Финастерид или дутастерид что эффективней
Сравнение эффективности дутастерида и финастерида в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы
В статье представлены результаты открытого проспективного исследования, проведенного в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники с целью оценки клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Несмотря на довольно большое количество публикаций по данной теме, актуальность исследования обусловливает тот факт, что большинство больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы – пенсионеры, вынужденные выбирать эффективное, но в то же время доступное лекарство.
В статье представлены результаты открытого проспективного исследования, проведенного в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники с целью оценки клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Несмотря на довольно большое количество публикаций по данной теме, актуальность исследования обусловливает тот факт, что большинство больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы – пенсионеры, вынужденные выбирать эффективное, но в то же время доступное лекарство.
Дутастерид и финастерид – препараты для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы из группы блокаторов 5-альфа-редуктазы. Дутастерид подавляет активность изоферментов 5-альфа-редуктазы первого и второго типа, ответственных за превращение тестостерона в дигидротестостерон – основной андроген, ответственный за развитие гиперплазии железистой ткани простаты [1]. Финастерид – специфический ингибитор 5-альфа-редуктазы второго типа и соответственно тоже подавляет образование дигидротестостерона [2]. Известно, что 5-альфа-редуктаза первого типа экспрессируется в небольших количествах и малоактивна в предстательной железе, но обеспечивает основную долю активности фермента в других тканях, например коже и печени. А 5-альфа-редуктаза второго типа экспрессируется и действует в основном в простате.
Лечебный эффект препаратов развивается постепенно в течение 6–12 месяцев. Продолжительное лечение финастеридом снижает концентрацию дигидротестостерона в крови примерно на 70%, а дутастеридом – на 95%, однако концентрация обоих препаратов в предстательной железе одинакова – около 85–90% [3].
Результаты применения и финастерида, и дутастерида, по данным литературы, в целом положительные. Однако не ясно, насколько целесообразно в реальной клинической практике использовать дутастерид, более современный и дорогостоящий по сравнению с финастеридом.
Сравнение клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Открытое проспективное исследование проведено с 10.09.2015 по 10.09.2016 в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники городской клинической больницы № 11 (Рязань).
В исследовании приняли участие 25 больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы первой-второй стадии, не подлежащих хирургическому лечению. Все пациенты были проинформированы о вариантах возможного лечения и подписали добровольное информированное согласие.
Пациенты были разделены на две группы: основную и контрольную. В основной группе (n = 11) назначалась комбинация альфа-1-адреноблокатора тамсулозина и ингибитора 5-альфа-редуктазы второго поколения дутастерида 0,5 мг один раз в день. Контрольная группа (n = 14) получала стандартное сочетание альфа-1-адреноблокатора тамсулозина с ингибитором 5-альфа-редуктазы первого поколения финастеридом 5 мг один раз в день.
Эффективность терапии оценивалась на основании выраженности симптомов нижних мочевых путей по Международной шкале оценки симптомов заболеваний предстательной железы (International Prostate Symptom Score – IPSS), пальцевого ректального исследования, уровня простатического специфического антигена в крови, трансабдоминального ультразвукового исследования с определением объема простаты и объема остаточной мочи. Пациенты обследовались при первичном обращении и через шесть месяцев от начала лечения, когда оценивались результаты терапии.
В большинстве случаев препараты переносились хорошо, однако один пациент из основной группы выбыл в связи с побочным эффектом, развившемся на фоне применения дутастерида.
Результаты и их обсуждение
В обеих группах наблюдалось сопоставимое уменьшение объема предстательной железы (в среднем на 13,2 и 11,1 см 3 соответственно) и количества остаточной мочи (на 30,3 и 42,3 мл соответственно) – после лечения данный параметр в обеих группах оказался в пределах нормы (табл. 1 и 2). При оценке выраженности симптомов нижних мочевых путей тоже отмечалась положительная динамика – суммарный балл по шкале IPSS уменьшился с 17,5 до 12,3 в группе дутастерида и с 16,2 до 10,9 в группе финастерида. Показатели лечения в обеих группах были оценены как сопоставимые, положительные. В связи с малой выборкой дополнительная статистическая обработка материала не проводилась.
Финастерид и дутастерид оказывают сравнимый эффект. Дутастерид 0,5 мг принимается по одной капсуле ежедневно, финастерид 5 мг – по одной таблетке также ежедневно. Курс лечения обоими препаратами длительный, не менее шести месяцев. Применение как дутастерида, так и финастерида позволяет снизить объем простаты и остаточной мочи, уменьшить выраженность симптомов (по IPSS), улучшить самочувствие пациентов. Однако дутастерид в среднем в пять – семь раз дороже финастерида, поэтому использование дутастерида (по результатам данной работы) представляется экономически нецелесообразным.
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Перспективные методы лечения и / или предотвращения андрогенной алопеции
Перспективные методы лечения и / или предотвращения андрогенной алопеции
Потеря волос
Выпадение волос проявляется во многих формах, и это становится все более распространенной жалобой пациентов дерматологических клиник. Некоторые формы рубцового облысения также становятся все более распространенными в дерматологической практике. Однако на сегодняшний день широко распространена среди мужчин и женщин андрогенная алопеция (АГА). Частота АГА у разных этнических групп разная, но в целом до 70% мужчин и 40% женщин в своей жизни сталкиваются в той или иной степени с АГА. Негативное восприятие своего внешнего вида заставляет пострадавших лиц искать оптимальные варианты диагностики и лечения.
Андрогенетическое облысения
Клинические проявления
У большинства мужчин АГА развивается с характерным «узором» зоны выпадения волос. У женщин проявления АГА могут быть менее выражены. прогрессирующее истончение волос, Как правило, у женщин наблюдается диффузное истончение волос, которое наблюдается прежде всего в лобной, теменной областях, верхневисочной части волосяного покрова головы, хотя лобная линия волос сохраняется. Иногда у женщин с избыточной продукцией андрогенов может развиваться АГА по мужскому типу. Также следует отметить, что фронтальная фиброзирующая алопеция у женщин часто неправильно диагностируется как АГА. Диффузная АГА может быть трудно отличима от телогенового облысения. Действительно, повышенное телогенное выпадение волос может быть характерным для ранней фазы АГА. Если диагноз вызывает сомнение, показана биопсия.
Биохимия
Исследование пациентов с синдромом андрогенной нечувствительности или дефицитом 5α редуктазы, показывает, что АГА индуцируется посредством активации рецепторов андрогенов в волосяных фолликулах дигидротестостероном (ДГТ). ДГТ связывается с рецепторами андрогенов в пять раз быстрей тестостерона и, следовательно, имеет большую способность к их активации. Две различные формы 5α редуктазы (типы 1 и 2) различаются по распределению в тканях. Тип 2 наиболее активен в волосяных фолликулах и скорее всего способствует АГА. Основным предшественником ДГТ у мужчин является тестостерон, а дегидроэпиандростерон (DHEA) и другие более слабые андрогены, являются предшественниками для ДГТ у женщин. Внутриклеточные каскады, запускаемые после связывания рецептора андрогена с ДГТ, еще плохо изучены, но связывание с рецепторами приводит к повышению продукции цитокинов, таких как TGF бета 1 и 2, которые способствуют телогену и выработке сигналов старения для клеток сосочков волос. Плотность рецепторов андрогенов в волосяных фолликулах зависит от местоположения. Затылочные волосяные фолликулы, с малым количеством рецепторов андрогенов, практически не отвечают на ДГТ. Следовательно, потеря волос, в основном, ограничивается теменной и лобно-височными областями.
Генетика и диагностические тесты
Склонность к АГА в значительной степени определяется генетикой, хотя окружающая среда также может играть незначительную роль. Полиморфизм андрогенных рецепторов, вероятно, определяет их чувствительность к андрогенам, но заметное влияние также оказывают гены, ассоциированные с 5α редуктазой, ароматазой и половые гормоны связывающим глобулином (SHBG). В то время как полная генетическая картина не ясна, по крайней мере одна компания утверждает (HairDX ™), что работает над созданием диагностического теста по определению полиморфизма генов, который будет способен предсказывать шансы дальнейшего развития АГА. Для маленьких пациентов, обеспокоенных потерей волос, этот тест может помочь определить значение раннего начала лечения. Возможно, большее непосредственное практическое значение имеет тест, который способен предсказать реакцию на лечение финастеридом, применяемым у женщин. Уровень тиреотропного гормона помогает исключить дисфункцию щитовидной железы. Свободный тестостерон оценивается при подозрении на избыток андрогенов. Для определения дефицита железа в сыворотке может быть использован тест по определению уровня сывороточного ферритина. Если ферритина в сыворотке недостаточно, показаны препараты железа в качестве стимуляторов ответа на другие виды лечения.
Текущие и будущие методы лечения
Лекарственная терапия, рекомендуемая для лечения АГА, ограничена миноксидилом и финастеридом. Оба препарата могут быть использованы в сочетании. Некоторые другие препараты также используются для лечения АГА(смотри ниже), но не имеют достаточной доказательной базы и не исключают претензий к росту волос со стороны пациентов. Недавно был опубликован анализ и разработка научно обоснованных рекомендаций для лечения АГА у мужчин и женщин, которые могут помочь при принятии решений о лечении.
Миноксидил
Финастерид
Дутастерид
Аналоги простагландинов
Аналоги простагландина F2 латанопрост и биматопрост используются в лечении глазной гипертензии и глаукомы. При этом был отмечен побочный эффект увеличения рост волос ресниц, который был исследован в нескольких мелких исследованиях. Биматопрост (Latisse®) теперь доступен в качестве препарата для роста ресниц. В последнее время был исследован потенциали для роста волос на голове латанопроста (Xalatan®). Латанопрост значительно увеличивал плотность волос по сравнению с исходным уровнем и плацебо, а также стимулировал пигментацию.
Кетоконазол
Топический шампунь, содержащий 2% кетоконазол (Nizoral®) доступен без рецепта в то время как более высокие концентрации доступны лишь по рецепту. Как имидазольный противогрибковый агент, кетоконазол является эффективным для лечения дерматита и перхоти, и его действие на микрофлору кожи головы может принести пользу при АГА, связанной с фолликулярным воспалением. Однако, кетоконазол также оказывает антиандрогенное действие и было высказано предположение, что он улучшает рост волос при АГА через андрогензависимые пути. Шампунь кетоконазол обычно используется в сочетании с другими местными препаратами для лечения АГА.
Антиандрогены
Несколько синтетических антиандрогенов могут быть использованы в качестве ингибиторов активности 5α-редуктазы, а также могут блокировать связывание с рецепторами андрогена. Эффективность топических антиандрогенных соединений при АГА была исследована в некоторых небольших исследованиях, но этот в виде монотерапии он обычно не рассматриваются. Чаще антиандрогены используются в сочетании с эстрогенами для лечения FPHL. Подходы к лечению с помощью пероральных антиандрогенов значительно более популярны в Европе, чем в Северной Америке. Ципротерона ацетат, доступен в Канаде, но не в США, был использован при FPHL с определенным эффектом. Тем не менее, в Северной Америке, как правило, предпочтительным пероральным антиандрогеном является спиронолактон.
Эстрогены
Лазерная обработка
Использование лазерного излучения для лечения выпадения волос стало очень популярным в последние несколько лет. Его также используют в качестве превентивной меры против АГА. Несколько различных производителей обеспечивают лазеры и источники света различных длин волн и с различными способами использования. В то время как некоторые лазерные установки предназначены для ежедневного использования в домашних условиях, другие доступны только в условиях клиник для еженедельного или ежемесячного использования. В то время как есть свидетельства, что лазерный луч может стимулировать рост волос на некоторых длинах волн, биологический механизм, с помощью которого он происходит не был определен. Здесь также не хватает масштабных клинических исследований. Не смотря на отдельные положительные результаты при АГА, пока лазерная техника не стали существенным подходом к лечению в большинстве дерматологических клиник.
Хирургическое вмешательство
Клеточная терапия
Усилия нескольких компаний и академических исследовательских групп направлены на развитие клеточно-опосредованных методов лечения АГА. Используются два основных подхода: прямые введения в очаги облысения культивируемых клеток или использование секретируемых клетками стимулирующих рост волос факторов. Было показано, что клетки из мезенхимальных тканей волосяного фолликула могут быть культивированы и затем использованы, чтобы вызвать в эпителиальной ткани образование новых волосяных фолликулов. Инъецированные клетки могут также мигрировать в соседние волосяные фолликулы, чтобы увеличить их размер. С другой стороны, клетки вырабатывают соединения, богатые стимулирующими рост волос факторами, такими как Wnt белки, которые можно использовать для лечения. Эти подходы к лечению еще находятся в I- II фазе испытаний, но могут стать доступными в течение ближайших нескольких лет. Также следует отметить, что в настоящее время на рынке набирает популярность обогащенная тромбоцитами плазма (PRP), выделенная из цельной крови. Тромбоциты вырабатывают множество различных факторов роста, а также других потенциально стимулирующих медиаторов. Некоторые хирурги, практикующие пересадку волос, используют этот продукт для стимуляции роста пересаженных трансплантатов. PRP также доступна в некоторых клиниках как отдельный метод лечения при АГА, хотя до сих пор есть только одно небольшое опубликованное исследование в поддержку этого подхода.
Альтернативные методы лечения
Многочисленные продукты, продающиеся непосредственно потребителю, содержат смеси растительных, витаминных и минеральных компонентов, хотя независимые данные поддержку их в качестве стимуляторов роста волос отсутствуют. Некоторые из наиболее распространенных трав, которые пациенты могут принимать включают пальметто (Serenoa repens), воронец кистевидный (Actaea racemosa), дон набережный (Angelica sinensis), ложный единорог (Chamaelirium luteum), целомудренная ягода (Vitex agnuscastus), и клевер красный (Trifolium pratense), которые, как утверждается, обладают антиандрогенной или эстрогенной активностью. Другие продукты могут содержать биотин, кофеин, мелатонин, медные комплексы, а также различные соединения с различными предполагаемыми способами действия.
Вывод
В целом, в настоящее время существует ряд вариантов лечения для людей с АГА, хотя клинические данные поддерживают их использование зачастую весьма ограничено. Финастерид и миноксидил по-прежнему являются наиболее распространенными терапевтическими средствами, предназначенными для АГА. Новые подходы к лечению являются предметом активного изучения.
Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].
 |
| Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат) |
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.
Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].
Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:
Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].
Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).
Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.
При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.
Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.
Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.
В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.
Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.
Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].
Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.
Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.
В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.
В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.
Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.
Литература
1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.