Фиброзно кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента что это

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия

Для женщин репродуктивного возраста характерна смена пролиферативных и регрессивных изменений эпителиальных и опорных тканей молочных желёз, Нарушение регуляции этих процессов может вызвать диффузную перестройку структуры молочных желёз, что наблюдают у 39% женщин. Такая перестройка проявляется в виде диффузных и диффузно-узловых изменений. Наиболее распространена фиброзно-кистозная мастопатия. Термин «фиброзно-кистшман мастопатия» имеет до 30 синонимов, например:

Разделение мастопатии по степени выраженности процесса имеет большое значение для дифференциальной диагностики и выбора оптимальных сроков повторных исследований.

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз)

Аденоз — состояние, пограничное между нормой у молодых женщин и патологией у женщин старше 22-25 лет (9,7%). Морфологическая основа аденоза — гиперплазия железистых долек. Клинически регистрируют болевые ощущения, особенно в предменструальный период, набухание молочных желёз, их уплотнение. При пальпации молочные Железы плотные, с отдельными диффузно расположенными узлами, нерезко отграниченными от окружающих тканей.

На рентгенограммах выявляют множественные тени неправильной фирмы с нечеткими, расплывчатыми контурами. Каждая тень соответствует участку лобулярной гиперплазии, совокупность теней образует неоднородную неравномерную тень, занимающую почти всю молочную железу.

Диффузная фиорозно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента.

Клиническая картина и субъективные ощущения почти такие же. как при форме мастопатии, описанной выше. Рентгенологическая картина обеих форм также сходна. Вся молочная железа интенсивно затемнена, имеет узкую полоску просветления, образованную подкожно-жировой клетчаткой. В отличие от аденоза, при фиброзе контуры отдельных участков лобулярной гиперплазии подчёркнуты, а не разрыхлены. Эта форма мастопатии встречается в 30,7% случаев.

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента.

Встречается у 17,4% всех женщин с мастопатией. При морфологическом обследовании обнаруживают множественные кисты, расширение протоков, преобладание фиброза, атрофию долек.

Клиническая картина такая же, как у предыдущих форм мастопатии, но, в отличие от них, могут пальпироваться отдельные уплотнения округлой или овальной формы, эластической консистенции, отграниченные от окружающих тканей, если их размер превышает 2 см. Более мелкие уплотнения при пальпации не всегда обнаруживают вследствие мягкой консистенции, в этом случае помогает рентгенография. На рентгенограммах на фоне пёстрого неоднородного рисунка, обусловленного чередованием жировой, соединительной и железистой ткани, видны уплотнения — округлые, овальные или с вдавлениями от соседних кист. Размеры уплотнений колеблются от 0,3 до 6-8 см, их контуры чёткие, ровные, с ободком просветления, свидетельствующим об экспансивном росте. При наличии в кистах нескольких камер их контуры полицикличные, резкие. Наиболее информативный метод диагностики — УЗИ.

Смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной мастопатии.

Встречается в 38,6% случаев. Морфологическая картина довольно пёстрая: избыточное развитие железистых долек, склерозирование внутридольковой и междольковой соединительной ткани, превращение альвеол в микрокисты.

Различают непролиферирующую и пролиферирующую формы мастопатии; на фоне последней рак встречается в 7-14 раз чаще. Клинически заболевание проявляется ощущением болей различной степени выраженности, даже при прикосновении одежды. При пальпации выявляют либо диффузную мелкую зернистость, либо дисковидную тестоватость. В рентгенологическом изображении отмечается нарушение нормального структурного рисунка, выражающееся в чередовании просветлений и затемнений округлой, овальной или неправильной формы, сочетающихся с хаотически расположенными плотными фиброзными тяжами. Нередко УЗИ вносит ясность, уточняя, какие структуры преобладают.

Информация для пациента (краткие рекомендации):

Чем раньше пациент получит квалифицированную помощь, тем меньше времени займет лечение, и оно будет более эффективным.

Источник

Доброкачественные заболевания молочной железы – мастопатия

Доброкачественные заболевания молочных желез являются наиболее распространенными болезнями репродуктивной сферы у женщин, характеризующимися широким спектром процессов, соответствующих этиологии, патогенезу, морфологии и клиническим проявлениям. Отличительная особенность структуры молочной железы выражается нечетким различием между физиологическими и патологическими изменениями, так как отличие строения молочных желез связано с широкой вариабельностью в соответствии с возрастом, состоянием репродуктивной системы, гормональным гомеостазом, периодом менструального цикла. Мастопатия считается болезнью двадцать первого столетия. Самое распространенное заболевание молочных желез — это мастопатия, встречающаяся, согласно медицинской статистике, у 30–80 % женщин. Как правило, наиболее часто мастопатией болеют женщины в возрасте 30–50 лет. Врачи доказали, что женщины, страдающие мастопатией, в 3-5 раза чаще сталкиваются с раком молочной железы. Именно поэтому женщинам нельзя откладывать момент лечения доброкачественных заболеваний молочной железы.

Появление мастопатии может произойти в любом возрасте. Сначала она протекает абсолютно бессимптомно или демонстрирует острую клиническую картину. Независимо от того, как себя проявляет мастопатия, надо немедленно обращаться ко врачу, если были замечены первые признаки заболевания. Лечение мастопатии на начальной стадии всегда считается более эффективным.
Мастопатия приводит к патологическим изменениям структуры молочной железы: происходит активное разрастание альвеолы, молочных протоков и соединительной ткани; начинают преобладать фиброзные и кистозные компоненты в тканях молочных желез; фиксируется появление узловых или диффузных уплотнений.

Причины мастопатии

Развитие мастопатии объясняется чаще всего нарушением метаболизма эстрогенов, являющихся женскими половыми гормонами. Влияние ферментов способствует изменением эстрогенов, которые трансформируются в «хорошие», «плохие» или даже «опасные». «Плохие» эстрогены обладают онкогенным потенциалом и могут развить доброкачественные опухоли. «Опасные» эстрогены приводят к повреждениям клеток ДНК, что вызывает раковые образования. Организму здоровой женщины необходимо самостоятельно поддерживать правильный метаболизм эстрогенов. Но в связи с отсутствием правильного питания, курением, малоподвижным образом жизни, лишним весом, длительным бесконтрольным приёмом гормональных контрацептивов, стрессами, экологическим неблагополучием, происходит сбой в обмене эстрогенов.

Симптомы мастопатии

Первые стадии развития мастопатии характеризуются болезненными ощущениями в груди перед наступлением менструации. Женщина ощущает набухание груди, белье становится тесным и неудобным. Напряженное и болезненное состояние в молочных железах исчезает только через несколько дней после того, как наступила менструации. Данной этап называют «мастодинией».

Если женщиной были замечены такие симптомы, и она ничего не предприняла, со временем она столкнется с усилением боли, которая превратится в постоянную и будет отдавать в подмышечную область, плечо и руку. В тканях грудной железы произойдет формирование доброкачественных уплотнений, и такое состояние уже является «мастопатией».

КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ МАСТОПАТИИ

В медицине традиционным является выделение диффузных и узловых изменений в груди, отражающихся на рентгенографическом, морфологическом, УЗИ обследованиях. В соответствии с общей классификацией кистозно-фиброзную мастопатию можно дифференцировать на диффузную, когда наблюдается преобладание железистого компонента (аденоза); диффузную, когда преобладает фиброзный компонент (фиброзная мастопатия); диффузную, когда отмечается преобладание кистозного компонента; смешанную; узловую мастопатию.

ДИФФУЗНАЯ МАСТОПАТИЯ

С такими доброкачественными видоизменениями ткани молочной железы женщины сталкиваются часто. В связи с болезнью изменяется структура, и происходит нарушение нормы в соотношении компонентов тканей. Изменения диффузного характера считаются первой стадией мастопатии. На этой стадии нарушается норма строения протоков и возникают незначительные кисты.

МАСТОПАТИЯ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ЖЕЛЕЗИСТОГО КОМПОНЕНТА

Данная форма характеризуется сильно дифференцированной и неограниченной гиперплазией железы. Женщина ощущает боль, по всей железе либо на отдельных ее участках фиксируются нагрубания и диффузные патологические уплотнения. Иногда это состояние может проявляться во время полового созревания либо у беременных женщин на ранних сроках. В этих случаях чаще всего проблема проходит сама собой.

ФИБРОЗНАЯ МАСТОПАТИЯ

Данная форма мастопатии выражается в особенных патологических изменениях, связанных с соединительной тканью железы. Фиброзный тип мастопатии характеризуется пролиферацией тканей в протоках железы с сужением просвета. При фиброзной мастопатии может произойти наступление полной или частичной облитерации. Фиброзная мастопатия предполагает болезненность. В ходе ощупывания желез врачом часто обнаруживаются тяжистые и уплотненные области. На рентгенографическом снимке фиброзную мастопатию можно определить в виде пластов уплотненных гомогенных областей.

КИСТОЗНАЯ МАСТОПАТИЯ

В данном случае заболевание характеризуется наличием многочисленных кист — образований с эластичной консистенцией. Кистозная мастопатия связана с болезненностью, усиливающейся пере началом менструации, что считается главным признаком болезни. Морфологически кистозная мастопатия имеет специфический вид. Появление кист происходит из атрофированных долек и расширенных протоков. Рисунок на рентгеновском снимке при кистозной мастопатии напоминает крупные петли.

СМЕШАННАЯ МАСТОПАТИЯ

Смешанная форма мастопатия предполагает, что одновременно возникают и кисты, и уплотнения. На фоне диффузных изменений определяются узлы. Клинически смешанная мастопатия подразумевает болезненность, наличие уплотнений в железе, выделения из сосков. Перед наступлением менструации болезненность становится сильнее.

УЗЛОВАЯ МАСТОПАТИЯ

Узловая разновидность мастопатии характеризуется появлением единичных узлов (кист, папиллом, фиброаденом). Узловая мастопатия выражается в патологическом росте соединительной ткани. Возникновение узловой мастопатии происходит при уже имеющейся фиброзной мастопатии. Клинически узловая мастопатия сопровождается болезненными состояниями, часто появляющимися выделениями из сосков.

Лечение

Направление лечения мастопатии выбирается индивидуально для каждой пациентки, в соответствии с причиной развития болезни, данных обследования и анализов крови. При необходимости пациентке надо проконсультироваться с неврологом, гинекологом, эндокринологом, терапевтом. Также в случае, если было выявлено узловое образование, может быть рекомендовано оперативное лечение в онкологическом отделении и гистологическое исследование удаленного участка молочной железы.

Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.

Источник

Актуальные аспекты лечения диффузных мастопатий

К предопухолевым заболеваниям молочных желез (МЖ), прежде всего, относятся различные варианты дисплазии (фиброзно-кистозная болезнь— ФКБ, более известная как фиброзно-кистозная мастопатия— ФКМ).

К предопухолевым заболеваниям молочных желез (МЖ), прежде всего, относятся различные варианты дисплазии (фиброзно-кистозная болезнь— ФКБ, более известная как фиброзно-кистозная мастопатия— ФКМ). По определению ВОЗ (1984) ФКБ представляет собой «комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей МЖ с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют».

Разработаны также классификации дисгормональных дисплазий, в основу которых положена гистологическая классификация опухолей МЖ ВОЗ (1969). Выделяют непролиферативную мастопатию (дольковая, протоковая, кистозная, фиброзная), пролиферативную эпителиальную (солидная, сосочковая, криброзная), фиброэпителиальную (цистоаденопапиллома), миоэпителиальную (склерозирующий аденоз).

Л. Н. Сидоренко (1991) предлагает 6-балльную клиническую оценку состояния МЖ по данным осмотра и пальпации:

По данным Е. М. Самунджан (1979) различаются фиброзная, кистозная и фиброзно-кистозная формы фиброаденоматоза.

Мы, также как и Н. И. Рожкова (1993), выделяем следующие формы мастопатии:

По степени выраженности выявленных изменений мы выделяем:

Возникновению фиброаденоматоза МЖ могут предшествовать заболевания нервной системы, болезни печени, патология репродуктивной системы, патология надпочечников, изменения в состоянии щитовидной железы (Сидоренко Л. Н.,1997; Макаренко Н. П.,1999; Бурдина Л. М.,1999; Комаров Е. К.,1991; Огнерубов Н. А. и соавт., 1998).

Почему так много внимания уделяется мастопатии? Конечно, не из-за болевого синдрома и распространенности этого заболевания. Рак МЖ— вот та опасность, которая подстерегает женщин, страдающих дисгормональными заболеваниями МЖ (ДЗМЖ). На фоне диффузных гиперпластических процессов рак развивается в 2–3 раза чаще, а при локализованных формах мастопатии в 25–30 раз чаще, чем в интактных МЖ (Дымарский Л. Ю., 1980). Полученные результаты свидетельствуют о том, что больные ДЗМЖ подлежат включению в диспансерную группу наблюдения. Пациенток с данной патологией наблюдают гинекологи, хирурги, онкологи, терапевты. Известны случаи, когда специалисты поликлиники во время обследования женщин МЖ не осматривают. Введение в перечень обследования поликлиник радиотермометрических исследований позволит своевременно выявлять и лечить дисфункциональные заболеваний МЖ. Таким образом, подчеркнем: периодические осмотры врача-маммолога с проведением инструментальных и лабораторных исследований необходимы.

Этиология и патогенез ФКБ

Нормальное функционирование МЖ зависит от адекватного соотношения концентраций эстрадиола и прогестерона в их тканях. Нарушение этого соотношения приводит вначале к развитию функциональных нарушений, а в дальнейшем и к морфологическим изменениям, причем ведущая роль в возникновении ФКБ принадлежит не столько абсолютному увеличению эстрогенов, сколько относительной гиперэстрогении, возникающей вследствие недостатка продукции прогестерона во II фазу менструального цикла. Гормональный дисбаланс в сторону дефицита прогестерона вызывает морфофункциональную перестройку МЖ, сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани, а избыточная пролиферация эпителия протоков, приводящая к их обструкции, при сохраненной секреции в альвеолах приводит к увеличению альвеол и развитию кистозных полостей.

Причиной развития дисгормональной гиперплазии МЖ может явиться повышение уровня пролактина вне беременности и лактации. Некоторые исследователи отмечали его значительное повышение в крови в течение менструального цикла у женщин, страдающих ФКБ, в сравнении с его уровнем в крови здоровых женщин (Стуруа Н. Т., 1983; Самойлова Т. А., 1987; Botiga J. et al., 1984). По другим наблюдениям, уровень пролактина остается нормальным (Ильин А. Б., 1998; Kubista E., Muller G., Spona J., 1983). Некая противоречивость полученных данных по-видимому связана как с характером нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, так и со сроками определения уровня пролактина в сыворотке крови. Последнее наиболее актуально для транзиторной формы гиперпролактинемии, для которой характерно повышение уровня пролактина только к концу менструального цикла (Beskrovniy S. et al., 1997). Патогенетическая роль пролактина в развитии ФКБ до конца не уточнена. С одной стороны, рост содержания последнего в сыворотке крови является только маркером центральных, гипоталамо-гипофизарных нарушений в системе регуляции репродуктивной функции, но, с другой, избыток пролактина оказывает прямой стимулирующий эффект на пролиферативные процессы в периферических органах мишенях, реализуемый путем усиления продукции эстрогенов яичниками. Как уже упоминалось, имеет значение также способность пролактина увеличивать содержание рецепторов эстрадиола в тканях МЖ (Botiga J. et al., 1984).

Причинами патологической гиперпролактинемии являются заболевания, сопровождающиеся нарушением функции гипоталамуса (инфекции, травмы), аденомы гипофиза (пролактиномы), эктопическая секреция гормона, гипотиреоз, синдром поликистозных яичников, климактерический синдром, недостаточность надпочечников, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, опоясывающий лишай, внутриматочная контрацепция, воздействие токсических факторов, а также различные стрессовые ситуации, которые могут сопровождаться эпизодами гиперпролактинемии.

Повышение уровня пролактина сопровождается отеком, нагрубанием и болезненностью МЖ, особенно во вторую фазу менструального цикла. При этом могут наблюдаться вегетативные расстройства: мигренеподобные головные боли, отеки конечностей, боли и вздутие живота. Этот симптомокомплекс получил название предменструального синдрома (ПМС).

По данным разных авторов у 2/3 больных, страдающих ФКБ, отмечается абсолютная и относительная гиперэстрогения.

Причин возникновения этих расстройств огромное количество. По данным Л. Н. Сидоренко (1991) основными из них являются:

К факторам репродуктивного характера относятся возраст первых менархе, количество беременностей, количество абортов, длительность лактации и т. д.

Неблагоприятными являются слишком раннее менархе и поздняя менопауза, ановуляторные циклы, поздняя первая беременность, отказ от кормления ребенка грудью, искусственные прерывания беременности.

Неблагоприятные изменения в тканях МЖ находятся в прямой зависимости от времени появления менархе и первой беременности и обратной— от количества детей. Своевременное менархе и первая беременность в 18–20 лет обладают защитным влиянием — у первородящих до 19 лет риск появления патологических процессов в МЖ более чем в 3 раза ниже, чем у женщин, впервые родивших в 35 лет и позже. С увеличением количества нормальных родов уменьшается риск появления указанных изменений.

Вскармливание ребенка грудью менее 5 месяцев является также неблагоприятным фактором.

Многими авторами подчеркивается, что особенно неблагоприятно на состоянии МЖ отражается количество абортов, равное или превышающее три, поскольку желтое тело в полной мере «расцветает» во время беременности. После прерывания беременности оно продолжает длительное время функционировать, что сопровождается поступлением в кровь избыточного количества прогестерона. Это приводит к подавлению выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза и повышению продукции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). В результате возникает дисбаланс гормонов, что приводит к преобладанию процессов пролиферации в тканях органов-мишеней.

Среди этиологических факторов дисгормональных гиперплазий МЖ значительная роль принадлежит гинекологическим заболеваниям— в первую очередь воспалительным процессам придатков матки, которые, благодаря механизму обратной связи, могут быть причиной значительных структурных и функциональных нарушений гипофизарно-яичниковой оси. Это связано с тем, что МЖ, также как и матка, являются органом-мишенью для половых гормонов. По данным Габуния М. С. (1999), Ильина А. Б. (2004), довольно высокая частота (60–92%) доброкачественных заболеваний МЖ отмечается у женщин с эндометриозом и миомой матки. Причем чаще всего гинекологическая патология сочетается с диффузными изменениями в МЖ. При генитальном эндометриозе и миоме матки диффузная мастопатия отмечалась в 72% и 66% случаев соответственно, а узловая форма мастопатии констатирована в 17% и 18% наблюдений. Следует отметить, что при миоме матки чаще выявляются кисты МЖ и узловая мастопатия (18%). Бурдина Л. М. (1998) указывает, что у женщин, страдающих гиперпластическими гинекологическими заболеваниями (эндометриоз, миома матки, гиперплазия эндометрия, полипы), в 74,4% случаев развивается диффузная и узловая формы мастопатии, сопровождающиеся гиперплазией железистого компонента. Интересно отметить, что при генитальном эндометриозе в большинстве наблюдений (37%) в МЖ преобладает гиперплазия железистого компонента, в то время как при миоме матки чаще (36,4%) наблюдается гиперплазия железистого и фиброзного компонентов стромы (Огнерубов Н. А., 2001).

Нарушения менструальной функции— это клиническая манифестация неблагополучия в нейроэндокринной системе. К числу наиболее часто встречаемых патологических состояний относятся: ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы, олигоменорея, дисфункциональные метроррагии. Данная патология, как правило, обусловлена явной или скрытой гиперпролактинемией, дефицитом прогестерона, относительной, а позже и абсолютной гиперэстрогенией, что является индуктором в развитии ФКБ (Бурдина Л. М., 1995; Волков Н. А., 1996; Цвелев Ю. В., Ильин А. Б., 1999).

Высокая частота сочетания указанных заболеваний свидетельствует о едином генезе и синхронном развитии патологических процессов в МЖ и гениталиях. В связи с этим ряд авторов (Сидорова И. С. и соавт., 1996; Бурдина Л. М., 1998) предлагают рассматривать гиперпластические заболевания как генерализованный процесс в репродуктивной системе, что требует единой тактики лечения этих пациентов. Значительную роль в развитии ФКБ играют различные эндокринные нарушения.

При эпидемиологических исследованиях показано, что у больных, страдающих ФКБ, выявляется большая, чем в общей популяции, частота встречаемости заболеваний щитовидной железы (от 9 до 50% и более).

Клиника и диагностика ФКБ

Диагностика заболеваний МЖ основывается на осмотре, пальпации, маммографии, УЗИ, пункции узловых образований и подозрительных участков и цитологическом исследовании пунктата.

Основной жалобой больных ФКБ является болезненность одной или обеих МЖ, чаще всего во второй половине менструального цикла, усиливающаяся за несколько дней до начала менструаций. Боли могут иметь различный характер и интенсивность. С началом менструаций боли исчезают. Однако у некоторых женщин болезненность МЖ постоянная, независимо от фазы менструального цикла.

Значительная часть пациенток (до 15%) не испытывает никаких неприятных ощущений в МЖ, в том числе и болевых. Они обращаются к врачу, нащупав в железах какие-либо уплотнения. У пациенток, страдающих ФКБ, нередко отмечается депрессивный синдром, тревожное состояние, канцерофобия. Иногда женщины жалуются на наличие выделений различного характера из сосков.

Для диагностики ФКБ МЖ у женщин детородного возраста крайне важными являются два условия:

Пальпация проводится последовательно во всех квадрантах МЖ и в сосковоареолярной зоне. Методики пальпации могут быть разными (радиальная, по спирали, скользящая), однако важным представляется не сама методика, а тщательность ее выполнения и охват всей МЖ. При больших размерах желез целесообразно проводить их пальпацию двумя руками, когда одна из рук исследующего помещается под железу, а вторая осуществляет пальпацию сверху, как бы между двух рук.

Приоритетными методами диагностики заболеваний МЖ в настоящее время являются рентгенологическая маммография и ультразвуковое исследование (рисунок). Эти два метода не конкурируют между собой, а дополняют друг друга. Поэтому современные маммографические кабинеты оснащены маммографической установкой и аппаратом ультразвуковой диагностики.

Маммография— это рентгенография МЖ без применения контрастных веществ, выполняемая в двух проекциях. В настоящее время является наиболее распространенным методом инструментального исследования.

Достоинства метода: высокая информативность (чувствительность до 95%, специфичность до 97%), возможность визуализации непальпируемых образований, возможность выполнения широкого спектра инвазивных и неинвазивных методик, используемых для диагностики и лечения ряда заболеваний, возможность объективной оценки динамики течения заболевания. По маммограммам опытный рентгенолог-маммолог может судить о нарушениях гормонального статуса у женщины.

Недостатки метода: дозовая нагрузка, низкая информативность метода у молодых женщин при плотном фоне МЖ, нежелательность использования у женщин моложе 35 лет, а также в период беременности и лактации.

Ультразвуковая эхография прочно заняла место одного из основных методов диагностики заболеваний МЖ.

Возможности и преимущества метода: безопасность в плане дозовой нагрузки, что позволяет использовать его многократно без ограничений, даже у беременных и кормящих женщин; высокая разрешающая способность, что особенно важно при плотном фоне МЖ у молодых женщин; возможность визуализации рентгенонегативных новообразований, расположенных вблизи грудной стенки; дифференциальная диагностика солидных и полостных образований— стопроцентная диагностика кист любого размера, при этом без дополнительных вмешательств дает возможность судить о состоянии эпителия выстилки кисты; визуализация регионарных лимфатических узлов; возможность выполнения прицельных пункционных биопсий пальпируемых и непальпируемых образований под объективным визуальным контролем.

Недостатки ультразвукового исследования МЖ: отсутствие визуализации органа в целом; малая информативность при жировой инволюции тканей; субъективность интерпретации полученного изображения, обусловленная уровнем квалификации врача и техническими параметрами используемых УЗ-сканера и УЗ-датчиков.

В настоящее время довольно широко используется допплеросонография, позволяющая получать цветовое изображение кровотока, что облегчает дифференциальную диагностику различных заболеваний МЖ.

При обнаружении узлового образования или подозрительного участка необходима пункция его с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Пункция узловых образований производится следующим образом: больная укладывается на стол или кушетку. Кожа над местом пункции смазывется антисептиком. Образование фиксируется пальцами и пунктируется сухой иглой, надетой на сухой 10-миллилитровый шприц (оптимально — одноразовый шприц). Многократно двигая поршнем, в канал иглы засасывают клеточный материал. Затем игла извлекается, и содержимое ее канала выдувается на чистое обезжиренное предметное стекло. Затем иглой материал тонким слоем распределяется по поверхности предметного стекла. В течение нескольких минут материал высушивается и без какой-либо фиксации направляется в цитологическую лабораторию.

В зависимости от результатов цитологического исследования решается вопрос о тактике лечения пациенток в каждом конкретном случае.

Лечение

Врачами всего мира уже многие годы идет поиск средств, нормализующих дисбаланс гормонального фона и в то же время не нарушающих многосложную и хрупкую эндокринную систему, функционирующую в организме женщины по законам, не до конца изученным к настоящему моменту.

В прошлом столетии прогресс в области фармакохимии привел к увеличению потребления химических лекарственных средств, однако в последнее десятилетие интерес исследователей и врачей вновь обращен к препаратам растительного происхождения. Отличительная особенность действия природных факторов заключается в полифункциональности, мягкости действия, минимуме побочных эффектов, наличии эффекта последействия, отсутствии развития лекарственной болезни и эффекта отмены препарата.

Лечебные мероприятия при ФКБ МЖ должны выполнять следующие задачи:

При узловых формах ФКБ принято выполнять секторальные резекции МЖ со срочным гистологическим исследованием. Однако если при цитологическом исследовании пункционного материала признаков пролиферации не обнаруживается (заключение цитолога— мало клеточного материала или его отсутствие, в препарате межуточное вещество), учитывая, что ФКБ представляет собой не опухоль, а лишь дисгормональную гиперплазию, т. е. обратимое состояние, можно попытаться начать лечение с консервативной терапии. Нередко оно бывает успешным: локализованное уплотнение исчезает совсем или распадается на мелкие мягкие эластичные фрагменты.

В консервативном лечении мастопатии нет единого подхода, и в подавляющем большинстве публикаций не представлено ни одной схемы комплексного лечения ФКБ. В них приводится лишь перечень различных средств, применяемых при мастопатии. Ввиду полиэтиологичности и сложности патогенеза дисгормональных расстройств, приводящих к развитию ФКБ, совершенно закономерно, что проведение монотерапии ее неэффективно или дает временный эффект.

Учитывая, что ФКБ является следствием дисгормональных расстройств, основной задачей консервативного лечения является нормализация гормонального статуса больной.

Поскольку значительную роль в возникновении дисгормональных нарушений, а следовательно, и ФКБ, играют факторы социально-бытового характера, представленная схема предусматривает повышение адаптационных возможностей организма больной. Ввиду того, что мы не в состоянии изменить социально-бытовые условия жизни женщины, то должны попытаться изменить ее отношение к фрустирующим ситуациям, в которых она постоянно оказывается. Обязателен прием витаминов А, группы В, С, Е, РР, Р, так как они улучшают функцию печени, где происходит инактивация эстрогенов, обладают адаптогенными свойствами, а также благоприятно воздействуют на ткань МЖ: витамин А обладает антиэстрогенным действием, уменьшает явления пролиферации эпителия и стромы, витамин Е потенцирует действие прогестерона, витамин В6 снижает уровень пролактина, витамины Р и С улучшают микроциркуляцию и уменьшают локальный отек.

В данную схему лечения ФКБ включены микродозы препаратов йода. Это оправданно, поскольку йод оказывает нормализующее влияние на биосинтез эстрогенов и прогестерона. Однако в связи с тем, что йод подавляет секреторную активность щитовидной железы, у больных с гипофункцией последней микройодтерапия не рекомендуется. Она также противопоказана при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Как уже упоминалось, в этих случаях больным назначается Хофитол по 1–2 таблетке 3 раза в день в течение каждых 20 дней каждого месяца на протяжении курса лечения.

Поскольку причиной ФКБ, в основном, является дефицит прогестерона в тканях МЖ, сам собой встает вопрос о гормональном лечении этого заболевания. Однако концентрация прогестерона в норме превышает таковую в сыворотке в 2–10 раз, и устранение дефицита прогестерона путем системного введения гормона представляется маловероятным. Кроме того, системная гормонотерапия требует осторожного подхода, ее должен проводить высококвалифицированный специалист, имеющий возможность осуществлять контроль за гормональным профилем. В противном случае велика вероятность получить осложнения и побочные реакции (менорагии, формирование миоматозных узлов в матке и др.) В настоящее время при лечении фиброзно-кистозной болезни МЖ и синдрома предменструального напряжения отлично зарекомендовал себя препарат для наружного применения под названием «Прожестожель 1%». Он содержит микронизированный прогестерон растительного происхождения и выпускается в виде геля с содержанием 1 г прогестерона на 100 г геля. Строение молекулы, молекулярная масса и химический состав прогестерона в Прожестожеле 1% идентичны эндогенному. Несомненным преимуществом препарата является то, что он применяется наружно, и основная масса прогестерона остается в тканях молочной железы (в кровоток поступает не более 10% гормона), что никак не отражается на уровне прогестерона в сыворотке крови, благодаря чему не наблюдается никаких побочных реакций, возможных при системном введении прогестерона.

Отечественный лекарственный препарат «Мамоклам» открывает новые перспективы в лечении мастопатии и имеет ряд важных преимуществ по сравнению с используемыми сегодня средствами. Действующий комплекс Мамоклама — концентрат ламинарии. Вырабатывается из липидного комплекса бурой морской водоросли ламинарии. Одна таблетка содержит 100 мкг йода в органически связанной форме, 40 мг липидов (полиненасыщенные; жирные кислоты омега-3 типа), 5 мг хлорофилла. Мамоклам уменьшает проявления болей в МЖ, предменструального синдрома и болезненности месячных, нормализует менструальный цикл, баланс половых гормонов и гормонов щитовидной железы; вызывает регрессию уплотнений и кист в ткани МЖ. Мамоклам показан для лечения фиброзно-кистозной мастопатии; его назначают при различных формах диффузной мастопатии. Способ применения и дозы: внутрь до еды, разовая доза — 1–2 таблетки, 2–3 раза в день (суточная доза 3–6 таблеток), продолжительность курса лечения — 1–3 месяца. Курсы лечения повторяют после перерыва от 2 недель до 3 месяцев. Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, заболевания почек, гиперфункция щитовидной железы, многоузловой зоб, тиреотоксикоз различного генеза, беременность, период кормления грудью. Побочное действие встречается редко, но возможны аллергические реакции, в основном, в виде кожного зуда, покраснения кожных покровов и кожных высыпаний; изжога, метеоризм, диарея.

Высокая эффективность Мамоклама доказана в клинических испытаниях, проведенных в НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова Росздрава (Санкт-Петербург), Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (Москва), Кафедре радиологии РМАПО Росздрава. Мамоклам проявил выраженное лечебное действие у больных диффузной мастопатией: существенно уменьшал проявления болей в МЖ, предменструального синдрома, нормализовал менструальный цикл, вызывал регрессию кист и уплотнений. В целом положительный эффект наблюдался более чем у 90% больных. Препарат хорошо переносится, за время наблюдения не давал токсических и побочных эффектов. Одним из наиболее эффективных препаратов, применяемых при лечении ФКМ, является растительный препарат «Мастодинон».

Согласно многократным фармакологическим и клиническим российским и зарубежным исследованиям было доказано, что содержащиеся в Мастодиноне Vitex agnys castus (прутняк, авраамово дерево) и еще пять растительных компонентов обладают уникальной природной способностью воздействовать на дапаминовые D2-рецепторы и тем самым ингибировать синтез пролактина. Патофизиологически это блокирует латентную гиперпролактинемию, транзиторную гиперпролактинемию, что способствует сужению протоков, снижению активности пролиферативных процессов и образованию соединительнотканного компонента, уменьшает кровенаполнение, приводит к обратному развития дегенеративных процессов тканей молочных желез, восстановлению функции яичников. Многие синтетические препараты, обладающие теми же свойствами, не нашли широкого применения из-за побочных эффектов. Таким образом, Мастодинон обладает патогенетическим механизмом действия.

В нашей клинике мы провели оценку результатов лечения препаратом «Мастодинон», которая основывалась в первую очередь на субъективных ощущениях женщин и данных клинического, ультразвукового, радиотермографического исследований.

Клинически после приема Мастодинона результат проявляется снижением отека МЖ, что способствует ослаблению болевого синдрома, уменьшению нагрубания в предменструальный период. Назначение препарата «Мастодинон» в большой группе больных с ФКМ, проявляющейся масталгией, выявило, что препарат также нормализует менструальный цикл, снижает последствия хронического стресса, уменьшает приступы мигрени, снижает проявления психического напряжения. Отмечено, что во многих случаях период улучшения после длительного приема препарата сменялся возобновлением жалоб, присущих до его отмены. Препарат разработан и выпускается во флаконах по 50–100 мл. Противопоказания не известны. Крайне редко бывает индивидуальная непереносимость, в таких случаях лучше отменить. Случаи передозировки препарата не известны, отрицательного влияния на водителей не оказывает. Курс лечения: Мастодинон назначался по 30 капель с небольшим количеством жидкости утром и вечером в течение не менее 3 месяцев. Возможен и более длительный прием препарата.

В последние годы появились таблетированные формы, упрощающие процесс приема препарата.
В группе пациенток значительное облегчение почувствовали до 70% женщин.

При ультразвуковых исследованиях отмечено относительное уменьшение мелких кист и кистозного компонента, в некоторых случаях уменьшение или полное прекращение молозивных выделений из сосков (12%). Значительного влияния Мастодинона на динамику кистозных образований при выраженном поликистозе МЖ не отмечено.

В виде монопрепарата экстракта плодов прутняка предлагается препарат «Агнукастон», появившийся недавно с новым названием «Циклодинон». В настоящее время опыт его применение еще не велик. Выпускается в виде капель по 50–100 мл во флаконе и для приема внутрь и в виде таблеток по 40 мг, покрытых оболочкой. Назначают по 40 капель в день или по одной таблетке в течение 3 месяцев без перерыва во время менструаций.

Наш небольшой опыт применения Циклодинона свидетельствует о его эффективности в данной группе пациенток. Субъективно улучшение состояния, снижение предменструальной симптоматики, улучшение настроения и общего состояния отмечалось уже после 4–5 недель после начала лечения у 56% женщин, принимавших данный препарат. Особенно эффективен Циклодинон у пациенток с предменструальным синдромом в сочетании с нарушением менструального цикла. Препарат растительного происхождения, хорошо переносится и пригоден к длительному применению, независимо от менструального цикла. Отличительная особенность Циклодинона— ежедневное однократное применение. Учитывая комплексный подход к лечению мастопатии, Мастодинон и Агнукастон (Циклодинон) хорошо сочетаются с применяемыми средствами лечения, не дублируя механизм их действия. Немаловажное значение имеет экономическая доступность качественного препарата.

Важное значение при назначении терапии имеет вопрос о причинах болевого синдрома, которые могут быть связаны не только с гиперпластическими процессами в самой железе, но и иметь внесистемное происхождение. Длительный психический стресс, как известно, приводит к изменению секреторной функции эндокринных желез и сам по себе является причиной возникновения большинства заболеваний. Не учитывать данный факт при назначении лечения мастопатии невозможно.

Таким образом, при всех формах диффузной ФКБ необходимо проведение патогенетически обоснованной консервативной терапии, которая должна быть направлена на гармонизацию состояния нейроэндокринной системы, устранение дисбаланса гормонов в тканях МЖ, нормализацию их структуры и физиологии. Целью комплексного лечения ФКБ является улучшение качества жизни за счет устранения субъективных проявлений болезни и прекращения прогрессирования процесса, что в конечном итоге призвано уменьшить заболеваемость раком МЖ.

Подготовка и переподготовка кадров в системе высшего последипломного медицинского образования является важнейшим направлением снижения смертности от злокачественных опухолей, в том числе рака МЖ.

Литература

1.Бурдина Л. М. Диагностика и лечение доброкачественных патологических изменений молочных желез// Терапевтический архив. 1998, т. 70, № 10, с. 37–41.
3.Заболотская Н. В., Заболотский В. С. Комплексное ультразвуковое исследование молочных желез// Sono Ace International, 2000, вып. 6, русская версия, с. 86–91.
5.Корженкова Г. П. Комплексная рентгено-сонографическая диагностика заболеваний молочной железы (атлас). 2004.
8.Кулаков В. И., Прилепская В. Н. Практическая гинекология (клинические лекции). М.:МЕДпресс-информ, 2001.
9.Летягин В. П. Мастопатия// Русский мед. журнал, 2000, № 11, с. 468–472.
10.Летягин В. П., Высоцкая И. В., Легков А. А., Погодина Е. М., Хайленко В. А. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочных желез. Москва. 1997.
11.Летягин В. П. Опухоли молочной железы. М.,2000.
12.Летягин В. П. Мастопатия// Русский медицинский журнал. 2000, т. 8, № 11, с. 468–472.
15.Линденбратен Д. Д., Бурдина Л. М., Пинхосевич Е. Б. Маммография (атлас). М.,1977.
21.Сидоренко Л. Н. Мастопатия: психосоматические аспекты. Ленинград, 1991.
22.Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М. Местные гормональные препараты в лечении доброкачественных заболеваний молочной железы, сопровождающихся масталгией// Русский медицинский журнал. 2000, т. 8, № 18, с. 768–771.
23.Швецова О. Б. Возможности применения препарата прожестожель у больных с мастопатией// Гинекология, 2000,т.2, № 5, с.148–150.
24.Allred D. C., Mohsin S. K., Fuqua S. A. Histological and biological evolution of human premalignant breast disease// Endocr. Relat. Cancer. 2001. Vol. 8, № 1. P. 47–61.
25.Dupont W., Page D. Relative risk of breast cancer varies with time since diagnosis of atypical hyperplasia// Hum. Pathol. 1989. Vol. 20. P.723–725.
26.Dupont W. D., Parl F. F., Hartmann W. H. et al. Breast cancer risk associated with proliferative breast disease and atypical hyperplasia// Cancer. 1998. Vol. 71, № 4. Р. 1258–1265.
27.Foidart J.-M., Colin C., Demoo X. et al. Estradiol and progesterone regulate the proliferation of human breast epithelial cells// Fertil-Steril. 1998. Vol. 69, № 5. P. 963–969.
28.Marie P. J. Cellular and molecular basis of fibrous dysplasia// Histol. Histopathol. 2001. Vol. 16, № 3. P. 981–988.
29.Mertani H. C., Garcia-Caballero Т., Lambert A. et al. Cellular expression of growth hormone and prolactin receptors in human breast disorders// Cancer. 1998. Vol. 79, № 2. P. 202–211.
30.Ranieri E., D’Andrea M. R., D’Alessio et al. The integration of diagnostic tests and role of outpatient surgery in the management of breast disease// Int. Surg. 1995. Vol. 80, № 2. P. 181–184.
31.Schweppe K. W. The significance of gestagens in treatment of mastopathy// Zentralbl. Gynacol. 1997. Vol. 119, №. 2. P. 54–58.
32.Strand P. A., Zavadil M., Danes J. et al. The importance of hormone receptors in the benign breast diseases// Ceska Gynekol. 1998. Vol.63, № 1. P. 29–38.

Ч. К. Мустафин, кандидат медицинских наук, доцент РМАПО, Москва

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *