже. Она заключается в ответе, возникающем на повреждение эндотелия сосуда — тоненькой внутренней оболочки артерий, толщиной в одну клетку. Её может повредить те же факторы риска:

В итоге повышения концентрации холестерина в крови и повреждения эндотелия начинают образовываться атеросклеротические бляшки, вызывая различные заболевания, в том числе и стенокардию. [6]

Классификация и стадии развития стенокардии

Стенокардию подразделяют на три основные группы:

Чаще всего встречаются первые два типа.

Стабильная стенокардия характеризуется регулярным возникновением стенокардических симптомов, причём их выраженность с течением времени не меняется. Это связано со структурой бляшки, которая сохраняет свою форму или медленно увеличивается.

Нестабильная стенокардия связана с разрывом атеросклеротической бляшки и возникновением тромба. Исходя из этого существуют три подгруппы такой стенокардии:

Нестабильная стенокардия требует безотлагательных мер.

Вазоспастическая стенокардия встречается очень редко. Она характеризуется отсутствием бляшек и возникновением спазма коронарных артерий, вызванного стрессом, нагрузкой или лекарственными препаратами.

Помимо этого существует классификация стабильной стенокардии, которая разработана Канадским сердечно-сосудистым обществом. Она включает четыре функциональных класса (ФК) по мере выраженности синдрома и сохранившегося просвета коронарного сосуда:

Осложнения стенокардии

При отсутствии лечения и несвоевременном обращении к врачу могут возникнуть серьёзные осложнения.

Чаще всего встречается переход из стабильной стенокардии в нестабильную, а далее в инфаркт — состояние, когда клетки сердца отмирают из-за прекращения поступления кислорода и питательных веществ. В большинстве случаев этот процесс развивается вследствие разрыва атеросклеротической бляшки такими повреждающими факторами, как высокое артериальное давление, воздействие угарного газа, образующегося в результате курения, токсическое действие высокой концентрации глюкозы в крови и т.д. Впоследствии на месте инфаркта формируется рубец — постинфарктный кардиосклероз. В худших случаях всё заканчивается летальным исходом.

К другим осложнениям стенокардии можно отнести различные виды аритмии и хроническую сердечную недостаточность.

Сразу стоит отметить, что эта шкала не относится к пациентам, которые страдают атеросклерозом, сахарным диабетом (любого типа), хронической болезнью почек (СКФ 2 ), и к лицам с очень высоким уровнем факторов риска. У данных людей суммарный риск автоматически считается высоким и очень высоким — более 15%.

Шкала SCORE очень хорошо показывает не только вероятность смерти в следующие 10 лет, но и те факторы риска, на которые нужно обратить внимание, чтобы не произошёл печальный исход.

Оценка суммарного риска производится исходя из таких факторов, как возраст, пол, курение, артериальное давление и уровень общего холестерина, но не учитывает хронический стресс, избыточную массу тела, ЛПВП и новые факторы риска (С-реактивный белок и гомоцистеин). Поэтому данная шкала всё же не заменит знания и клинический опыт врача.

Диагностика стенокардии

После сбора жалоб, анамнеза жизни и заболевания и осмотра назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Лабораторные исследования в основном направлены на диагностику дислипидемии, которая способствует формированию атеросклеротических бляшек. Для этого назначается анализ липидного спектра крови, в который входит общий холестерин и его фракции.

К инструментальными методам в первую очередь относят электрокардиограмму (ЭКГ). Многие пациенты идут к кардиологу с вопросом «всё ли нормально у меня с сердцем» только с одной плёнкой ЭКГ. Но, к сожалению, эти показатели имеют информативную значимость только во время приступа. В большинстве случаев по одной плёнке ЭКГ, снятой в покое, определить стенокардию невозможно, т. к. она может показать только нарушения ритма, гипертрофию (увеличение) различных отделов сердца, нарушение проведения или наличие перенесённого инфаркта миокарда.

Также существует ультразвуковое исследование сердца, которое показывает его структуру и может выявить возможные отклонения. Эхокардиография предназначена для определения размеров сердца и его камер, наличия пороков (стенозов и недостаточности) клапанов, новообразования и перенесённого инфаркта. Но данной исследование, как и ЭКГ, недостаточно информативно, если оно проводилось вне приступа стенокардии, в состоянии покоя.

Холтеровское мониторирование ЭКГ (амбулаторное мониторирование) гораздо информативнее вышеуказанных исследований. Его целесообразно проводить для того, чтобы выявить признаки ишемии миокарда во время повседневной активности. Для этого пациент примерно сутки ходит, ест и спит с прикреплённым к нему апаратом, т. е. выполняет обычную повседневную физическую нагрузку. При возникновении приступа обследуемый фиксирует случай в дневнике и затем информирует врача о том, когда и каких условиях возникли симптомы. Чувствительность данного метода в диагностике ишемической болезни сердца составляет 44-81%.

Так как в покое приступы стенокардии практически не возникают, существуют методы обследования с использованием физической нагрузки. По аналогии с электрокардиограммой проводят велоэргометрию и тредмил-тест: снятие ЭКГ проводится в то время, когда пациент выполняет физическую нагрузку на велосипеде или беговой дорожке. Чувствительность данного метода составляет примерно 68%.

Более чувствительным методом является стресс-ЭхоКГ — это то же ультразвуковое исследование сердца, только выполненное после физической нагрузки. С увеличении пульса во время бега миокард потребляет больше кислорода и питательных веществ. При сужении сосуда в мышцу не поступает достаточное количество, в результате чего возникает приступ загрудинных болей, и появляются нарушения в сокращении. В итоге развивается гипокинезия, которую можно рассмотреть при ультразвуковом исследовании. Такое исследование обладает большей чувствительностью (80-85%) и специфичностью (84-86%)

При невозможности выполнить ЭКГ и ЭхоКГ во время физической нагрузки можно воспользоваться чреспищеводной эклектрокардиостимуляцией (ЧПЭС) или фармакологическими пробами. Эти методы основаны на повышении потребности миокарда в кислороде путём увеличения пульса без существенного изменения артериального давления.

Существует также два менее распространённых метода исследования: перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой и мультиспиральная компьютерная томография сердца.

Основным методом оценки состояния артерий, при котором визуально можно распознать сужение сосуда, является коронарная ангиография (КАГ) — рентгеноконтрастный метод обследования, достоверно определяющий место и степень сужения артерий, а также тип кровоснабжения, признаки тромбоза, изъязвления, кальциноза и спазма коронарной артерии.

По срокам выполнения данное обследование разделяют на экстренную (в течение 6 часов), неотложную (в течение 6-12 часов) и плановую.

Экстренная КАГ выполняется при нестабильной стенокардии или наступившем инфаркте миокарда, когда важна каждая минута.

К показаниям к плановой КАГ относят:

Абсолютных противопоказаний для назначения КАГ в настоящее время не существует.

Промежуточное место занимает неотложная КАГ. Она проводится в случае ухудшения состояния пациента, который находится на лечении в стационаре по поводу прогрессирования стенокардии, при присоединении приступов стенокардии покоя, отсутствии эффекта от максимальной терапии, а также при ухудшении состояния после эндоваскулярной операции или аортокоронарного шунтирования. [1] [10]

Лечение стенокардии

Изменение образа жизни

Как заболевание, возникающее преимущественно из-за образа жизни, лечение стенокардии следует начинать с его изменения. Без этого невозможно добиться 100% результата в лечении стенокардии.

В первую очередь нужно обратить внимание на питание. Продукты, включённые в рацион, должны содержать больше растительной клетчатки и меньше холестерина: следует исключить жирные виды мяса, такие как свинина и говядина, и увеличить количество потребляемых овощей и фруктов.

Дополнительно следует изменить отношение к физическим нагрузкам. Ежедневно рекомендуется тратить 40 минут на физическую активность, которая должна заключаться не в поднятии тяжести или работе в саду/огороде, а в ходьбе, прогулках, катании на лыжах, коньках и танцах. Данные виды физической активности не должны изнурять, а приносить только удовольствие.

После изменения привычек питания и физической активности исчезнут такие факторы, как стрессы и избыточный вес. Помимо прочего следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Медикаментозное лечение

Что касается лекарственной терапии, то она предусматривает решение трёх основных задач:

В первую очередь назначаются статины — препараты, снижающие уровень холестерина. Эти лекарства влияют на основную причину сужения сосудов — атеросклероз.

Приём статинов нужно осуществлять постоянно и подбирать дозу до достижения целевых уровней липопротеидов низкой плотности (часть общего холестерина, влияющая на атеросклероз сосудов). Целевой уровень при очень высоком суммарном риске — менее 1,8 ммоль/л или больше 50% снижения от исходного уровня. При высоком риске — менее 2,5 ммоль/л, при умеренном — менее 3 ммоль/л. [9] [11]

Статины являются основным классом препаратов в лечении стенокардии. И хотя они не приносят заметного улучшения, как препараты, снижающие артериальное давление, зато значительно улучшают прогноз заболевания.

Благоприятное кардиопротективное действие оказывают ингибиторы АПФ и сартаны. Хотя их применяют в качестве снижения артериального давления, в данном случае они играют роль кардиопротекторов (защитников сердца). [4]

Каждый пациент со стенокардией должен понимать, что у него высокий риск возникновения инфаркта миокарда, поэтому в его домашней аптечке всегда должны быть нитраты быстрого действия (нитроглицерин, нитроспрей) и таблетка ацетилсалициловой кислоты (аспирин). Нитроглицерин может приниматься в виде пролонгированных таблеток или в случае приступов стенокардии.

Помимо консервативного (терапевтического) лечения существуют хирургические методы. Они могут выполняться как планово, так и экстренно. К ним относятся:

Прогноз. Профилактика

К сожалению, в практике врачей встречаются пациенты, которые не воспринимают всерьёз перенесённый инфаркт миокарда. Они не запоминают название препаратов, которые принимают, предоставляют контроль приёма этих лекарств своему супругу или супруге и обращаются за помощью не в плановом порядке, а лишь при появлении боли в сердце. Такое отношение к своему здоровью крайне опасно.

Однако чаще всего встречаются люди со стенокардией, которые контролируют свой пульс и уровень ЛПНП, знают все препараты наизусть, разбираются в качестве лекарственного средства и каждый год планово посещают терапевта и кардиолога. У таких пациентов прогноз заболевания, безусловно, благоприятный.

Эти две группы пациентов хорошо демонстрируют, что прогноз зависит от факторов риска, приверженности к лечению и своевременной терапии.

Что делать в случае приступа стенокардии или инфаркта миокарда

Что нужно делать, чтобы стенокардия не появилась

Самое главное — вести активный образ жизни. Если нравится кататься на лыжах, ходить на танцы или по вечерам прогуливаться с друзьями, то не стоит от этого отказываться, ведь тогда настроение будет хорошим, тело стройным, а сосуды здоровыми.

Источник

Лечение хронической ишемической болезни сердца

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболева

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии [2, 3].

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) [4].

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100–300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β₁-адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5–20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α₁-блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β₁-, так и β₂-адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α₁-адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения [5]. Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55–60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β₁-адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200–600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β₂-адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака [6]. Целипролол (200–600 мг/сут), атенолол (50–100 мг/сут), пропранолол (80–320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β₂-рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30–60 мг/сут (по 10–20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30–180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80–160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120–480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30–60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120–300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5–1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2–4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше [7].

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты. В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3– 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15–20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия. Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов [4]. Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию [9]. Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе [10]. Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов [4].

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению [11].

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам [12, 17].

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение. При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного [13].

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. М. Аронов, доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов, доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

Источник