какое давление у человека во время сна должно быть ночью
Нормы артериального давления по возрасту
Для стабилизации кровяного давления и предотвращения развития артериальной гипертензии, предупреждения опасных для здоровья и жизни гипертонических кризов следует знать нормы давления.
Для своего возраста и принимать специальные гипотензивные препараты (по назначению врача).
Что такое кровяное давление?
Это показатель величины/силы напора крови, оказываемого на стенки кровеносных сосудов. Во время измерения кровяного давления тонометром берутся во внимание две цифры – нижний и верхний показатель. Это значение во время максимального напряжения сердечной мышцы (систолическое давление крови или систола) и значение в момент максимального ее расслабления (диастолическое давление или диастола).
Справка. Кровяное давление (АД) – не постоянная величина. Показатели давления могут изменяться в зависимости от ряда факторов. Даже у одного и того же пациента в течение суток наблюдаются колебания АД. Например, утром после пробуждения кровяное давление может быть низким, после обеда оно может начать подниматься.
У детей кровяное давление ниже, чем у взрослых людей. С возрастом возрастает риск развития артериальной гипертензии.
В таблице указаны нормы давления (по возрасту)
Причины высокого давления
Существует также множество заболеваний, одним из симптомов которых является повышенное давление (стабильное) или его скачки. Давление может подняться из-за стресса, физического и нервного переутомления, длительного интеллектуального труда, перемены погоды или климата и т.д. Если подъем давления был вызван какой-либо объективной причиной, и после ее исчезновения АД быстро пришло в норму, обычно не требуется специальных мер помощи.
Частые скачки давления или стабильно высокие показатели требуют:
Обращаем ваше внимание на то, что многие кардиологи в настоящее время сходятся во мнении, что различных показателей по возрасту (для взрослых пациентов) не существует. Нормальным давлением принято считать АД 120 на 70, 130 на 80.
Стабильное повышение АД 140 на 90 даже у пациентов старшего возраста следует рассматривать как верхнюю границу нормы, требующую принятия грамотных врачебных мер. В аптеках Столички широкий ассортимент лекарств от высокого давления по доступным ценам.
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии
Статья представляет собой обзор литературы, в котором приводятся результаты клинических исследований, посвященных изучению влияния нарушения сна на течение артериальной гипертензии и взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессиро
The article is a review of the literature, which presents the results of clinical studies on the effect of sleep disorders on the course of hypertension and the relationship between sleep duration and risk of occurrence and progression of the disease. In addition, the mechanisms of melatonin on the body and related effects are described.
На протяжении многих десятков лет артериальная гипертензия (АГ) является наиболее актуальной проблемой кардиологии и современной медицины. Это связано с ее широким распространением во всем мире, поражением органов-мишеней и последующей стойкой утратой работоспособности, приводящей к огромным социально-экономическим потерям за счет ранней инвалидизации населения и высокой смертности. Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертонии, распространенность АГ составляет 43,4% [1]. При этом, несмотря на простоту и доступность лечения АГ, эффективного контроля артериального давления (АД) достигают лишь 14,4% мужчин и 30,9% женщин [2]. Одной из причин этого является то, что этиология и патогенетические механизмы эссенциальной АГ до сих пор остаются до конца неизученными. Мультифакториальность заболевания обусловлена сложными механизмами взаимодействия факторов внешней среды и генотипа индивидуума, определяющего функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кининовой и симпатоадреналовой систем, вазодилатирующую функцию эндотелия.
Известно, что именно сочетание генетической предрасположенности с факторами сердечно-сосудистого риска, такими как курение, психоэмоциональный стресс, чрезмерное употребление алкоголя, абдоминальное ожирение, гиподинамия, излишнее потребление поваренной соли, приводит к развитию АГ [3].
В настоящее время АГ относится к числу заболеваний, которые можно эффективно контролировать. Даже незначительное снижение цифр АД уменьшает поражение органов-мишеней. Изучение контролируемых испытаний, которые были посвящены вопросам эффективности антигипертензивной терапии, дали возможность проследить снижение риска возникновения инфаркта миокарда на 22%, а инсульта — на 41% при снижении систолического АД на 10 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. [4]. По результатам исследований, проведенных S. Lewington и соавт. (2002), было установлено, что при эффективном лечении АГ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 15–20%, а прогрессирование заболевания будет встречаться в 10–12 раз реже среди пациентов, принимавших гипотензивные препараты, чем среди пациентов, не принимавших данные препараты [5].
Проблема нарушения сна (инсомния) также широко встречается в популяции. Сон является одним из основных факторов, модулирующих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы как в норме, так и при патологии [6]. Он представляет собой неоднородный процесс, состоящий из последовательных функциональных состояний головного мозга, включающих в себя фазу медленного сна, так называемый сон без сновидений, и фазу быстрого сна — сон со сновидениями [7].
Нормальный сон — это сон, состоящий из четырех или шести волнообразных циклов, длительностью около 90 минут. Он существенно воздействует на вегетативную нервную систему и гемодинамику [8]. Известно, что инсомния приводит к ухудшению памяти, внимания, снижению работоспособности, способствует возникновению частых головных болей и раздражительности. Хронический стресс, тревога, соматические заболевания являются пусковыми механизмами для формирования расстройств сна. Редкая обращаемость приводит к тому, что лечение по поводу инсомнии получает не более четверти пациентов [9]. Терапевтическая тактика при данной патологии может включать в себя устранение причины нарушений сна, являясь этиологическим способом терапии. Изменение продолжительности и структуры сна без устранения причины является симптоматическим подходом [10].
История изучения физиологии сна довольно обширна. Известно, что бессонница представляет собой не что иное, как «сбой» циркадных ритмов и нарушение взаимодействия различных эндогенных и экзогенных факторов между собой [11].
Гипоталамус и эпифиз поддерживают ритм «дня и ночи». Световые импульсы, воздействующие на ганглионарные клетки сетчатки глаза, оказывают стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса через ретиногипоталамический тракт. Супрахиазмальные ядра гипоталамуса оказывают влияние на шишковидную железу, синтезирующую мелатонин, вырабатываемый в темное время суток (от 20–22 часов уровень мелатонина начинает повышаться, достигая своего максимума между 2 и 4 часами ночи), и ингибируемый в светлое время (c наступлением утра уровень мелатонина постепенно снижается) [12]. В свою очередь, взаимодействие мелатонина со специфическими рецепторами нейронов коры головного мозга вызывает сон. Таким образом, механизмы воздействия мелатонина на организм и связанные с ним эффекты весьма актуальная на сегодняшний день тема.
В ночное время цифры АД значительно ниже по сравнению с периодом бодрствования, что вероятнее всего обусловлено регулирующим влиянием мелатонина. Существует множество клинических испытаний, доказывающих антигипертензивный эффект мелатонина при исходно высоком уровне АД [13]. Однако не является доказанным тот факт, что наследственная предрасположенность к недостаточной продукции мелатонина является одним из факторов, приводящих к повышению уровня АД.
Также имеется большое количество исследований, изучающих влияние низкого качества сна на повышение уровня как ночного, так и дневного АД. Было доказано, что коррекция нарушений сна при АГ мелатонином способствовала как улучшению сна, так и снижению АД [14, 15].
R. Robillard и соавт. (2011) в своем исследовании показали, что нарушение сна влечет за собой повышение как систолического АД, так и диастолического АД у нормотензивных людей, что позволило сделать выводы о том, что отсутствие сна изменяет механизмы регуляции АД и увеличивает риск развития АГ у здоровых людей c нормальными показателями АД [16].
В исследовании M. Jonas и соавт. (2013) описана прямая связь между отсутствием адекватного снижения АД во время сна и снижением секреции мелатонина. Основываясь на полученных результатах, авторы пришли к выводу, что мелатонин играет важную роль в регуляции суточных ритмов АД у пациентов с АГ [17]. Такое действие мелатонина связано с его способностью понижать секрецию гонадотропинов и гормонов аденогипофиза, увеличивая в среднем мозге и гипоталамусе содержание гамма-аминомасляной кислоты и серотонина, что приводит к нормализации циркадных ритмов, биологической смене сна и бодрствования [12].
Влияние мелатонина на регуляцию суточного ритма АД было показано в небольшом исследовании E. Grossman и соавт. (2016), которое включало 38 пациентов, получавших антигипертензивную терапию, однако имевших повышенное АД во время сна. Было сформировано две группы: пациенты первой, опытной, группы перед сном получали мелатонин с замедленным высвобождением, а в группе контроля пациенты получали плацебо. По завершении исследования установлено достоверное снижение АД во время сна в опытной группе (систолического — с 136 ± 9 до 130 ± 10 мм рт. ст. (р = 0,011), а диастолического — с 72 ± 11 до 69 ± 9 мм рт. ст. (р = 0,01)). В контрольной группе пациентов уровень ночного АД остался без изменений [18]. Также P. Lemoine и соавт. (2012) в исследовании, включавшем 791 пациента в возрастной группе от 18 до 80 лет, отмечали способность мелатонина уменьшать период засыпания и увеличивать общую продолжительность сна. Эти эффекты были особенно выражены у пациентов старше 55 лет, причем это действие усиливалось на протяжении шести месяцев его использования. Кроме того, были отмечены эффективность и безвредность мелатонина при совместном использовании его с гипотензивными, сахароснижающими и противовоспалительными препаратами, особенно у лиц пожилого и среднего возраста с гипертонической болезнью [19].
Академик А. И. Мартынов и соавт. (2002) выявили, что пожилые пациенты с различными нарушениями сна в 5 раз чаще имеют повышенное АД в ночное время. Кроме того, пациенты, у которых невозможно было добиться нормализации ночного АД, несмотря на прием гипотензивных препаратов, имели достоверно худшие показатели сна по сравнению с пациентами, имеющими нормальные значения АД во время сна [20].
Кроме того, A. Brzezinski и соавт. (2015), проведя метаанализ 17 различных исследований, пришли к выводу, что мелатонин у пациентов пожилого возраста эффективен в качестве препарата для нормализации качества сна и способствует снижению времени засыпания, кроме того, был отмечен его положительный эффект на ночную АГ [21].
Это имеет большое значение в связи с фактами, полученными T. Ohkubo и соавт. (2010). Ими отмечено, что если степень снижения АД во время сна составляет всего лишь 5%, то риск сердечно-сосудистой смертности увеличивается приблизительно на 20%. В исследовании, проведенном в Дублине в течение 8 лет, приняли участие более 5 тысяч пациентов с АГ. Авторы отметили, что повышение ночных цифр АД на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению смертности на 21% и более частому возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, снижение АД во время сна снижает риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений [22].
Кроме того, у многих авторов возник интерес к имеющейся взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессированием АГ. J. Fernandez-Mendoza и соавт. (2012) продемонстрировали зависимость инсомнии и повышенного риска возникновения АГ, связанной с укорочением продолжительности сна менее 6 часов [23].
Gottlieb и соавт. (2006) в своем исследовании Sleep Heart Health Study (SHHS) с участием людей в возрасте от 45 до 69 лет продемонстрировали связь длительности сна с появлением АГ. Было установлено, что короткая продолжительность сна способствует возникновению АГ по сравнению с людьми, чей сон составлял 7–8 часов в сутки. Высокая частота развития АГ на протяжении 8–10 лет была показана и в исследовании Korean National Health and Nutrition survey (NHNES), участники которого спали менее 5 часов. Кроме того, была выявлена связь возраста, пола с продолжительностью сна и АГ. В исследовании NHNES связь между ограничением сна и частотой встречаемости АГ в большей степени была обнаружена у женщин 60–86 лет [24].
Изучением подобной проблемы занимались D. Yadav и соавт. (2017). С ноября 2005 по январь 2011 г. ими проведено исследование, включающее 1715 участников, не страдающих АГ. На начальном этапе и во время последующего наблюдения участники прошли всестороннее медицинское обследование. Продолжительность сна оценивалась с помощью опросника, по результатам которого все участники были разделены на четыре группы в зависимости от продолжительности сна: первую группу составили люди, сон которых был менее 6 часов; вторую группу — сон от 6 до 7,9 часа; третью группу — сон от 8 до 9,9 часа; и четвертую группу — сон 10 часов или более. По завершении исследования было установлено, что люди, чей сон составлял менее 6 часов, подвержены высокому риску возникновения АГ, при этом АГ возникала приблизительно через 2,6 года. У исследуемых, сон которых составлял от 8 до 9,9 часа и более 10 часов, повышения АД не регистрировалось [25].
Результаты проведенного метаанализа поперечных исследований, с участием большой группы пациентов, опубликованные G. Seravalle и соавт. (2018), свидетельствуют о том, что короткий по продолжительности сон чаще вызывает АГ и сердечно-сосудистые заболевания [26].
C. J. Bathgate и соавт. (2018), подведя итоги своего двухлетнего исследования, посвященного инсомнии и риску развития АГ, пришли к выводу, что связь между повышенным АД или гипертонической болезнью 1-й и 2-й стадии сильнее у пациентов с коротким по продолжительности сном. Авторы предложили включить инсомнию в основной список факторов развития АГ [27].
A. Vgontzas и соавт. (2009) наблюдали за пациентами в Пенсильвании. 1741 участник были разделены на несколько групп по продолжительности сна (6 часов, от 5 до 6 часов и менее 5 часов). По результатам наблюдения авторы пришли к выводу, что высокий риск возникновения АГ имели пациенты, которые спали менее 5 часов, а средний риск возникновения АГ был у пациентов, сон которых составлял от 5 до 6 часов [27].
C. W. Kim и соавт. (2018) наблюдали 106 385 пациентов, на момент включения в исследование не имевших АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам мониторинга авторами было зафиксировано 4750 случаев возникновения АГ. Снижение продолжительности сна было связано с повышенным риском возникновения АГ в течение последующего 2,4 года. Среди пациентов, имеющих повышенный риск АГ, больше было женщин, чем мужчин. Авторы пришли к выводу, что женщины с коротким по продолжительности сном (менее 7 часов) в большей степени подвержены риску развития АГ в течение последующего периода наблюдения [28].
В ряде исследований было показано, что депрессия нередко сочетается с инсомнией и такое сочетание значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и АГ. Наиболее яркими представляются результаты работы Gangwisch и соавт. (2010), в которой было изучено возможное влияние депрессии и инсомнии на риск возникновения АГ. Инсомния и короткая продолжительность сна являлись основными симптомами депрессии, способствующими возникновению АГ и повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У всех пациентов среднего возраста, страдающих депрессией и имеющих короткую продолжительность сна и инсомнию, наблюдалось развитие АГ на 44% чаще. Авторы пришли к выводу, что лечение проблем со сном у лиц среднего возраста, страдающих депрессией, может снизить риск развития АГ и сердечно-сосудистых осложнений [29].
Таким образом, приведенные результаты исследований отчетливо демонстрируют взаимосвязь между нарушением сна и повышением риска развития АГ. Однако нельзя однозначно ответить на вопрос, что приводит к возникновению АГ: небольшая продолжительность сна или недостаточный уровень выработки мелатонина. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения, а получение ответов на них, возможно, послужит одним из перспективных направлений в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Литература
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии/ А. В. Будневский, Е. С. Дробышева, Р. Е. Токмачев, Н. В. Резова
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 28-30
Теги: артериальное давление, инсомния, депрессия, сердечно-сосудистые осложнения
Какое давление у человека во время сна должно быть ночью
Очередь на ВМП
Другие сайты
Каким ночью должно быть артериальное давление?
Уровень АД (артериального давления) в ночное время надежнее прогнозирует сердечно-сосудистые осложнения, чем дневное АД.
Суточные циклы артериального давления
Изменения уровня АД в течение суток имеют общие закономерности как у здоровых лиц, так и у больных артериальной гипертензией.
Утренний пик АД наблюдается между 6 и 12 часами утра (поэтому большинство антигипертензивных препаратов должны приниматься рано утром, чтобы успели начать действовать).
Затем следует небольшое снижение и стабилизация уровня АД.
Вечерний пик АД ниже утреннего пика и наблюдается около 19 часов.
Затем АД снижается. Минимальные цифры наблюдаются с полуночи до 4 часов утра.
После 4 утра артериальное давление постепенно повышается и потом резко увеличивается за 1 час до пробуждения.
В норме с 4 до 10 часов скорость утреннего подъема систолического АД должна быть меньше 10 мм рт. ст. в час, диастолического — меньше 6 мм/час. Суммарная величина подъема не должна превышать 56 и 36 мм рт. ст. соответственно.
Утро — это единственный период в течение суток, когда наблюдается повышенная свертываемость крови. У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще случаются сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркты и инсульты).
Ночью среднее АД должно снижаться в среднем на 10-20% по сравнению с дневным давлением. Человек лежит или спит, он расслаблен, поэтому высокое АД не требуется. Но если пациент работает в ночную смену или не спит, АД в это время почти не снижается и может даже повышаться по сравнению с дневным.
Суточные ритмы артериального давления
Артериальное давление является одним из важнейших показателей состояния работы сердечно-сосудистой системы и наряду с другими физиологическими параметрами постоянно изменяется на фоне повседневной жизнедеятельности и сна человека.
Как известно, ритмичность физиологических процессов является одним из фундаментальных свойств живой материи (клеток, тканей, органов), которое появилось в результате эволюции приспособления форм жизни к окружающей среде. Уникальные механизмы ритмичности биологических процессов (в том числе и колебаний артериального давления) у людей передаются по наследству и управляются работой т.н. « биологических часов».
Одним из главных составляющих суточного колебания артериального давления является суточный или циркадный ритм. И поскольку большинство людей придерживается довольно регулярного распорядка цикла «активность – отдых», то возникновение у них пиков и спадов циркадного ритма в течение суток весьма закономерно и предсказуемо. Поэтому этот ритм артериального давления чаще представлен картиной двухфазности с наибольшими значениями величин АД в дневные часы и отчётливым ночным снижением во время сна. В течение дня нередко можно выявить два выраженных пика повышения давления: утренний (9-10 часов) и вечерний (около 19 часов). Наименьшие цифры давления обычно отмечаются в интервале от 0 до 4-х часов, после чего наблюдается постепенное повышение его уровня перед пробуждением с 5-6 часов утра и достижением к 10-11 часам более стабильных дневных значений. Колебания давления в ночные часы тесно связаны с различными стадиями сна. Так, снижение давления около 3 часов ночи связано с глубокой фазой сна, которая составляет 75-80% его общего времени и преобладает в первую половину ночного периода. Во второй половине ночи преобладает поверхностный сон, который сочетается с кратковременными моментами пробуждения. Повышение давления в этот период составляет 5% от среднего давления. Выраженное повышение давления в период с 4 до 10-11 часов от минимальных ночных значений до дневного уровня отмечается и у здоровых лиц, однако высокие его значения характерны для артериальной гипертензии. Этот период характеризуется физиологической активностью симпатической нервной системы, ответственной за сужение сосудов и увеличение частоты сердечных сокращений. Утренний период является также единственным в течение суток, когда наблюдается повышение свёртываемости крови. В этом плане утренние величины показателей сердечно-сосудистой системы являются наиболее опасными в отношении инфарктов и инсультов.
Нерегулярные колебания давления в течение суток носят случайный характер, направленный на поддержание кровотока в тканях на достаточном уровне. Такие изменения можно отметить в результате влияния различных внешних факторов: условия окружающей среды, положение тела, состав пищи, характер выполнения физических нагрузок, употребление алкоголя, поваренной соли, кофеинсодержащих напитков (чай, кофе), курения и индивидуальных особенностей организма (возраст, пол, наследственность, тип личности, настроение и др).
Установлено, что процесс непрерывного многократного измерения давления в течение суток является более прогностически значимым и информативным, чем одно-, двух- или трёхкратное измерение давления пациентом самостоятельно или на приёме врача. Ведь клиническое (настоящее) артериальное давление – это среднее значение, чаще из трёх-четырёхкратных последовательных его определений в течение коротких периодов времени, а подобные разовые измерения давления составляют минимальную часть от всех значений этого показателя, делая практически невозможным составление полного представления о суточных ритмах давления. Кроме того, измерения давления самим пациентом или врачом может искажаться различным уровнем амплитуды звуковых колебаний человеческого уха, слишком быстрым выпусканием воздуха из манжеты, привычкой округлять результаты, усталостью медперсонала к концу дня, тревожной реакцией пациента на само пребывание в медицинском учреждении и проведение процедуры измерения (т. н. «эффект белого халата»).
Более точная оценка индивидуального уровня давления происходит при использовании методов суточного мониторирования (измерения) давления. Основным аппаратом для произведения таких измерений является в настоящее время аппарат холтеровского мониторирования. Измерение показателей давления здесь производится на автоматическом программируемом регистраторе в течение 24-х, 12-ти часов или любом другом временном промежутке по усмотрению врача и пациента. На протяжении исследования специальная плечевая манжета с микрофоном устанавливается на уровне нижней трети плеча на 2 см выше зоны пульсации плечевой артерии. Выходная трубка перебрасывается через плечо, шейно-воротниковую зону и фиксируется на противоположной стороне туловища на поясе пациента к регистратору. Ношение прибора в течение суток не представляет особых неудобств пациенту, однако требует отражения режима дня в специальном дневнике (сон, отдых, приём лекарств, двигательная активность, болевые ощущения и другие симптомы повышения давления). По истечении суток регистратор снимается. Вердикт о суточных ритмах давления выносит доктор кабинета функциональной диагностики на основании измерений давления через определённые интервалы времени и сравнение цифр с дневником пациента. Аппарат суточного измерения артериального давления функционирует в Столбцовской ЦРБ с 2009 года. Направление на данную процедуру выдаётся врачом терапевтического профиля (чаще кардиологом поликлиники). Внедрение данного диагностического исследования в ЦРБ дало возможность выявлять реальные цифры давления у пациентов, особенно в ночное время, перепады цифр давления, которые сложно выявить обычным однократным измерением, оценить эффективность действий медикаментов и достичь целевых (необходимых) уровней давления у лиц даже с неконтролируемыми ранее перепадами давления. Остаётся актуальным вопрос о стремлении самих пациентов к выявлению своих индивидуальных уровней давления, потому что до сих пор это остаётся желанием только лечащего доктора.