Фиброз щитовидной железы что это
Что такое тиреоидит Риделя? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Нижегородова К. С., эндокринолога со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреоидит Риделя (Riedel’s thyroiditis) — это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно проявляется фиброзом, при котором соединительная ткань разрастается и замещает ткани щитовидной железы.
Болезнь ещё называют фиброзным тиреоидитом и фиброзно-инвазивным зобом.
При тиреоидите Риделя щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать трахею, пищевод, сонные артерии и внутренние яремные вены. У пациента утолщается шея, нарушаются её контуры, возникает дискомфорт при глотании, чувство кома в горле и желание откашляться.
Распространённость
Причины тиреоидита Риделя
В основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, но как именно развивается болезнь до конца не изучено. По последним данным, она возникает из-за действия иммуноглобулина группы G ( I gG4-RD), который вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани, т. е. фиброз. Под влиянием I gG4-RD фиброз может начаться и в других органах, например в печени и жёлчном пузыре, из-за чего нарушаются их функции.
Факторы риска:
Однако антитела к ТПО и дефицит йода выявляются очень часто, а тиреоидит Риделя является редким заболеванием. Предположительно, болезнь развивается при генетической предрасположенности, но пока неизвестно, какие именно мутации приводят к патологии.
Симптомы тиреоидита Риделя
Симптомы могут нарастать постепенно, иногда годами. К первым проявлениям относятся ощущение кома в горле, дискомфорт в области шеи и её увеличение, першение, слабость и сонливость. Но эти признаки неспецифичны — они могут возникать и при других видах тиреоидитов (аутоиммунном, подостром и пр.), что затрудняет первичную диагностику.
Тиреоидит Риделя проявляется двумя основными синдромами:
Синдром диффузного зоба и компрессии органов шеи
При болезни щитовидная железа сильно увеличивается и не только сдавливает, но и как бы срастается с трахеей, пищеводом и сосудами. Симптомы зависят от того, какие органы пострадали.
При сдавлении трахеи возникают:
При компрессии пищевода пациенты часто давятся пищей. Также они отмечают:
При сдавлении сонных артерий и внутренних яремных вен в головной мозг поступает недостаточно крови и кислорода. В результате развиваются неврологические симптомы:
Синдром гипотиреоза
С развитием фиброза снижается количество клеток щитовидной железы (тиреоцитов). В результате вырабатывается меньше тиреоидных гормонов и возникает гипотериоз. Он может развиваться очень медленно, от четырёх месяцев до года, поэтому пациент не сразу замечает, что самочувствие ухудшилось.
Симптомы гипотиреоза:
Патогенез тиреоидита Риделя
Механизм развития тиреоидита Риделя до конца не изучен. В разное время болезнь рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани и даже злокачественное новообразование.
Сейчас доминирует теория о том, что тиреоидит Риделя — это самостоятельная фиброзирующая патология ткани щитовидной железы.
Эту теорию подтверждают характерные признаки болезни:
Классификация и стадии развития тиреоидита Риделя
Долгое время тиреоидит Риделя рассматривали как тяжёлую стадию атипичного аутоиммунного тиреоидита Хашимота. Однако сейчас его выделяют как отдельное заболевание.
По наличию клинических признаков выделяют две формы болезни: с симптомами и без них.
Бессимптомная фаза может продолжаться несколько лет. Её длительность индивидуальна и зависит от телосложения пациента, расположения щитовидной железы, пола, возраста и других особенностей. На этой стадии человек зачастую не знает о своей болезни. Иногда её выявляют при проведении компьютерной томографии или ультразвуковой диагностики шеи по другим поводам.
По функциональному состоянию щитовидной железы выделяют два типа заболевания:
По наличию осложнений заболевание подразделяют на две формы: со сдавлением органов шеи и без него.
Осложнения тиреоидита Риделя
К осложнениям тиреоидита относятся:
С увеличением щитовидной железы заметно деформируется шея, поэтому зачастую пациенты обращаются к врачу до того, как произошло сдавление трахеи.
Реже, при низком расположении щитовидной железы, её доли спускаются за грудину — кость, к которой прикрепляются рёбра. В этом случае грудина ограничивает рост железы спереди и оттесняет её назад, тем самым усиливая сдавление трахеи и пищевода.
При компрессии трахеи её просвет сильно сужается и хуже пропускает воздух. Пациент чувствует заложенность в груди, ему тяжело дышать. При длительном сдавлении может развиться хроническое кислородное голодание. Трахея зачастую повреждается необратимо: если хрящевые кольца сильно сжаты, то дефект остаётся даже после удаления щитовидной железы.
Сдавление трахеи может никак не проявляться в начале болезни и выявляется только с помощью инструментальной диагностики.
При выраженном зобе щитовидной железы может сужаться просвет пищевода. В начале заболевания становится тяжело глотать твёрдую пищу, при выраженном сдавлении сложно даже пить. Из-за дисбаланса питания нарушается белковый и жировой обмен, развивается дефицит витаминов и минералов, астения и сильное истощение. В таких случаях нужно корректировать рацион и принимать минералы, микроэлементы и витамины. В отличие от стеноза трахеи, после удаления щитовидной железы проходимость пищевода чаще всего восстанавливается.
Диагностика тиреоидита Риделя
Диагностика заболевания включает осмотр, лабораторные анализы, гистологическое исследование и инструментальные методы.
Осмотр
К характерным признакам болезни относятся:
Подвижность железы сохраняется в начале заболевания, но с развитием фиброза постепенно снижается.
Лабораторные анализы
Обычно при диагностике оценивается функция щитовидной железы. Для этого пациенту нужно сдать кровь на гормоны:
Исследование не требует специальной подготовки, достаточно не есть за 6–8 часов до анализа. В большинстве случаев функция щитовидной железы снижена, т. е. выявляется гипотиреоз.
Кроме того, следует сдать общий анализ крови. При тиреоидите Риделя обычно повышен уровень лейкоцитов и умеренно увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Данные признаки характерны для различных видов тиреоидитов, поэтому с помощью общего анализа крови нельзя подтвердить диагноз, но его результаты влияют на тактику лечения.
Также рекомендуется оценить уровень антител к микросомальной тиреопероксидазе (АТ-ТПО) — при тиреоидите Риделя он чаще всего повышен. К дополнительным анализам относится исследование уровня паратгормона (ПТГ) и кальция. Они могут быть снижены, если сдавлены околощитовидные железы.
Инструментальные методы диагностики
Гистологическое исследование
Гистопатологические признаки тиреоидита Риделя:
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует отличать от других видов тиреоидитов и онкологических процессов: саркомы шеи и анапластического рака, при котором результаты цитологического исследования могут быть неоднозначны из-за множественных мутаций клеток. Чтобы подтвердить диагноз, после операции проводится развёрнутое иммунногистологическое исследование.
Лечение тиреоидита Риделя
Выбор метода лечения зависит от распространения фиброза и уровня гормонов щитовидной железы.
Консервативное лечение
Если болезнь началась недавно и развивается медленно, то допустимо динамическое наблюдение, которое включает:
Обследование нужно проходить раз в 3–12 месяцев. Его частоту врач-эндокринолог определяет индивидуально.
Медикаментозная терапия при тиреоидите Риделя малоэффективна. Она применяется только в начале заболевания или в тех случаях, когда нельзя провести операцию.
Для лечения используются:
Хирургическое лечение
К возможным осложнениям тиреоидэктомии относятся:
Осложнения развиваются реже, если операцию проводит эндокринный хирург в специализированным стационаре и применяются современные методы. К таким методам относятся:
При заболевании не показаны операции, позволяющие сохранить щитовидную железу: резекция её доли и субтотальная тиреоидэктомия. Это связано с высокой вероятностью рецидива, развития фиброза и травматичности последующих операций. При повторных вмешательствах повышается риск кровопотери и травм тканей, так как после первой операции часто развивается спаечная болезнь — ткани сложно отделить друг от друга, они словно склеиваются.
Если полностью удалить поражённую щитовидную железу невозможно, выполняют симптоматические операции: трахеостомию и гастростомию — введение трубочки в трахею для восстановления дыхания и зонда в желудок для кормления.
Заместительная терапия
Соблюдать специальную диету после удаления щитовидной железы не требуется, достаточно сбалансированно и полноценно питаться.
Прогноз. Профилактика
Механизм развития тиреоидита Риделя недостаточно изучен, поэтому профилактические меры не разработаны. Можно рекомендовать потреблять достаточно йода, для этого в пищу добавляют йодированную соль. В периоды повышенной потребности в йоде (в детстве, во время беременности и лактации) следует принимать Йодид калия. Перед его приёмом необходимо проконсультироваться с врачом-эндокринологом.
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить
АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.
Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.
Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.
Классификация аутоиммунного заболевания
Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:
Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:
Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.
Причины аутоиммунного тиреоидита
Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:
Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.
Диагностика заболевания
Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.
Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.
Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания
В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:
Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.
Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита
При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.
Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:
Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.
Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты
Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.
Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.
Показания
Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:
Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.
Противопоказания
Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:
Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.
Подготовка к лечению: какие цены, условия
Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.
Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.
Преимущества лечения в нашей клинике
Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:
Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.