Фистула остановилась что делать

Фистула остановилась что делать

На сегодняшний день остается актуальной проблема сосудистого доступа для гемодиализа у пациентов, страдающих хронической болезнью почек, терминальной стадии. Из года в год этих пациентов становится больше. Это связано не только с улучшением возможности проведения процедуры программного гемодиализа (ГД), но и с расширением доступности его проведения для пациентов. В Республике Башкортостан в 2018 году насчитывался 31 центр амбулаторного гемодиализа, где 894 пациента получали ГД. Обеспеченность заместительной почечной терапией (ЗПТ) в Республике Башкортостан (РБ) составляет 315 пациентов на 1 000 000 населения (население в РБ 4051000). В 2018 г. в России 34716 пациентов находились в листе ожидания трансплантации почки, из них 94,8% получают заместительную почечную терапию методом программного гемодиализа. На данный момент необходимость в проведении ГД составляет в развитых странах в среднем 70-120 случаев на 100 000 человек в год. В Российской Федерации в 2018 г. – 32915 пациентов получали ГД, что примерно составляет 26 пациентов на 100 000 человек. В среднем по РФ 84,3% больных в качестве сосудистого доступа имели нативную артериовенозную фистулу (АФВ).

Качество жизни пациентов, находящихся на ЗПТ, зависит от множества факторов, но определяющими, помимо причин, влияющих на снижение самооценки пациентами их состояния, обусловленных собственно процедурами программного ГД, являются осложнения [1]. Выявление осложнений постоянного сосудистого доступа (ПСД) для гемодиализа является важной задачей поддержания его функционирования. В случае несвоевременной хирургической коррекции осложнений ПСД, может привести к его утрате.

Важным условием успешности лечения больных на гемодиализе является выбор оптимального ПСД и поддержание адекватно функционирующего доступа к кровотоку на протяжении всей жизни больного. Правильное использование, уход и современная хирургия позволяют сохранять ПСД длительное время, снижая число осложнений и способствуя повышению выживаемости данной категории больных [2]. При выявлении осложнения сосудистого доступа требуется госпитализация пациентов для возможного восстановления доступа, а это зачастую связано с тем, что пациенту приходится пропускать плановые циклы ГД или требуется установка временного катетера в центральные вены для его проведения. При подготовке дизайна использованы рекомендации для наблюдательных исследований STROBE [3; 4].

Цель исследования: изучить эпидемиологию развития осложнений постоянного сосудистого доступа для гемодиализа и определить возможные пути их предотвращения у пациентов с хронической болезнью почек, терминальной стадии на программном гемодиализе.

Материалы и методы исследования

Проведено поперечное (одномоментное) исследование (cross-sectionalstudies) обсервационного типа.

Критерии включения: пациенты, находящиеся на заместительной почечной терапии методом программного гемодиализа и имеющие сосудистый доступ на верхней конечности в виде нативной артериовенозной фистулы с развившимся осложнением (кровотечение, инфекция, синдром венозной гипертензии, синдром обкрадывания, локальные неврологические нарушения, тромбоз, стеноз, ложная или истинная аневризма постоянного сосудистого доступа для гемодиализа).

Критерии исключения: пациенты, имеющие сосудистый доступ для гемодиализа в виде синтетического протеза, у которых процедура гемодиализа проводится через туннельный перманентный катетер или не туннелированный центральный венозный катетер; возраст менее 18 лет.

Исследование проводилось на базе отделения кардиохирургии ГБУЗ «ГКБ № 21» г. Уфы, ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет», амбулаторного центра гемодиализа ООО «Агидель» Республики Башкортостан.

Основой для составления базы данных была систематизированная информация об оперативных вмешательствах, полученная из региональной информационно-аналитической медицинской системы (РИАМС) «ПроМед». Генеральная совокупность 894 пациента (в РБ на 2018 г. получают ЗПТ).

Методы регистрации исходов

При комплексном обследовании проводили сбор жалоб, анамнеза заболевания, анализ выполненных оперативных вмешательств по поводу сосудистого доступа для гемодиализа, определяли длительность функционирования ПСД (до первой повторной госпитализации), фиксировали основное заболевание, ставшее причиной ХБП терминальной стадии, какое осложнение развивалось при повторной госпитализации.

Размер выборки включал пациентов из генеральной совокупности с учетом обеспечения репрезентативности. Отбор пациентов был произведен из случаев повторной госпитализации за период с 2016 по 2020 г. в отделение кардиохирургии ГКБ № 21 г. Уфа.

Результаты исследования и их обсуждение

Объекты (участники) исследования

Всем 215 (100%) пациентам была ранее сформирована нативная артериовенозная фистула на предплечье.

Все пациенты в послеоперационном периоде на этапе госпитализации получали профилактическую дозировку Гепарина п/к (5000 ЕД 3 раза в сутки). После выписки, на амбулаторном этапе был рекомендован прием пероральных антикоагулянтов (ПОАК) в профилактической дозировке (Апиксабан – 2,5 мг 2 раза в сутки, Ривароксобан – 10 мг 1 раз в сутки) с целью предупреждения раннего тромбоза АВФ в течение 1 месяца или до начала использования доступа для гемодиализа. В случае невозможности приема ПОАК рекомендован прием антиагрегантов в дозировке 75 мг в сутки однократно.

Основными причинами хронической почечной недостаточности терминальной стадии являлись сахарный диабет (28,4%), хронический гломерулонефрит (21,9%), пиелонефрит (15,3%) и поликистозная болезнь почек (12,6%) (табл. 1).

Распределение пациентов по основному заболеванию, которое стало причиной ХБП терминальной стадии

Число пациентов (n=215)

Поликистозная болезнь почек

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Основные результаты исследования

Основные причины осложнений, явившиеся основанием для повторной госпитализации, и клинические проявления представлены в таблице 2.

Частота выявления осложнений ПСД и их клинические проявления

Болезненное уплотнение в области тромбоза, отсутствие «сосудистой трели» доступа

Определения слабой «сосудистой трели», низкая скорость кровотока по ПСД

Диффузное увеличение ПСД в местах постоянных пункций, возможны признаки кровотечения, изъязвления, инфекции

Бледная/синяя кисть, боли при проведении гемодиализа, изъязвления, некроз

Местные признаки инфекции

Основной причиной повторной госпитализации пациентов явилось развитие тромбоза ПСД, выявлен в 87,4% случаев (у 188 пациентов).

Всем пациентам проведена операция по восстановлению ПСД, структура оперативных вмешательств представлена в таблице 3.

Структура оперативных вмешательств при осложнении ПСД

Формирование АВФ в нижней трети предплечья

Формирование АВФ в средней трети предплечья

Формирование АВФ в верхней трети предплечья

Другое оперативное вмешательство

В результате проведенного сравнительного анализа выявлено, что в случае развития осложнения, со стороны постоянного сосудистого доступа, при проведении оперативного вмешательства, отмечалась постепенная проксимализация уровня формирования АВФ с нижней трети (35,4%) к верхней трети (6,5%). При осложнении ПСД среди повторных оперативных вмешательств имелся относительно высокий уровень проведения тромбэктомий (15,3%) и реконструкций ПСД (15,8%).

Для определения зависимости осложнения от основного заболевания, ставшего причиной ХБП терминальной стадии, взят тромбоз ПСД (87,4%) как основное осложнение гемодиализного доступа.

Распространенность тромбоза среди осложнений у пациентов при повторной госпитализации составила 87,4% (95% CI: 82,3-91,2%).

Оценка возможной связи возникновения тромбоза в зависимости от основного заболевания представлена в таблице 4.

Частота развития тромбоза при определенном основном заболевании

Поликистозная болезнь почек

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

В литературе приводятся данные о частоте тромбозов АВФ, о т 4 до 16% ежегодно [5; 6]. Тромбоз – самое частое осложнение, нарушающее работу сосудистого доступа, возникающее как в раннем, так и отдаленном периоде. Ретроспективное исследование А. Korn с соавт. у 291 пациента с АВФ с 5 (1,7%) случаями тромбоза в раннем и позднем послеоперационном периоде выявило как достоверный фактор риска развития тромбоза предшествующую операцию и интраоперационные осложнения [7]. Проспективное когортное исследование D.G. McGrogan включало 86 пациентов. Одна операция по формированию фистулы была выполнена 62 пациентам, из них 24 пациента после первой операции в раннем послеоперационном периоде нуждались в повторной операции. Значимым фактором риска был малый диаметр отводящей вены. Ретроспективное исследование Y. Kinoshita (n = 91) 8 больных с сопутствующим онкологическим заболеванием и 83 пациентов контрольной группы выявило высокий риск тромбоза АВФ у онкологических больных (50% против 10,8%) в течение 30 дней после операции. Р. Ravani и соавт. выявлены неинфекционные осложнения сосудистого доступа, представленные в основном тромбозом (n = 1 772; 85%), тогда как инфекционные осложнения у 8,9 (54,2%) пациентов состояли из инфекций местного доступа (n = 331; 61%) и сепсиса или бактериемии (n = 211; 39%) [8].

Заключение

Частой причиной ранней дисфункции сосудистого доступа для гемодиализа является ее тромбоз. Вне зависимости от техники формирования анастомоза используемых сосудов, анатомической зоны, использования протезов, вариантов контроля за состоянием работы фистулы, процент тромбозов остается на уровне 30% в течение первого года (от 1,7% до 56,1% при наличии факторов риска), по данным различных авторов. Считаем, что приоритет за формированием нативных артериовенозных фистул на не доминантном предплечье пациента.

Важным остается обучение среднего медицинского персонала раннему выявлению проблем сосудистого доступа. Использование классических методов пункции сосудистого доступа по типу: модель «веревочной лестницы» и метод чередующих участков [11]. Контроль за методом пункции остается за врачом амбулаторного центра гемодиализа [12].

Наш опыт показывает применение пероральных антикоагулянтов у пациентов на заместительной почечной терапии для профилактики развития венозных тромбоэмболических осложнений как безопасный и эффективный метод. Применение пероральных антикоагулянтов у пациентов после проведения реконструктивных операций на сосудистый доступ возможно, эффективно (отсутствие раннего тромбоза сосудистого доступа) [13]. Но обязателен контроль риска кровотечения и обязательно соотношение риска и пользы при применении.

Проведение тромбэктомии из сосудистого доступа и возможная реконструкция в раннем периоде развития осложнения (1-2 сутки) показывает положительные результаты [14]. Предоставляет возможность пациентам продолжать гемодиализ через сосудистый доступ, в течение суток после восстановления, без необходимости установки катетера в центральные вены. С целью ранней профилактики тромбоза постоянного сосудистого доступа возможно применение пероральных антикоагулянтов в профилактических дозировках [15], но необходимо вести контроль риска кровотечения и убедиться в безопасности применения для конкретного пациента.

На сегодняшний день остаются не решенными до конца вопросы о способах ранней профилактики осложнений сосудистого доступа для гемодиализа как на этапе первичного формирования артериовенозной фистулы, так и при ее использовании уже в амбулаторных центрах при проведении процедуры программного гемодиализа.

Источник

Артериовенозная фистула

Артериовенозная фистула – это патологическое прямое сообщение между артерией и веной (врожденное или приобретенное), создающее кровоток в обход капиллярной сети. Локализуется на любом участке тела или во внутренних органах (головной и спинной мозг, почки, легкие, печень). Подкожные шунты выглядят как расширенные пульсирующие образования багровой окраски, нарушающие локальный и системный кровоток. Диагностика осуществляется методами инструментальной визуализации (УЗДС и ангиография фистул). Лечение включает эндоваскулярную эмболизацию, микрохирургические техники и стереотаксическую радиохирургию.

МКБ-10

Общие сведения

Артериовенозная фистула представляет собой прямое соустье артерии с веной, пропускающее кровь, минуя капилляры. Это достаточно редкое заболевание – частота патологических почечных шунтов не превышает 1 случая на 1000 человек, спинальные фистулы встречаются еще реже (1 на 100 тыс.). Однако среди сосудистых мальформаций мозга на долю фистульных образований приходится 60–80%, распространенность периферических вариантов достигает 20%. Патологические соустья бедренной артерии составляют 12–30%, сонной и подключичной – до 25% от общего числа подобных дефектов. Женщины страдают артериовенозными дисплазиями в 2–3 раза чаще мужчин.

Причины

Возникновение фистул опосредовано повреждением артериальной и венозной стенок под воздействием внешних или внутренних факторов. Наряду со структурными дефектами и заболеваниями, все большую роль в этиологии артериовенозных шунтов приобретают ятрогенные факторы. В сосудистой хирургии выделяют следующие группы причин:

В этиопатогенезе фистульных аномалий немаловажная роль отводится эрозиям и спонтанным разрывам артериальных аневризм в близлежащие вены. Значимыми и независимыми факторами риска патологических соустий являются прием антикоагулянтов (гепарина, варфарина), артериальная гипертензия, женский пол.

Патогенез

Точный патогенез артериовенозных мальформаций первичного характера неизвестен. В концевых артериальных петлях может возникнуть аномалия, приводящая к расширению тонкостенных капиллярных мешочков. По иным предположениям, дисплазии становятся результатом неполной резорбции сосудистых перегородок, разделяющих артериальное и венозное сплетение во внутриутробном периоде развития плода. Предполагается, что небольшие фистулы возникают при нарушении формирования капилляров.

Травматическим шунтам предшествует образование аневризмы и гематомы. Сращение сосудов происходит по типу заживления раны первичным натяжением. Кровь, вылившаяся в окружающие ткани и частично рассосавшаяся, организуется с формированием трубчатого хода, сообщающего артерию с веной. Стенки патологического шунта укрепляют гладкомышечные, соединительнотканные элементы и эндотелий, проникающие со стороны поврежденных ветвей. Постоянный кровоток через свищевой ход предотвращает его заращение.

Шунтирование крови по патологическим соустьям провоцирует обкрадывание тканей, расположенных дистальнее. При изменении давления и характеристик кровотока по обе стороны дефекта возникают турбулентные потоки, создающие условия для дальнейшего повреждения сосудистой стенки и дегенеративных процессов. В периферических тканях наблюдаются явления артериальной ишемии и венозной гипертензии, компенсаторно развивается сеть коллатералей. Крупные свищи провоцируют увеличение объема циркулирующей крови, нарушение сердечной деятельности, венозную недостаточность.

Классификация

Артериовенозные фистулы входят в структуру сосудистых мальформаций. На изолированную форму (прямое соединение) приходится 11% случаев, а смешанный шунт (с наличием клубка измененных ветвей) характерен для 53% пациентов. В клинической ангиологии такие соустья классифицируются на основании следующих критериев:

Симптомы артериовенозной фистулы

Характер симптоматики определяется локализацией шунтов и их размерами. Небольшие образования на конечностях, в легких, почках и головном мозге обычно протекают бессимптомно и бывают случайной диагностической находкой. Врожденная патология проявляется еще в раннем детстве или в более старшем возрасте. Клиническая картина посттравматических свищей развивается сразу после повреждения либо спустя несколько недель, месяцев.

Подкожный сосудистый свищ заметен по расширению вены, пальпаторной и визуальной пульсации, локальной отечности. Врожденные процессы зачастую сопровождаются изменением кожной окраски на красно-багровую. Над фистульным образованием локальная температура повышена, в дистальных отделах наблюдаются признаки ишемии: похолодание, бледность, сухость кожи. При аускультации над пульсирующей аномалией выслушивается систолический и диастолический шум. Если сильно прижать образование пальцем, то происходит замедление частоты сердечных сокращений (феномен Бранхама-Николадони).

Значительный сброс крови из артериального в венозное русло при больших свищах ведет к возникновению признаков гиперкинетического кровотока: тахикардии, увеличения систолического и пульсового давления, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Каротидно-кавернозные свищи могут проявляться пульсирующим экзофтальмом, односторонним покраснением склеры и конъюнктивы, двоением в глазах, снижением остроты зрения, шумом в ушах. Церебральные мальформации провоцируют развитие судорожного синдрома, головных болей, явлений неврологического дефицита (речевых нарушений, мышечной слабости, координаторных и чувствительных расстройств, снижения памяти и внимания).

Начальные симптомы спинальных образований неспецифичны, включают трудности при подъеме по лестнице, нарушение походки, сегментарные сенсорные расстройства (парестезии, гипо-, анестезию), корешковые боли в конечностях. Неврологические симптомы постепенно прогрессируют и имеют восходящий характер. На поздних стадиях наблюдаются нарушения мочеиспускания, дефекации, эрекции. Иногда заболевание имеет острое начало и прогрессирующие развитие с промежуточными ремиссиями.

Осложнения

Длительно существующие сосудистые шунты сопровождаются повышением давления в отводящих венах, что провоцирует их варикозное расширение с тромбозом и трофическими нарушениями. Сброс большого объема крови мимо капилляров приводит к перегрузке сердца, кардиомегалии, развитию хронической циркуляторной недостаточности и эндокардита. Серьезные последствия фистул связаны с их разрывом и возникающим внутренним кровотечением.

Очаг в веществе головного мозга осложняется геморрагическим инсультом с развитием стойкого неврологических расстройств и инвалидизацией пациента. Почечные аномалии сопровождаются внутрибрюшным и забрюшинным кровотечением, а разрыв магистральных стволов может иметь самые неблагоприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Распознавание врожденных и приобретенных артериовенозных свищей в большинстве случаев осуществляется средствами инструментальной диагностики. Клиническими методами можно выявить лишь периферическую аномалию (на туловище, конечностях) или по совокупности симптомов заподозрить ее присутствие в каком-либо органе. Точную визуализацию сосудистого образования обеспечивают следующие диагностические процедуры:

Диагностическая программа составляется сосудистым хирургом или более узкими специалистами. В дополнение к описанным исследованиям, назначают КТ или МРТ головы, позвоночника, внутренних органов. Учитывая локализацию патологии, может потребоваться консультация нейрохирурга, пульмонолога, уролога и других врачей. К общей патологии, с которой следует дифференцировать артериовенозную фистулу, относят схожие мальформации (капиллярные, плексиформные), сосудистые аневризмы, гемангиомы, варикозную болезнь.

Лечение артериовенозной фистулы

Целью лечения является закрытие патологического соустья с сохранением проходимости основных сосудов. В основу положен принцип изоляции и разрушения аномальной связи артериального русла с венозным. Выбор оптимальной тактики проводится с учетом локализации, размера и типа соустья, динамики кровотока, особенностей дистальных участков. На практике применяют несколько способов коррекции дефекта:

Аномальные шунты небольших размеров, не являющиеся гемодинамически значимыми, подлежат наблюдению. Являясь косметическим дефектом, они могут удаляться лазерной коагуляцией. Крупные подкожные свищи требуют открытого хирургического доступа с реконструкцией сосудов. При доброкачественных фистулах назначают консервативную терапию (компрессионный трикотаж, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы). Есть данные об успешном медикаментозном лечении врожденных артериовенозных дисплазий ингибиторами металлопротеиназ и некоторыми иммунодепрессантами.

Прогноз и профилактика

Известны случаи спонтанного регресса первичных артериовенозных фистул. При длительно сохраняющихся шунтах риск разрыва и сердечной декомпенсации делает прогноз неблагоприятным. Но после радикальной коррекции удается полностью избавиться от сосудистого дефекта, нормализовав гемодинамику и восстановив функцию пораженной области. Меры профилактики приобретенных соустий включают предупреждение травматизма, соблюдение техники выполнения инвазивных вмешательств, своевременное лечение хронических заболеваний. Риск врожденных мальформаций можно снизить при исключении негативного влияния на плод в период беременности.

Источник

Осложнения на процедурах гемодиализа

Средняя продолжительность жизни больных, находящихся на программном гемодиализе составляет более 10−15 лет. Имеются случаи, когда пациенты проживали более 20-ти лет. В любом случае, проведение гемодиализа представляет собой серьезную процедуру и сопряжено с развитием ряда осложнений. Все они условно разделяются на ранние и поздние. Первые связанны с самой процедурой гемодиализа. Вторая группа осложнений является результатом течения хронической почечной недостаточности. Так же к последней категории можно отнести осложнения, возникающие после нескольких лет проведения процедур.

Снижение артериального давления или гипотензия. Возникает у каждого третьего пациента на первом году проведения процедур. Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови по причине быстрого удаления жидкости из крови, что приводит к понижению АД.

Лихорадка и озноб. Могут возникать вследствии бактериальных инфекций у диализных больных, наблюдаются чаще, чем в общей популяции, прогрессируют быстрее, разрешаются медленнее.

Бактериальные инфекции могут быть связаны с сосудистым доступом. Источником бактериемии в 50-80% случаев являются инфекции временного сосудистого доступа (имеет значение время использования катетера). Могут быть инфекции постоянных сосудистых доступов (частота инфицирования AV-фистул ниже, чем AV-протеза).

Также лихорадка может быть обусловлена пирогенными реакциями.

Неврологические расстройства: нарушение равновесия, головокружения вплоть до тошноты и рвоты. Возникают как результат колебаний артериального давления.

Синдром водно-электролитных нарушений: слабость, головные боли, тошнота, судороги.

Аллергические реакции на диализирующий раствор и применяемые во время процедуры антикоагулянты.

Острый гемолиз и развитие анемии.

У больных на гемодиализе (ГД) имеется множество причин возникновения кожного зуда. Накопление в крови уремических токсинов, контакт с синтетическими материалами во время процедуры ГД, использование значительного количества медикаментов, кожные изменения, склонность к инфекциям, частые психические нарушения создают фон для появления уремического зуда.

Кожный зуд является частым осложнением течения хронической почечной недостаточности и диализной терапии. Существует множество возможных причин развития зуда. Вследствие этого зачастую невозможно определить, какой фактор или группа факторов являются пусковыми.

2.Реакция на диализатор

3.Уремическая (смешанная) полинейропатия

5.Аллергия на медикаменты(гепарин)

6.Хронический гепатит с холестатическим компонентом

Основой лечения кожного зуда является моделирование адекватной диализной программы, строгое соблюдение гипофосфатной диеты и рекомендаций по медикаментозной коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена, исключение из терапии медикаментов, являющихся возможной причиной лекарственной аллергии. Кроме того, нельзя забывать о лечении сопутствующей соматической патологии и кожных заболеваний различной этиологии.

Патогенез развития связан с дисфункцией субкортикальных областей мозга, с нарушением обмена железа и дофамина. Также могут играть роль анемия,гиперфосфатемия и психологические факторы.

Все эпизоды синдрома «беспокойных ног» делятся на две группы, в зависимости от причины возникновения. Соответственно им выделяют:

первичный (идиопатический) синдром беспокойных ног;

вторичный (симптоматический) синдром беспокойных ног.

Вторичный синдром «беспокойных ног» является следствием ряда соматических и неврологических заболеваний, устранение которых ведет к исчезновению симптомов. Среди таких состояний чаще встречаются:хроническая почечная недостаточность (до 50% всех ее случаев сопровождаются синдромом беспокойных ног);анемия из-за дефицита железа в организме; сахарный диабет; недостаточность некоторых витаминов (В1, В12, фолиевой кислоты) и микроэлементов (магния); амилоидоз; ревматоидный артрит; криоглобулинемия; болезни щитовидной железы;алкоголизм;нарушение кровоснабжения нижних конечностей (как артериальные, так и венозные проблемы); радикулопатии; рассеянный склероз; опухоли и травмы спинного мозга.

Терапия вторичного СБН базируется на лечении причинного заболевания.

Инфекционные. Гепатиты и некоторые другие неспецифические инфекции.

Обменные нарушения. Среди них на первом месте стоит развитие амилоидоза почек.

Анемия. Как результат отсутствия в крови эритропоэтина, который в норме вырабатывается почками.

Развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия у диализных больных наблюдается очень часто: более чем у 80% перед началом терапии диализом, у 60% больных, длительно находящихся на гемодиализе, у 30% больных на перитонеальном диализе. Причины АГ при этом следующие:

задержка натрия и воды вследствие снижения почечной экскреции;

наличие артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе и обусловленное этим состояние гиперциркуляции;

анемия и связанное с этим повышение сердечного выброса;

активация симпатоадреналовой системы;

повышение уровня эндогенных вазоконстрикторных факторов (эндотелина-1, адреномедуллина, ингибиторов Nа+K+-АТФазы) и снижение уровня вазодилататоров (NO, сосудорасширяющих простагландинов);

увеличение содержания внутриклеточного кальция вследствие избытка паратиреоидного гормона;

ночная гипоксемия, апноэ во сне.

Вместе с тем, это не означает, что все перечисленные осложнения должны в обязательном порядке быть у каждого пациента. Современные аппараты «искусственная почка», квалифицированный персонал позволяют проводить процедуры гемодиализа наиболее физиологично и с минимальными осложнениями.

Источник