какое давление можно создать легкими человека

Общая информация

Проект «Больница на дому»

Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава

Обмен опытом

Наши проекты:

Глава 2. Механические свойства легких и общие принципы проведения ИВЛ.

Основными характеристиками респираторной системы являются податливость (комплайнс) и сопротивление (резистанс). Величина податливости и сопротивления определяются давлением, потоком и объемом воздуха в легких. Рассмотрим эти понятия на примере объемного механического вдоха (рис. 2.1).

Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе – пиковым экспираторным потоком. При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление (P_aw). В начале вдоха это давление максимальное, пиковое (P_peak). Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения воздуха в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха (P_plat). Отсутствие движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину P_plat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха (P_alv). С точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами. Кроме того, от величины P_alv зависит венозный возврат к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение P_aw до того уровня положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure, РЕЕР), которое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети пищевода (P_es), отражающая колебания давления в плевральной полости.

Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), то воздух может задерживаться в легких. Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения (гиперинфляции) легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного (внутреннего) РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Подробнее эта проблема будет рассмотрена в разделе, посвященном проведению ИВЛ у больных с ХОБЛ.

Сопротивление дыхательных путей (R) рассчитывают как частное от деления разницы между P_peak и РЕЕР на величину пикового потока.

Податливость (С) определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. Если в расчет принимается разница P_plat и РЕЕР, то податливость называется статической (С_stat).

Величина, обратная податливости, называется эластичностью легких (E).

Величина динамической податливости больше статической и зависит не только от эластических свойств легких, но и от сопротивления дыхательных путей. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие больного. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать.

Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и живота, а также повязок и бандажей. На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства:

1. эндотрахеальной (трахеостомической) трубки,
2. собственно легких,
3. грудной клетки.

Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный каркас. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки.

Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки. Податливостью эндотрахеальной трубки в виду жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми он контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей.

Величину P_aw можно измерить с помощью имеющегося во всех респираторах датчика давления, располагающегося в контуре аппарата ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы (рис. 2.2).

При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления в альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку. Динамика P_aw, измеряемого возле наружного конца эндотрахеальной трубки при механическом вдохе, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку.

Согласно законам физиологии, эластичность респираторной системы (E_rs) равна сумме эластичностей легких (E L ) и грудной клетки (E_CW):

Путем дальнейших арифметических действий можно рассчитать податливость грудной клетки:

Иная ситуация возникает при спонтанном вдохе. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, т.е. еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие. Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного вдоха оценить отдельно податливость грудной клетки не представляется возможным. В связи с этим, во время самостоятельного вдоха величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких (C L ).

Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему реаниматологу? Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях (Artigas A. et al., 1998):

1. облегчение непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры,
2. предупреждение повреждения легких во время ИВЛ,
3. обеспечение оксигенации,
4. поддержание вентиляции (выведения углекислоты).

Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного.

Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах (баротравму легких), поступление избыточного объема воздуха в легких (волюмотравму) и повторение циклов закрытия–раскрытия альвеол (ателектотравму). Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой «открытыми отдыхающими легкими» («open lung rest»). В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы (Plцtz F. et al., 2004).

Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод. ст. Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. Поэтому при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. ст. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Доказано, что даже для здоровых легких опасным является длительное применение дыхательных объемов 10-12 мл/кг идеальной массы тела больного и более.

Для непораженных легких безопасен вдуваемый респиратором объем 8-9 мл/кг. Результаты нескольких многоцентровых исследований показали, что при развитии острого респираторного дистресс-синдрома дыхательный объем должен быть снижен до 6 мл/кг (Amato M.B. et al., 1998; Acute Respiratory Distress Syndrome Network, 2000).
Для предупреждения ателектотравмы используют маневры открытия легких – рекрутмента (Lachmann B., 1992). Современные исследования показывают, что обязательным является установка РЕЕР на уровне не менее 5-8 см вод. ст. В ряде случаев применяют и большие величины давления в конце выдоха (Brower R. et al., 2004). Эффективность мероприятий по предупреждению ателектотравмы в клинической практике оценивают по нарастанию статической и динамической податливости легких.

Одним из основных противоречий современной респираторной поддержки является тот факт, что доктрина предупреждения повреждения легких не всегда совместима с обеспечением оксигенации и выведением углекислоты. Для большинства клинических ситуаций некоторая степень гипоксии и гиперкапнии считается допустимой. Согласно современным рекомендациям достаточно поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови (раО₂) на уровне 58-60 мм рт. ст., что соответствует насыщению гемоглобина кислородом 88-90%. Допустимой гиперкапнией признается уровень напряжения углекислоты в артериальной крови (раСО₂) 80-100 мм рт. ст., при условии его постепенного повышения (Hickling K. et al., 1990; J. G. Laffey et al., 2004). Обязательным условием переносимости гиперкапнии является поддержание рН плазмы артериальной крови на уровне не менее 7,2 путем эпизодического введения растворов натрия бикарбоната. Необходим также тщательный контроль содержания калия в плазме крови, поскольку существует опасность гиперкалиемии.

Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации. Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к использованию таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Обычно из-за опасений гипоксии и гиперкапнии в клинической практике величину дыхательного объема снижают чаще всего только до 7-8 мл/кг.

1. спонтанные вдохи увеличивают венозный возврат и насосную функцию здорового сердца (при левожелудочковой недостаточности наблюдается обратный эффект);
2. дополнительный объем дыхания улучшает оксигенацию артериальной крови и выведение углекислоты;
3. отсутствие борьбы с респиратором снимает избыточную работу мышц вдоха и выдоха, экономит кислород, поступающий в ограниченном количестве из-за поражения легких, и обеспечивает комфорт для больного;
4. во время спонтанного вдоха задние мышечные сегменты диафрагмы сокращаются сильнее, чем передние сухожильные, что улучшает вентиляцию дорсальных отделов легких. Поскольку при механическом вдохе сокращения диафрагмы отсутствуют, то давление органов брюшной полости приводит к преимущественному поступлению воздуха в немногочисленные вентральные альвеолы и спаданию дорсальных.

Отмеченные положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания касаются только неглубоких вдохов. При значительной глубине спонтанного вдоха проявляются его негативные эффекты. Важнейшие из них следующие:

1. значительная нагрузка на дыхательные мышцы с нерациональным расходом кислорода;
2. пережатие полых вен перераздутыми легкими с нарушением венозного возврата;
3. значительное растяжение альвеол снаружи, со стороны плевральной полости, что в сочетании с раздуванием их респиратором изнутри приводит к повышению так называемого транспульмонального давления и повреждению легких.

Резюмируя сказанное, можно констатировать принципиальное изменение взглядов на респираторную поддержку в настоящее время. Отметим основные положения:

1. практически полный отказ от нетриггированной вентиляции с максимальным вниманием к сохранению спонтанного дыхания пациента;
2. особое внимание к предупреждению повреждения легких из-за нерационального выбора параметров ИВЛ;
3. отказ от стремления к нормализации газообмена и других показателей гомеостаза в пользу так называемых стресс-норм.

Кроме того, наметился пересмотр отношения к ИВЛ как к методике протезирования легких, которую нужно использовать по возможности реже и отказываться от нее, чем раньше, тем лучше. Отношение изменилось в пользу оценки ИВЛ как лечебного метода при заболеваниях и повреждениях легких, при кардиологических и кардиохирургических проблемах. В связи с этим показания к искусственной вентиляции легких и длительность ее проведения расширены во многих клинических ситуациях.

Отметим, что для проведения рациональной респираторной поддержки необходимо понимание не только физиологических особенностей больного, но и деталей реализации режимов ИВЛ в аппаратах различных классов и моделей. Современные респираторы предлагают врачу не альтернативные варианты проведения ИВЛ, а непрерывную гамму режимов. Цель использования разных режимов и алгоритмов ИВЛ – индивидуальный подход к конкретной клинической ситуации. В связи с этим, автор глубоко убежден, что способность реаниматолога разобраться в физиологии и патофизиологии дыхания, а также в деталях технологии респираторной поддержки является одним из маркеров его профессионализма.

Источник

Если у Вас повышенное артериальное давление… Несколько простых советов как снизить артериальное давление и быть здоровым

ЕСЛИ У ВАС ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ…

НЕСКОЛЬКО ПРОСТЫХ СОВЕТОВ КАК СНИЗИТЬ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И БЫТЬ ЗДОРОВЫМ

Татьяна Алексеевна Петричко,

зав. кафедрой ОВП и профилактической медицины

КГБОУ ДПО ИПКСЗ, д.м.н.

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространённых хронических заболеваний современности. В настоящее время в России около 40% населения страдают артериальной гипертонией. У многих пациентов артериальная гипертония длительное время может протекать бессимптомно, не влияя на общее самочувствие. При многолетнем течении этого заболевания организм постепенно адаптируется к высокому давлению, и самочувствие человека может оставаться сравнительно неплохим. При этом повышенное артериальное давление оказывает неблагоприятное воздействие на кровеносные сосуды и внутренние органы: головной мозг, сердце, почки. Это нередко приводит к таким серьёзным осложнениям, как инсульт, ишемическая болезнь сердца (стенокардия), инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность.

Помните! Артериальная гипертония – хроническое заболевание, которое постоянно и неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения. Однако эту болезнь можно контролировать! Для эффективного снижения артериального давления и риска сердечно-сосудистых осложнений важно регулярно принимать лекарства и поддерживать здоровый образ жизни.

Что нужно делать при обнаружении повышенного артериального давления?

При обнаружении повышения артериального давления необходимо незамедлительно обратиться к врачу для выявления причины заболевания и определения тактики лечения.

Помните! Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Нельзя слушать советы знакомых и родственников, страдающих артериальной гипертонией и употреблять для лечения те же лекарства, которые принимают они. Поскольку причина и течение заболевания у каждого человека различны, то и лечение для одних может быть полезным, а для других бесполезным или даже вредным. Только врач может определить необходимую тактику лечебных мероприятий для каждого больного.

С чего необходимо начинать лечение повышенного артериального давления?

Для того, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование уже имеющийся артериальной гипертонии, необходимо снижать массу тела, отказаться от некоторых вредных привычек, таких как курение, злоупотребление алкоголем, чрезмерное употребление соли.

Принимать гипотензивные препараты – лекарства снижающие артериальное давление.

Когда нужно начинать постоянный прием таблеток?

При каком давлении нужно постоянно принимать таблетки?

Если Ваше давление в основном Выше 140/90, пусть это даже будет 150/95 и особенно если периодически бывают кризы таблетки уже нужно принимать. Принцип лечения артериальной гипертонии состоит в том, чтобы на фоне приема лекарств уровень артериального давления не выходил за пределы нормальных значений, сто создает условия для нормального функционирования всех жизненно важных органов и систем организма.

Какова цель постоянного приема гипотензивных?

Помните! Артериальная гипертония является хроническим заболеванием и, как и все хронические заболевания требует постоянного и непрерывного лечения. Прекращение приема лекарственных средств неминуемо приведет к рецидиву повышения артериального давления и развития осложнений.

Какой нужен препарат?

На этот вопрос нужно отвечать только вместе с врачом. В настоящее время для лечения гипертонии существует большой арсенал лекарственных средств, обеденных в 5 групп препаратов. Каждая из этих групп имеет свои противопоказания, особенности назначения в зависимости от сопутствующих заболеваний, возраста и т.д

Группы антигипертензивных препаратов

атенолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол

Нифедипин, амлодипин, лерканидипин, феллодипин, нитрондипин

Каптоприл, эналоприл, перендоприл, лизиноприл, фозтноприл

IV группа — Блокаторы АТ рецепторов

Лозартан, вальсортан, эпросартан, телмисартан, олмесартан, Азилсартан

V группа – Мочегонные

Помните! Только врач может назначить лекарства и определить их дозировки.

На что действуют эти препараты?

На факторы, от которых зависит уровень АД, главные из них Вам уже хорошо знакомы: спазм (сужение) сосудов, усиленная работа сердца, задержка жидкости. Поговорим об этом чуть подробнее.

От чего зависит уровень артериального давления?

Какие же факторы выделяются и как на них воздействовать?

— если из крана жидкость поступает под давлением, то и давление в трубе повысится; здесь нужны бета-блокаторы.

— если уменьшить просвет трубы, то давление тоже повысится; просвет трубы увеличивают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ-рецепторов.

— если увеличить количество жидкости в цистерне, то давление в системе тоже повысится; на этот фактор могут повлиять мочегонные.

Кто решает вопрос о группе препарата?

Врач с учетом особенностей Вашего организма и других факторов, принимает решение с какой группы препаратов следует начать лечение.

Как он решает вопрос о дозировке?

Обычно лечение начинают с самой маленькой дозы. Вы ее принимаете в течение 5-7 дней и контролируете в дневнике давление АД следует измерять как минимум 2 раза в день, желательно в одни и те же часы). Оно обычно немного снижается. Через 5 дней доза увеличивается и снова в течение 5 дней Вы продолжаете контроль давления. Оно еще немного снизится. Если АД не стало 140/90, то дозу продолжают постепенно увеличивать до тех пор, пока АД не дойдет до безопасных пределов.

А как поступить, если давление все-таки не доходит до безопасных пределов?

Долго ли продолжается подбор схемы?

Что требуется от Вас при подборе дозы?

Регулярное измерение АД и ведение дневника. Без этого работа по подбору дозы превращается в самообман.

Может ли врач подобрать нужную схему без Вашего участия?

Никогда. Любое решение он принимает только, ориентируясь на реакцию со стороны АД. Эту реакцию можно увидеть только из дневников. Без знания Ваших ежедневных показаний давления нельзя принять правильное решение.

Нужно ли быстро снижать АД?

Если речь идет о планомерном подборе лечения, то нет. Многие больные годами жили с повышенными цифрами давления. Его быстрое снижение может привести наоборот к ухудшению самочувствия.

Продолжить тот же образ жизни (правильное питание и физические нагрузки) и прием подобранной гипотензивной схемы.

Что будет, если Вы перестанете принимать таблетки?

Давление снова начнет повышаться, иногда даже в виде криза.

Что мешает регулярному приему таблеток?

Какими побочными эффектами обладают гипотензивные препараты?

Каждый из антигипертензивных препаратов может обладать побочным эффектом.

Вероятность появления и выраженности побочного эффекта зависит от дозы: чем она выше, тем вероятнее риск развития побочных эффектов – именно поэтому врач стремиться к назначению оптимальных доз препаратов.

Частота развития побочного эффекта и его выраженность могут различаться у различных групп препаратов.

Помните! При появлении каких-либо новых симптомов или неприятных ощущений на фоне приема лекарств необходима консультация лечащего врача.

Можете ли высказать врачу свои пожелания по поводу гипотензивных, которые Вам будут рекомендованы?

Что же это за пожелания?

Во-первых, кратность приема. Есть таблетки, которые нужно принимать 1 или 2 раза в день, а есть те, которые нужно принимать 3 или 4.

Во-вторых, отсутствие побочных эффектов. Если Вы уже принимали какие-то таблетки и плохо их переносили, скажите об этом врачу.

В-третьих, стоимость. Имеются эффективные, удобные для приема с минимумов побочных действий препараты. Но стоимость их выше, чем аналогичных препаратов, которые уступают им по отдельным пунктам. Нет смысла начинать лечение дорогостоящими таблетками, если Вы в последующем не сможете из применять. Хотя всегда нужно помнить, что нет ничего дороже здоровья.

В-четвертых, эффективность контроля. Можно подобрать несколько схем, посчитать стоимость одного дня лечения, сопоставить, которая из них эффективнее и выбрать решение о том, что Вы предпочтете.

Что лучше всего может уменьшить стоимость лечения?

Правильное питание и физические упражнения. Эти факторы могут снизить АД на 10-20 мм. Если Вы их не придерживаетесь, тогда Вам придется платить за лишние таблетки.

Помните! Лечение – процесс, его успешность зависит и от врача, и от самого больного, а также особенностей медикаментозного препарата, его переносимости и побочных действий. Поэтому знание сущности заболевания, его основных причин, факторов, влияющих на его развитие и течение,-необходимый компонент комплекса лечения. Это важный шаг к сохранению здоровья.

Источник

Какое давление можно создать легкими человека

(наложенный платеж)
Оплата наличными или картой курьеру, после проверки соответствия, комплектации, работоспособности

Top 5 Товаров

Кислородный концентратор JAY-10

Кислородный концентратор Horizon S5

Концентратор кислорода Philips Respironics EverFlo

Кислородный концентратор Nidek Mark 5 Nuvo Lite

Концентратор кислорода Longfian JAY-5 (без газоанализатора)

Новости / Информация

Восстановление органов дыхания после COVID-19

Одышка и ощущение нехватки воздуха: возможные причины

Гипоксия: причины, признаки, последствия и лечение

Купить кислородный концентратор Mark 5 nuvo lite с бесплатной доставкой

Лечение ХОБЛ оксигенотерапией, медикаментами и лечебной физкультурой

Мы в социальных сетях

Все что необходимо знать о кислороде и кислородной терапии / Д.М.Н.Профессор Бабак С.Л.

Доктор Медицинских Наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГМСУ,
Сергей Львович Бабак

*Рекомендации, необходимый поток кислорода, режим и длительность кислородной терапии при ХОБЛ, назначает лечащий врач! Кислородотерапия в домашних условиях проводится с помощью кислородных концентраторов под контролем показаний пульсоксиметра.

— Меня зовут Бабак Сергей Львович. я являюсь профессором кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГСУ А.И.Евдокимова. У меня есть несколько вопросов которым я хотел бы посвятить оставшееся время. Роль кислорода в повседневной жизнедеятельности человека. Дело в том, что те механизмы, которые мы обыкновенно оцениваем окислительной, невозможно без кислорода. Жизнь построена вокруг кислорода.

Он существует в разных формах. Есть понятия атомарного кислорода, есть понятия молекулярный кислород. Самое любопытное, что молекулярный кислород воздуха, в легких превращается в атомарный кислород, который проникает в кровь, доносит до мышцы. И уже внутри мышц, участвует активно в цепи крэпса давая возможность организму получать необходимые белки, жиры, углеводы и питательные вещества окисляя продукты вступающие в организм с едой, водой с жидкостями и так далее. Поэтому, вот эта доставка кислорода легкими в кровь, выполняет функцию газообмена.

Это важнейшая функция, и если коротко сказать, о том для чего мы дышим. Мы дышим только для того, чтоб поддерживать постоянство атомарного кислорода внутри нашего организма. Легкие человека приспособлены к тому, чтоб вдыхать воздух при давлении в одной атмосферах содержащих 21% кислорода, почти 80% азота и не содержащие какие- либо дополнительные другие примеси в виде дымов, в виде твердой частицы и так далее. Но имеющую влажность не выше 60% при температуре порядка 22 градуса.

Вот столько много условий необходимо легким, для того, чтоб превратить молекулярный кислород в атомарный и создать постоянство насыщения артериальной крови кислородом. Если человек например, курит или вдыхает какие-нибудь пылевые частицы, или какие-то еще происходят компоненты примеси в воздухе, то легкие очень жестко реагируют на это, и не позволяют, таким людям иметь адекватный уровень насыщения артериальной крови кислородом. То есть как бы борется за то, чтобы мы вдыхали все таки воздух наисвежайший без патогенных примесей или чужой частицы. Второй очень важный компонент, о котором следует говорить, когда мы говорим о роли кислорода в повседневной жизнедеятельности человека, это касается влажности окружающей среды и температуры.

Дело в том, что человек приспособлен к тому, чтобы жить и выживать в разных климатических условиях. В условиях очень повышенной влажности, условиях пониженной влажности, в условиях холодных температур, в условиях очень жарких температур. По сути дела, это уникальное существо имеющий высокий адаптационный резерв. Практически все легочные заболевания могут сопровождаться развитием дыхательной недостаточности.

Суть дыхательной недостаточности сводится к тому, что возникает несоответствие между потребностью в кислороде и возможностью доставки кислорода в артериальную кровь. Парциальное напряжение артериальной крови кислородом, менее 55 мл ртутного столба или же повышение парциального напряжения углекислоты в крови артериальной выше 45 мл ртутного столба. Два этих параметра говорит о том, что у человека наступила некая степень дыхательной недостаточности.

Параметр снижения до 85% сатурации крови будет соответствовать первой степени дыхательной недостаточности или снижения до уровня 50 мл ртутного столба. Параметр до 80% сатурации крови, обычно соответствует уже второй степени дыхательной недостаточности и 75% ниже насыщения крови кислородом, соответствует третьей степени дыхательной недостаточности. Считается, что при любом самочувствии пациента, степень насыщения артериальной крови кислородом

Какие заболевания обычно сопровождаются дыхательной недостаточностью? В первую очередь, обструктивные заболевания легких. К ним относят, бронхиальная астма, к ним относят обструктивный бронхит, к ним относят хроническую обструктивную болезнь легких, к ним относят бронхоэктатическую болезнь, к ним относят муковисцидоз. Насколько распространена популяция дыхательная недостаточность?

Здесь прямого ответа дать невозможно. Поскольку мы говорим о распространенности болезни, а не о распространенности синдрома. Дыхательная недостаточность, это синдром и отдельно посчитать о распространенности синдрома, достаточно тяжело. Если мы говорим про то, какое сравнение болезни при которых может возникать дыхательная недостаточность, то это практически 80% всех легочных заболеваний мы встречаем среди людской популяции.

Вот два основных компонента влияющих на развитие дыхательной недостаточности. Поэтому мы ее делим на два разных типа возникающих при обструктивных заболеваниях легких, возникающих при интерстициальных поражениях легочной ткани. Давайте с вами попробуем расшифровать обструктивный компонент развития дыхательной недостаточности. С чем связано это? В первую очередь, связано с тем, что при ряде заболеваний появляется сужения просвета бронхиального дерева, сужения просвета бронх.

Это вызвано бронхоспазмом, это вызвано отеком, накоплением слизи. Вот три механизма эти приводят к сужению просвета и невозможность поступления воздуха в дыхательные пути. Поэтому, даже при нормальных условиях, когда кислорода в воздухе достаточно вполне, для обеспечения газообменной функции, он физически не может проникнуть в нижний отдел дыхательной системы и насытить кровь кислородом. За счет того, что не достигается развития неких дыхательных объемов необходимых для поддержания газообменной функции.

Кислород с большей величиной проникает в кровь и практически человек лишается дыхательной недостаточности. Поэтому мы говорим именно об устройствах в этом случае, которые способны создать повышенную концентрацию кислорода во выдыхаемой смеси, они называются кислородный концентратор. Отдельно стоит в ряд дыхательной недостаточностью вызванный не кислородным компонентом, а накоплением углекислоты, называется она гиперкапническая дыхательная недостаточность.

Первый тип дыхательной недостаточности, о которой мы говорили до этого, называется гипоксемическая или гипоксическая дыхательная недостаточность, там где кислород не проникает в кровь, низкие концентрации. А второй тип дыхательной недостаточности называется гиперкапническая, связанная с накоплением углекислоты. Виновником протогинезии развития этого типа дыхательной недостаточности лежит как раз дыхательная мышца. Человек не может физически создать экскурсию, адекватную потребности проникновения кислорода воздуха в дыхательные пути.

Так вот, у Блю Блоутеров обычно является гипоксемический тип дыхательной недостаточности, они синюшные, подача воздуха им очень полезна. Розово-пыхтящие больные, чаще имеют гиперкапнический тип дыхательной недостаточности с накоплением СО2 и кислород в этом случае бывает не очень полезен. А нужно наоборот иметь способы усиления дизационной части.То есть изменяя вентиляцию легких для того чтоб вымываться СО2 у таких больных, поскольку накопление кислорода в крови вызывает повышение уровень СО2 крови.

Частота и сезонность болезни вызывающих дыхательной недостаточностью. Если говорить про частоту и сезонность этих болезней, то надо все таки эти болезни, на мой взгляд, разделить на две основных категории: на обструктивные заболевания и заболевания рестриктивные с поражением легких. Если мы говорим про обструктивность заболевания, то конечно в первую очередь, они связаны с изменением влажности и температуры окружающего воздуха.

Поскольку это приводит к тому что мокрота способна разбухать в просвете бронха закупорить бронхи мелкие, это вызывает нарушения хода воздуха по бронхиальному дереву. Поэтому, два раза в год обычно больные имеют хронический обструктивные бронхиты. ХОБЛ имеют такого типа обострения связаны с изменением климата. Очень важный компонент влияющий на частоту обострения, это продолжающиеся курения, у таких пациентов имеются обструктивные заболевания.

Регулярные ингаляции от токсических газов и дымов поддерживают очень ярко выраженные воспаления в дыхательных путях и оно наслаивается на ход лечения самой болезни, вызывает повышает частоту обострения. В этом случае обострения болезни, поднимается резкое нарастание одышки, увеличения секреции мокроты слизи больше обычного, это служит поводом к тому, что пациент начинает задыхаться испытывает разную степень дыхательной недостаточности.

Обострения связаны именно с аллергическим компонентом и очень большое внимание уделяется понятию гипоаллергенного режима у больных с астмой, поддержанию этого и борьбы с поллинозом или с реакцией на цветения растений, трав всевозможных, деревьев и так далее. Если мы говорим про рестриктивные заболевания, таких как легочные фиброзы, то они не имеют ни частоты, ни сезонности обострения, процесс связан с другим.

— Это шибка! Трагическая ошибка! Очень многие люди, которые специально озонируют помещение, создавая так называемый трех молекулярный кислород. Они настолько сильно повреждают легочный аппарат, что могут умереть в итоге, от тяжелых поражений легких тканей от дыхания озона. Поэтому, любое проведение кислородотерапии требует четкого конкретного вмешательства врача.

Интенсивность потока. Какую нужно ставить интенсивность потока для того, чтобы достичь успеха в кислородотерапии?

Приведу простой пример. Например, охлаждение дыхательных путей на один градус, то есть 37.4 там становится 36.4. Это приводит к тому, что влажность воздуха понижается на 12%. Понижение на 12 % высушивает фактически слизь, она делается в виде корочек, эти корочки никогда не отойдут из нижнего отдела дыхательных путей, образуются дыхательные пробки. Или слизистая пробка мы называем.

Поэтому очень важно, чтобы мы правильно доставляли кислород в дыхательные пути. Правильно увлажняли и при необходимости правильно согревали доставляемый воздух для того, чтобы не вызывать переохлаждение дыхательных путей. Нужно обратиться к специалисту к врачу в первую очередь владеющий данной технологией. И установить параметры необходимые для проведения данного вида лечения.

Как же назначить кислородотерапию, каким больным назначить и как правильно подобрать этот уровень? Существует понятие дифомизиома тест, если диффузия кислорода снижается, мы видим существенное снижение. То есть процент крови становится ниже 55 мл. ртутного столба, то таким больным показана показана длительная оксигенотерапия. Каким способом оттитровать уровень такой терапии, на титровке используется как раз курс оксинтер, позволяющий достаточно точно определить поток кислорода, поддерживающий нормальные цифры насыщения артериальной крови кислорода.

Необходимость проведения длительности терапии возникает у всех пациентов имеющих дыхательную недостаточность начиная со второй стадии. Поскольку при такой стадии снижается напряжение артериальной крови кислорода обычно ниже 55 мл. ртутного столба. Фактически, это все больные поступившие в стационар в обострении хронической обструктивной болезни легких, обострение обструктивного бронхита или с тяжелыми приступами бронхиальной астмы. Они будут нуждаться в проведении кислородотерапии.

Если мы говорим про длительность такого маневра, длительность проведения этой методики, здесь как раз важно смотреть на поддерживающую жизнь методику и методику проводимую некоторое время. Естественно, если мы ожидаем, что у пациента восстановится дыхательная функция, восстановится газообмен, то такую терапию мы отменим.

Обычно когда терапия занимает около двух, трех недель кислородной терапии. Мы проводим такую терапию в стационаре и при выписке больные не получают в дальнейшем кислород. Но ряд пациентов, особенно при интерстициальных поражениях легких при тяжелых обструктивных нарушениях, когда невозможно восполнения газообмена, нуждается в пожизненном применении данного вида терапии.

И тогда они вынуждены использовать кислородные концентраторы в домашних условиях. Это важный фактор в продлении жизни таким больным. Было изучено и показано, что применение кислородного концентратора в домашних условиях продлевает жизнь пациента на 15-20 лет. Это существенно для таких больных при этом степень и риски обострений снижаются до четырех раз.

То есть, если пациента незначительное обострение в год, при использовании длительной кислородотерапии фактически весь год, он не испытывает каких-либо серьезных обострений болезней, требующих госпитализации или изменения объема лекарственной терапии.

Это существенный вклад длительности оксигенотерапии или кислородотерапии в доктрину лечения больных с хронической дыхательной недостаточностью. Есть кислородные концентраторы работающие в диапазоне от одного литра до пяти литров в минуту с высокой концентрацией на выходе. Создающие условия для хорошего насыщения артериального крови кислородом. Они дорогостоящие и у пациента нет денег для того, чтобы приобрести такое устройство, он ограничивается простыми концентраторами, которые работают либо нестабильно, с низкой концентрацией кислорода на выходе, либо не дают потока скажем в пять в три с половиной, четыре литра в минуту.

К чему это приводит?Приводит к тому, что реальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси падает очень низкой величины и фактически ничем не отличается от комнатного воздуха. А мы знаем прекрасно, что комнатного воздуха пациента не достаточно для снятия нарушения газообмена у такого больного. И дыхательная недостаточность прогрессирует у таких больных, несмотря на то, что якобы они используют кислородную концентраторы в своей жизни, лечатся с помощью концентраторов. В этом случае предлагаем воспользоваться арендой концентратора кислорода, стоимость аренды кислородного концентратора от 6000 рублей в месяц.

Поэтому именно надежность, процентная надежная выгода кислорода, широкая вариация потоков кислородных устройств, позволяет иметь некий маневр. Для того, чтобы подобрать каждому пациенту в каждом конкретном случае, адекватную надежную кислородотерапию на очень длительное время использования. Одна из компаний, в которых такая линейка легализована это компания Агмунг. Которая взяла на вооружение доктрину различных кислород концентраторов, для различных методик лечения.

Так например, есть модель линейка концентраторов для стационаров и домашнего использования например, где достаточно высокие потоки, сочетаются с очень высокой концентрацией кислородной вдыхаемой смеси.

Atmung 3L-I (LFY-I-3A)	Atmung 5L-H (LFY-I-5F-11)	Atmung 5L-F (LFY-I-5A-01)

А есть концентраторы кислорода для домашнего использования, маленькие, портативные, малошумные, когда поток колеблется от одного до трех литров в минуту.

Atmung Oxybar	Atmung Oxybar Auto	Армед 8F-1	Армед 7F-1L

Замечу, что обычно для домашнего использования, потоки свыше полутора литров в минуту, не используются.Поэтому кислород подаваемые в потоке даже три литра в минуту в два раза превосходит потребности пациента, что обеспечивает гарантию надежности и стабильности для таких больных, даже в случае экстренных ситуаций случившихся в домашних условиях. Важно понимать, что иногда и пациенты сами должны знать, как себя правильно вести в сложившейся ситуации.Например с больным лихорадящим, он ставит градусник или термометр под мышку или в рот и определяет для себя температуру понимает, что с температурой 37.он ведет себя по одному, с температурой 38 по другому, 39 по третьему.

Для этого существуют понятия пульсоксиметры, маленькое портативное устройство располагающееся на фаланге пальца, и позволяющее измерять насыщение артериальной крови кислородом.Так вот, если пациент чувствует нарастающую одышку не получая кислород, ставит на фалангу пальца пульсоксиметр и видит, что пульс, показатели оксиметрии начинают снижаться ниже 90%. Это повод к тому, чтоб пересмотреть объем такой терапии, но в присутствии или после консультации со своим лечащим врачом, который назначал ему данный вид длительной кислородотерапии.

Если же он чувствует какие-то недомогания, какую-то слабость, утомляемость, но пульсоксиметрия поддерживается выше 90%, насыщения артериальной крови кислородом, то изменять объем такой терапии не нужно. Эти симптомы связаны с другим проявлением болезни, например, с недополучением бронхолитика, получения гормональной терапии или нарушения дренажа слизи в дыхательной системе, но никак не связаны с проведением длительной кислородотерапии.

Такой простой метод контроля мониторирования самочувствия и насыщения крови кислородом, заставляет пациента быть уверенным в регулярности и надежности проведения данного вида лечения.

Как длительно необходимо подавать кислород в дыхательные пути человека?

Профессор Людо в начале 80-х годов, во Франции провел огромные исследование клиническое, на огромный выборке пациентов и было установлено. Что при длительной кислородотерапии необходимо двадцать часов в сутки, не менее двадцати часов в сутки, подавать кислород в дыхательные пути для того, чтобы дыхательная недостаточность подвергалась своей коррекции.

При этом, если мы уменьшаем количество часов проведения кислородотерапии до 15 и меньше, то это равносильно тому, как если бы мы вообще не проводили таких сеансов длительной кислородотерапии.

То есть границы поведения колеблется от 15 до 24 часов в сутки. А желательное время проведения, это двадцать часов который пациент дышит некоей концентрацией кислорода для купирования любой степени дыхательной недостаточности.

Источник

• ← сколько времени можно принимать эргоферон
• самые лучшие игры на пс4 2020 →