Фиброз створок аортального клапана что это такое

Кальциноз аортального клапана — опасно или нет?

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.
Классификация патологии:

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

УЗИ сердца выявляет степень сужения, недостаточности клапанов, оценивает сократительную функцию миокарда, объем крови при систоле.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Профилактика заболевания

Первичная профилактика заболевания сводится к:

Если у пациента уже сформировался сочетанный митральный порок, ему необходимо:

При первичной и вторичной профилактиках показано наблюдение у ревматолога и кардиолога.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

Библиографическое описание:

Кузнецова, В. В. Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / В. В. Кузнецова. — Текст : непосредственный // Медицина и здравоохранение : материалы I Междунар. науч. конф. (г. Чита, ноябрь 2012 г.). — Чита : Издательство Молодой ученый, 2012. — С. 26-36. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/62/2893/ (дата обращения: 24.07.2021).

В литературных источниках имеются сообщения о диаметре митрального и аортального фиброзных колец при дисплазии соединительной ткани. По данным исследования Яковлева В.М. и соавт. [5], увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. В этой работе было выявлено статистически достоверное увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла в группе пациентов с пролапсом митрального клапана с наличием митральной регургитации в сравнении с контрольной группой (пациенты без дисплазии соединительной ткани) и внутри опытной группы (пациенты с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации). В работе Малеева Э.Г и соавт. [1] пациенты с пролапсом митрального клапана также имели больший диаметр митрального фиброзного кольца по сравнению с контрольной группой.

В работе J.R. Matos-Souza et al. [6] было обследовано 627 человек с изолированным пролапсом митрального клапана и сопоставимых с ними по возрасту, полу и индексу массы тела 627 человек без пролапса митрального клапана; всего 454 мужчины и 800 женщин в возрасте 37,9 ± 0,3 с индексом массы тела 23,7 ± 0,1 кг/м2. Лица с пролапсом митрального клапана имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Кроме этого, многофакторный анализ продемонстрировал независимую ассоциацию между пролапсом митрального клапана и размером аортального кольца на модели, включающей вмешивающиеся переменные – возраст, пол, индекс массы тела, площадь поверхности тела, уровень кровяного давления и индекс массы миокарда левого желудочка [6].

Относительно диаметра двух других фиброзных колец сердца при дисплазии соединительной ткани в доступной литературе данных не обнаружено.

изучение диаметра фиброзных колец клапанов сердца при дисплазии соединительной ткани и их взаимосвязи с антропометрическими показателями и морфо-функциональными показателями сердца.

В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов с ДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст — 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ. Объективное исследование проводилось по общепринятой методике. Во время физикального исследования проводились следующие измерения: рост, вес, окружность грудной клетки (ОГК), окружность талии (ОТ), размах рук, рост сидя, длина кисти, длина стопы. На основании полученных данных рассчитывались ИМТ, площадь поверхности тела (ППТ), индексы пропорциональности (ИП между ОГК и ростом стоя, ИП между длиной ног и длиной туловища, индекс Пинье). У пациентов определялись САД, ДАД и ЧСС.

Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [3]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США). Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.). Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца. Для получения структурной характеристики сердца оценивали конечные диастолический и систолический диаметры (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, см), объемы (КДО, КСО, мл) ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) в систолу и в диастолу, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в систолу и в диастолу, индексированные показатели объемов ЛЖ (ИКСО, ИКДО, мл/м2), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г). Структурно-геометрические изменения определяли по индексу ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м2), относительной толщине стенок левого желудочка и миокардиальному стрессу. Объемные показатели левого желудочка и фракцию выброса левого желудочка рассчитывали по формулам Teichholz [4]. Показатели систолической функции левого желудочка включали: фракцию выброса (ФВ, %), фракцию укорочения передне-заднего диаметра ЛЖ в систолу (ФУ, %), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf, c-1). При оценке состояния центральной и периферической гемодинамики учитывали значения ударного (УО, мл) и минутного (МО, л/мин) объемов, ударный (мл/м2) и сердечный (л/мин/м2) индексы, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин*с*см-5). Диастолическую функцию левого желудочка изучали по временным и скоростным параметрам трансмитрального диастолического потока: время изоволюметрического расслабления (ВИР, с), время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока(АТ, с), замедления раннего трансмитрального диастолического потока (ДТ, с), период изгнания (ЕТ, с), пиковые скорости быстрого (Е, м/с) и медленного (А, м/с) диастолического наполнения, их соотношение (Е/А) [4].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Анализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака. Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.

Результаты и обсуждение.

Общая характеристика сравниваемых групп. Пациенты с ДСТ (табл.1) имели достоверно большую длину тела по сравнению с группой контроля (p=0,0001) и достоверно меньшую массу тела (p=0,0004), что является отражением общих свойств популяции пациентов с дисплазией соединительной ткани. При этом ИМТ и ППТ у пациентов с ДСТ были статистически значимо ниже, чем у пациентов группы контроля (p Читайте также: Стабильная стенокардия и безболевая ишемия миокарда: современные принципы ведения с учетом международных рекомендаций

Структурно-геометрическая характеристика сердца пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

По данным литературы, различные показатели состояния трансаортального и транспульмонального кровотока дают представление о систолической функции левого и правого желудочков[2]. В то же время показатели трансмитрального и транстрикуспидального диастолического кровотока отражают диастолическую функцию левого и правого желудочков (табл.3).

Пиковая трансаортальная скорость и пиковый трансаортальный градиент давления в группе пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем в группе контроля (p=0,005 и p=0,004). Пиковая трансмитральная скорость и пиковый трансмитральный градиент давления не различались между группами (p=0,51 и p=0,39). Также не было выявлено статистически значимых различий по показателям пиковой транстрикуспидальной скорости и пикового транстрикуспидального градиента давления (p= 0,97 и p=0,97). Пиковая транспульмональная скорость и пиковый транспульмональный градиент давления в группе с ДСТ был достоверно занижен по сравнению с контрольными показателями (p=0,006 и p=0,007).

Трансклапанные пиковые градиенты скорости и давления пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

При изучении сократительной функции левого желудочка у пациентов с ДСТ и контрольной группы также были выявлены закономерные различия (табл. 4).

ФВ и ФУ ЛЖ были снижены у пациентов с ДСТ по сравнению с контрольной группой, однако различия не были статистически значимы (p=0,18 и p=0,09 соответственно). Тем не менее можно отметить тенденцию к снижению фракции укорочения левого желудочка у пациентов с ДСТ. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда у пациентов с ДСТ была достоверно ниже, чем у лиц группы контроля (p=0,0007). Процент систолического укорочения МЖП и ЗСЛЖ статистически значимо не различался между группами (p=0,30 и p=0,7).

Показатели систолической функции ЛЖ у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Основными интегративными показателями, характеризующими работу сердца, являются УО и МО желудочков. У лиц с ДСТ важнейшие параметры насосной функции миокарда были занижены по сравнению с контрольными показателями (табл.5).

Состояние центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

У лиц с ДСТ оказались достоверно уменьшены все показатели, характеризующие работу левого желудочка: УО (p=0,003), МОК (p=0,0001), УИ (p=0,01), СИ (p=0,0006). ОПСС в группе с ДСТ достоверно превышало контрольные значения (p=0,01), что можно объяснить компенсаторной реакцией на снижение сердечного выброса.

Таким образом, сократительный процесс левого желудочка у пациентов в нашей выборке по сравнению с контрольной группой характеризовался снижением скорости циркулярного сокращения волокон миокарда, пиковой трансаортальной скорости и определяющего ее градиента давления, УО, МОК, УИ, СИ. Компенсаторные реакции со стороны периферической гемодинамики характеризовались повышением ОПСС.

В последние годы внимание многих исследователей сердечной гемодинамики приковано к диастолической функции, изменения которой являются наиболее ранними в патофизиологии нарушений сердечной гемодинамики (табл.6).

У пациентов с ДСТ ВИР ЛЖ (IVRT) оказалось достоверно уменьшенным по сравнению с группой контроля (p=0,01). Время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока AT у пациентов с ДСТ было статистически значимо меньше чем в группе контроля (p=0,001). Время замедления раннего трансмитрального диастолического потока DT, реагирующее на изменение жесткости миокарда, не различалось в группах, хотя и имелась тенденция к его увеличению в группе пациентов с ДСТ (p=0,07). Общее время раннего и позднего диастолического потока оказалось статистически значимо больше в группе пациентов с ДСТ (p=0,002) за счет удлинения времени позднего диастолического потока. Время раннего диастолического потока статистически значимо не различалось между группами (p=0,38). Таким образом, у пациентов с ДСТ увеличение продолжительности диастолы происходило за счет фазы систолы предсердия, то есть диастола была более энергоемкой. Отличия по скоростным показателям диастолической функции ЛЖ у лиц с ДСТ были представлены снижением предсердного компонента трансмитрального диастолического потока(p=0,01), что повлекло увеличение соотношения скоростных потоков (p=0,075). Таким образом, пациенты в нашей выборке характеризовались нарушением диастолического наполнения левого желудочка, которое было обусловлено ускорением релаксации, увеличением периода позднего диастолического наполнения и относительным укорочением периода раннего диастолического наполнения.

Диастолическая функция левого желудочка у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Диаметр фиброзных колец клапанов пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Для АФК получены положительные корреляционные связи средней силы с размерами тела (весом (r=0,41, p=0,001), ИМТ (r=0,38, p=0,003), площадью поверхности тела (r=0,36, p=0,005), ОГК (r=0,34, p=0,009), ОТ (r=0,4, p=0,002), индексом пропорциональности ОГК/рост (r=0,3, p=0,02)), показателями преднагрузки (КДО ЛЖ (r=0,46, p=0,0003), ИКДО ЛЖ (r=0,41, p=0,001)), показателями центральной гемодинамики (УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005), МОК (r=0,50, p=0,00007)), ММЛЖ (r=0,43, p=0,0008), показателями систолической функции ЛЖ (толщиной МЖП в систолу (r=0,43, p=0,0008), толщиной ЗСЛЖ в систолу (r=0,42, p=0,001). Отрицательные корреляционные связи умеренной силы получены для АФК и ОПСС (r=-0,41, p=0,002), индекса Пинье (r=-0,38, p=0,005 ).

Были выявлены положительные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и размерами тела (ростом (r=0,31, p=0,02), весом (r=0,33, p=0,02), площадью поверхности тела (r=0,37, p=0,007)), временем изгнания из левого желудочка (r=0,48, p=0,0004), общим временем раннего и позднего трансмитрального диастолического потока (r=0,34, p=0,01), отрицательные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и показателями систолической (ФВ ЛЖ (r=-0,42, p=0,002), скоростью систолического укорочения волокон миокарда (r=-0,54, p=0,00005), % систолического укорочения МЖП (r=-0,29, p=0,04), % систолического укорочения волокон ЗСЛЖ (r=-0,37, p=0,007)) и диастолической функции ЛЖ (временем ускорения раннего трансмитрального диастолического потока (r=-0,52, p=0,0001), пиковой скоростью трансмитрального диастолического потока (r=-0,49, p=0,0003) и ее градиентом (r=-0,48, p=0,0004)).

Наши сведения о патологическом расширении МФК при ДСТ согласуются с данными других авторов [1; 5]. В то же время в литературных источниках мы не встретили сведений о сужении АФК при ДСТ. Уменьшение АФК у наших пациентов можно объяснить уменьшением объема ЛЖ в диастолу (r=0,46, p=0,0003), уменьшением УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005). В работе [6] лица с ПМК имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Это может быть связано с тем, что в этом исследовании пациенты были старше (средний возраст 37,9 ± 0,3 лет) и не отличались от группы контроля по ИМТ (23,7 ± 0,1 кг/м2). В нашей выборке средний возраст пациентов с ДСТ составил 25,9±6,8 года, средний возраст контрольной группы 25,2± 5,4 года; пациенты достоверно отличались по ИМТ. В группе с ДСТ медиана ИМТ 19,3 кг/м2 (квартили 17,7-21,2), в контрольной группе соответственно 22,8 (21,2-25,6) кг/м2 (p Читайте также: Порок сердца: симптомы, причины, диагностика, лечение

В нашей выборке получены достоверные корреляции диаметра АФК с ИМТ (r=0,38, p=0,003), а также с индексом Пинье (r=-0,38, p=0,005). Таким образом, более вероятно, что меньший диаметр АФК связан с меньшими размерами тела пациентов с ДСТ и меньшими размерами камер сердца. Однако при меньших размерах камер сердца у пациентов с ДСТ диаметры ТФК и ПФК не отличались между группами.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Осложнения

При неправильном лечении или без него вовсе у пациента могут появиться такие осложнения:

Также возможно появление специфических осложнений, что зависит от сопровождающих состояние заболеваний.

Источник

Что такое приобретённый порок сердца? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Петрова А. А., терапевта со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Порок сердца — это органическое поражение клапанов сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда (мышечной ткани сердца). Заболевание приводит к нарушению функции сердца, застою крови в венах, тканях и органах.

Пороки могут быть как врождёнными, так и приобретёнными. Врождённые пороки выявляют в первый год жизни во время диспансеризации с помощью УЗИ сердца.

Изменение клапанов возникает под влиянием следующих причин:

Изменение клапанов проявляется фиброзом (разрастанием соединительной ткани), утолщением створок и кальцинозом (отложением кальция в мягких тканях).

Пороки сердца могут возникнуть в любом возрасте, например после травмы грудной клетки. Но чаще всего заболевание формируется в пожилом возрасте. Это связано с тем, что для воздействия на организм большинства факторов требуется продолжительное время.

Симптомы приобретённых пороков сердца

В большинстве случаев заболевание проходит без симптомов, пока не приведёт к значимому изменению тока крови внутри сердца — ускорению потока или его обратному движению. Это становится причиной нарушения функции сердца и проявляется следующими симптомами:

Другим признаком приобретённых пороков сердца может быть цианоз — синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек разной интенсивности: от лёгкой светло-синей до выраженной синевато-чёрной. Цианоз на губах, кончике носа и кончиках пальцев называют акроцианозом. Он особенно выражен при митральном пороке сердца и получил название «митральный румянец». При аортальных пороках кожные покровы обычно бледные. Это связано с недостаточным наполнением капилляров кровью.

Если застой жидкости происходит в печени и сопровождается разрушением её клеток, то кожные покровы могут приобрести желтушный цвет. Особенно это заметно на белках глаз.

При приобретённых пороках сердца могут появиться отёки. Они выявляются при надавливании большим пальцем в области лодыжек, стопы, крестца и других частей тела.

При выслушивании сердца (аускультации) можно выявить различные шумы. При аускультации лёгких выслушиваются симметричные мелкопузырчатые, напоминающие лопанье пузырьков в газированном напитке влажные хрипы и ослабленное дыхание в нижних отделах.

Патогенез приобретённых пороков сердца

Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.

«Левое» сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. «Правое» сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:

Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:

Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.

Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца

Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:

Осложнения приобретённых пороков сердца

Если застойные явления происходят в малом круге кровообращения, то возникает дыхательная недостаточность и возможен отёк лёгких. Признаком дыхательной недостаточности является одышка при физической нагрузке. Если одышка возникает при нагрузке, которую пациент раньше выполнял без особых усилий, то она является патологической и следует обратиться к врачу.

При структурных изменениях в сердце могут происходить нарушения ритма: частые экстрасистолии (сильные сердечные толчки с «провалом» или «замиранием» после них), мерцательная аритмия (неравномерное учащённое сердцебиение), приступы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений). Мерцательная аритмия часто возникает при расширении левого предсердия. Это может привести к тромбозу (закупорке сосуда, питающему головной мозг) и в результате — ишемическому инсульту (нарушению мозгового кровообращения), ослаблению мышц или параличу.

Диагностика приобретённых пороков сердца

После тщательного опроса, изучения истории болезни и осмотра переходят к инструментальным и лабораторным методам исследований:

Эхокардиография.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — ключевой метод подтверждения диагноза клапанной болезни сердца, а также оценки её тяжести и прогноза. В ходе исследования визуализируют структуру клапанного аппарата, измеряют объёмы и размеры камер сердца, определяют стеноз и наличие обратного тока крови.

Существует трансторакальная и чреспищеводная эхокардиографическая диагностика. Трансторакальный метод — более доступный и неинвазивный. Ультразвуковой датчик располагается на грудной клетке спереди. При чреспищеводном ЭхоКГ датчик вводится в пищевод, исследование проводят на уровне сердца. Так как датчик находится ближе к сердцу, то структуры на экране визуализируются более чётко.

На первом этапе обследования достаточно проведения трансторакального ЭхоКГ.

Другие неинвазивные методы исследования. 

2.1 Нагрузочные тесты (стресс-эхокардиография, тредмил-тест, велоэргометрия)

Нагрузочные тесты применяют для выявления объективных признаков заболевания при неспецифических симптомах или их полном отсутствии. Эти тесты особенно полезны для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при аортальном стенозе. Пробы с физической нагрузкой также помогают определить уровень рекомендуемой активности, в том числе оптимальную интенсивность спортивных тренировок. Например при велоэргометрии на пациента прикрепляют электроды, просят сесть на велотренажер и крутить педали. Постепенно нагрузку увеличивают, одновременно следя за состоянием больного.

2.2 Магнитно-резонансная томография сердца. Для обследования пациентов с неодназначными результатами ЭхоКГ применяют магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ). С помощью МРТ оценивают тяжесть поражения клапанов, выраженность обратного тока крови, определяют объём желудочков, систолическую функцию, аномалии восходящей аорты и фиброз миокарда. МРТ сердца — эталонный метод для определения объёма и функции правого желудочка. Исследование полезно для оценки последствий обратного тока крови при закрытии трикуспидального клапана.

2.3 Компьютерная томография. Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) используют для оценки тяжести поражения клапанов, особенно при аортальном стенозе. МСКТ играет важную роль при планировании транскатетерных вмешательств. Компьютерная томография может быть полезна для исключения ишемической болезни сердца.

2.4 Видеофлюороскопия — это съёмка работы сердца при помощи рентгеновских лучей. Предварительно в организм пациента вводят рентгеноконтрастное вещество, что даёт возможность наблюдать за током крови. Видеофлюороскопия важна для оценки механической дисфункции искусственного клапана.

3. Инвазивные методы исследования.

3.1 Коронарная ангиография (КАГ) показана для оценки ишемической болезни сердца (ИБС) при планировании открытого или эндоваскулярного вмешательства — операции на кровеносных сосудах, осуществляемой без разрезов через небольшие проколы на коже.

3.2 Катетеризация сердца — процедура, при которой гибкий катетер (полая трубка) через периферическую артерию или вену на руке или ноге вводится внутрь сосуда. Под контролем рентгеновского аппарата проверяют движение катетера до нужной полости сердца. Процедура даёт представление о давлении внутри камер сердца, составе крови в каждом отделе, работе клапанов, строении стенок и перегородок и используется для оценки кровотока.

Данные ЭхоКГ требуется подтверждать результатами инвазивного исследования, если единственным показанием к хирургическому лечению является высокое давление в лёгочной артерии. В большинстве же случаев эхокардиография — самый доступный метод обследования, с помощью которого с высокой достоверностью можно определить наличие или отсутствие порока сердца.

Лечение приобретённых пороков сердца

Лекарства, способного запустить обратный процесс и восстановить клапан до первоначального состояния, не существует. С помощью медикаментозного метода лечения возможно лишь повлиять на сердечно-сосудистую систему и снизить риск развития осложнений. В тяжёлых случаях применяют хирургические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Цель терапии — устранить причины недостаточности кровообращения, улучшить функциональное состояние миокарда, восстановить нормальную циркуляцию крови, микроциркуляцию (транспорт клеток крови и веществ к тканям и от тканей) и предотвратить повторные расстройства кровообращения. Лечение при хронической недостаточности кровообращения включает полноценное сбалансированное питание и лекарственную терапию.

Основные группы препаратов, применяемых при нарушении в работе клапанов:

1. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) — эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Препараты блокируют превращение гормона ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и вызывает быстрое повышение артериального давления. Ингибиторы АПФ применяют для лечения артериальной гипертензии, терапии или профилактики сердечной недостаточности.

2. Бета-блокаторы — карведилол, бисопролол, метопролол. Эти препараты снижают артериальное давление и нормализуют ритм сердечных сокращений. Действие вызвано блокированием бета-адренорецепторов, отвечающих за реакцию организма на стресс.

3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов — спиронолактон, эплеренон. Препараты понижают артериальное давление и обладают мочегонным воздействием, уменьшая содержание жидкости в тканях.

Существуют различные варианты пороков сердца, для лечения каждого из них применяют различные комбинации препаратов. Также учитывают сопутствующие патологии и индивидуальные особенности пациента.

Например при преобладании застойных явлений дополнительно назначают мочегонные препараты (фуросемид, торасемид), которые снижают объём циркулирующей крови, уменьшая застойные явления в малом и большом круге кровообращений. При наличии тромбов или при высоком риске их появления применяют антикоагулянты — препараты, снижающие свёртываемость крови (варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан).

Относительно недавно был разработан новый класс препаратов — ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (сакубитрил). Основное их действие — это повышение количества пептидов, расщепляемых неприлизином. Препараты увеличивают диурез (объём мочи), натрийурез (выведения натрия с мочой), вызывают расслабление миокарда и препятствуют процессам нарушения структуры и функции сердца.

Хирургическое лечение

При наличии показаний, недостаточной эффективности медикаментозного лечения и отсутствии противопоказаний применяют хирургические методы. Многих пациентов пугает необходимость проведения операции на сердце. В некоторых случаях хирургические методы действительно несут определённый риск, но существуют достаточно безопасные операции не на открытом сердце и без больших разрезов. К таким операциям относится баллонная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. Метод состоит в расширении клапана с помощью катетера, проведённого через артерию.

Перед оперативным вмешательством проводят необходимые лабораторные, инструментальные исследования и стабилизируют состояние пациента лекарственными препаратами. При подготовке к операции важно уменьшить одышку, отёки, нормализовать пульс и артериальное давление.

Распространённым хирургическим методом является протезирование искусственным или биологическим клапаном. Существуют и клапан-сохраняющие операции, которые заключаются в пластике повреждённого клапана.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациента к врачу и соблюдении рекомендаций прогноз благоприятный. К каждому случаю врач подходит индивидуально, начиная с подбора медикаментозного лечения и до выбора оперативных методов.

Первичная профилактика приобретённых пороков сердца состоит в предупреждении болезней, приводящих к поражению клапанного аппарата сердца: ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса и более редких патологий, например карциноидной болезни.

Профилактика предполагает ведение здорового образа жизни, который включает:

Источник