Фибрин в желудке что значит

Стадии эрозии пищевода

Показания к эрозии пищевода начинаются с симптомов изжоги. При правильном лечении и уходе можно избежать следующей стадии эрозии. В противном случае эрозия пищевода может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Эрозия пищевода означает постепенное разрушение пищевода, трубки, по которой пища поступает изо рта и доставляется в желудок. Хотя это звучит довольно просто, это не так. Дело не в том, что пища при проглатывании просто падает из пищевода в желудок. Когда пища достигает пищевода изо рта, серия мышечных движений постепенно переносит пищу в желудок. Всегда рекомендуется есть пищу медленно, правильно пережевывать и глотать не спеша.

Как и почему происходит эрозия пищевода?

В большинстве случаев износ пищевода вызван проблемами с пищеварением. Наиболее частой проблемой пищеварения является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). В этом состоянии содержимое желудка возвращается в пищевод, так как клапан, который закрывает отверстие между пищеводом и желудком, не работает и не закрывается должным образом. Это постоянное накопление желудочного сока в пищеводе приводит к повреждению пищевода, что приводит к устойчивой эрозии слизистой оболочки пищевода. Эта эрозия порождает множество проблем.

Желудочный сок

Кислота, присутствующая в желудке, в основном отвечает за переваривание пищи. Чтобы защитить сам желудок от этой кислоты, природа каждые 4-5 дней создает специальную выстилку для желудка. Это дает представление о том, насколько сильна на самом деле желудочная кислота. Теперь, когда эта кислота проникает в пищевод, у которого нет такой роскоши, как особая оболочка, можно представить себе, какое разрушение она нанесет пищеводу. Когда это случается редко, это терпимо, но когда это становится повседневным делом, трубка пищевода сдается и начинает разрушатся.

Причины ГЭРБ

Нарушение работы мышц нижнего сфинктера пищевода. Вход в пищевод в желудок защищен набором мышц, которые действуют как покрытие. Его основная функция — предотвращать попадание пищи из желудка в пищевую трубку. Когда эта заслонка ослабевает, пища из желудка свободно проходит обратно в пищевод, вызывая серьезные проблемы.

Другие причины:

Стадии эрозии пищевода

Воспаление. На начальных стадиях, когда желудочная кислота начинает поступать в пищевод, результатом является набухание пищевода. Выстилка пищевода становится красной и покрывается синяком, вызывая ощущение жжения в некоторых частях или по всей длине пищевода. Это состояние называется кислотным расстройством желудка или изжогой.

Стриктура. Набухание пищевода может привести к опуханию внутренней оболочки пищевода. Эта опухоль сужает проход пищевода, затрудняя глотание пищи и даже слюны. Этот отек может возникнуть на любом участке пищевода.

Кровотечение. Следующий этап — кровотечение из ушибов пищевода. Когда замечается кровь в стуле или рвоте пострадавшего, это опасный признак.

Источник

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B₁₂-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B₁₂-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B₁₂-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B₁₂-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Источник

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Источник

Острые эзофагиты

Что провоцирует / Причины Острых эзофагитов:

Инициирующими моментами в развитии острого эзофагита могут быть некоторые инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Особое место в этиологии острых эзофагитов отводится вирусным заболеваниям (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). Столь пристальное внимание к последним не случайно.

Особое место в этиологии острых воспалений эзофагеальной слизистой отводится массивному забросу желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, как это наблюдается, например, при длительной интубации или упорной рвоте. Данное состояние, называемое «гастроэзофагеальным рефлюксом», в отдельных случаях может самопроизвольно прекратиться. Однако у большинства пациентов оно персистирует в течение довольно продолжительного времени, вызывая уже не острое, а хроническое поражение пищевода.

Неоднородность причинных моментов данного заболевания накладывает свои особенности и на его патогенез. Микроорганизмы или их токсины, способные поражать слизистую пищевода, могут изначально локализоваться непосредственно в стенке органа или быть занесенными из иных очагов инфекции гематогенным путем. Термические, химические и механические агенты оказывают на пищевод прямое патологическое воздействие.

Симптомы Острых эзофагитов:

Морфологически выделяют следующие формы острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный. В соответствии с размерами пораженного участка они могут быть очаговыми и диффузными

Это наиболее распространенная форма острого поражения слизистой пищевода. Она является результатом воздействия практически всех вышеназванных этиологических моментов. В качестве ее субстрата следует назвать отечность, гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию эзофагеальной слизистой.

Клинические проявления легких случаев катарального эзофагита складываются из ощущения саднения или жжения за грудиной во время еды. Возможна изжога. Данные симптомы выражены весьма незначительно. Нарастание тяжести процесса характеризуется их усилением, а также присоединением ретростернальных болей. Эти последние воспринимаются пациентами как режущие, жгучие, прокалывающие. Боли иррадиируют в шею, челюсть, межлопаточную область и существенно усиливаются при приеме пищи, что в ряде случаев делает его невозможным. Клиническую картину дополняют саливация, отрыжка, срыгивание слизью. Общее состояние обычно не нарушено.

У подавляющей массы больных клиническая картина катарального эзофагита самопроизвольно нивелируется спустя несколько дней от начала заболевания.

Это заболевание является результатом эволюции предыдущей формы. Как следует из определения, морфологической его особенностью является наличие значительного числа вариабельных по размерам эрозий. Поверхность последних покрыта геморрагическим экссудатом, гноем, налетом фибрина. Эрозии могут проникать в подслизистую оболочку. Окружающая их ткань гиперемирована, отечна, инфильтрирована лейкоцитами.

Клиническая картина эрозивного эзофагита имеет много общего с симптоматикой катаральной формы, однако отличается большей выраженностью. В ряде случаев дефекты слизистой пищевода могут служить источником кровотечения, интенсивность которого бывает довольно значительной.

Прогноз эрозивного эзофагита, как правило, благоприятный. Данное заболевание самопроизвольно излечивается по устранении вызвавшей его причины. Поскольку поверхностные дефекты слизистой оболочки эпителизируются практически без образования рубцов, стенозирования пищевода обычно не наблюдается. Осложнения, к которым в первую очередь относятся массивное кровотечение и медиастинит, встречаются редко.

Эта форма возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией (сыпной тиф, сепсис, грипп и др.). Характерной особенностью эти формы поражения пищевода является выраженный геморрагический фон: мелкоточечные и очаговые кровоизлияния в слизистую и подслизистую оболочки, геморрагическая экссудация. Последнее и определяет клиническую картину настоящего заболевания. Среди симптомов на первое место выходят мелена, кровавая рвота, срыгивание слизью со значительным количеством крови. Нередко может возникать профузное кровотечение из пищевода, способное в ряде случаев закончиться фатально. На этом фоне классические проявления эзофагита (дисфазия, ретростернальные боли) как бы отходят на второй план.

Острая стадия заболевания длится 5-7 дней, после чего обычно наступает излечение. В качестве осложнений следует назвать массивное кровотечение, острую постгеморрагическую анемию. Прогноз геморрагического эзофагита в значительной степени обусловлен тяжестью основного заболевания

Эта форма может иметь место в процессе течения таких заболеваний, как скарлатина, дифтерия и др., отличительной особенностью которых является наличие фибринозного экссудата. Из фибрина на внутренней поверхности пищевода формируется сероватая пленка. Она легко снимается, поскольку интимно не спаяна с подлежащими тканями. Исключение составляют лишь очень тяжелые случаи псевдомембранозного эзофагита, при которых фибринозный экссудат пропитывает также слизистую и подслизистую оболочки. В дальнейшем на месте отторгнувшихся пленок остаются длительно не рубцующиеся эрозии и изъязвления.

В клинической картине данной формы эзофагита превалируют дисфагия и интенсивная ретростернальная боль, нарастающие во время еды. Выделение пленок фибрина с рвотными массами знаменует собою начало второго этапа в развитии болезни. В это время, помимо вышеперечисленных симптомов, можно наблюдать кровохарканье.

Тяжесть течения псевдомембранозного эзофагита и его прогноз определяются основным заболеванием. Своевременное и квалифицированное лечение последнего способствует полному устранению эзофагита, однако в целом ряде случаев формируется Рубцова я стриктура пищевода.

Эта форма возникает в результате химического ожога слизистой органа концентрированными кислотами или едкими щелочами, а также осложнениями некоторых инфекционных заболеваний (пемфигус, оспа, сепсис).

Эксфолиативный эзофагит сопровождается образованием на внутренней поверхности пищевода многослойных фибриновых пленок, которые в отличие от предыдущей формы заболевания имеют прочную связь с подлежащими тканями. Отторжение этих пленок вызывает обширные изъязвления слизистой, являющиеся в свою очередь морфологическим субстратом эзофагеальных кровотечений различной степени выраженности.

Проявлениями данной формы эзофагита служат дисфагия, за грудинная боль и геморрагический синдром. \

Прогноз заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятный. В качестве осложнений следует назвать абсцесс или флегмону пищевода, перфорацию его стенки с последующим развитием гнойного медиастинита. Исходом эксфолиативного эзо-фагита может быть стриктура пищевода.

Формируется при травматизации стенки органа инородным телом. Симптоматика заболевания складывается из дисфагии и сильных болей, локализующихся чаще всего в области верхней трети пищевода или за грудиной в зоне проекции верхней трети пищевода. Признаки интоксикации выражены незначительно, может иметь место субфебрильная лихорадка.

Клинический анализ крови демонстрирует нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании удается визуализировать выступающий в просвет пищевода округлый дефект наполнения с ровными и четкими контурами диаметром от 0,5 до 4 см. Складки эзофагеальной слизистой огибают это образование, что свидетельствует об интрамуральном его расположении. Перистальтика данного участка не прослеживается.

Посредством эзофагоскопии выявляются локальные гиперемия, отек, выбухание стенки органа. Вскрытие абсцесса в полость последнего определяется по наличию густого гноя, отхождение которого усиливается в результате надавливания на гнойник кончиком эндоскопа.

Течение и прогноз эзофагеального абсцесса благоприятные. Однако если он вскрывается не в просвет пищевода, а в средостение, то неизбежно развивается гнойный медиастинит. Данное осложнение резко утяжеляет состояние больного и требует срочного хирургического вмешательства.

Также является результатом травматизации его стенки инородным телом (рыбья или куриная косточка). Однако в силу недостаточности местных защитных факторов или иммунитета воспаление захватывает соседние участки, а также глубжележащие слои, вследствие чего развиваются периэзофагит и медиастинит.

Общее состояние таких больных тяжелое. Налицо признаки интоксикации. Температура тела повышена. Пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли загрудинной локализации или в области шеи, повышенное слюноотделение, рвоту. При осмотре обращает на себя внимание припухлость шеи. Подвижность последней ограничена по причине сильных болей. Голова несколько наклонена на здоровую сторону. Пальпаторно отмечается болезненность с одной или двух сторон.

Рентгенография пищевода демонстрирует асимметричное выпячивание одного из его контуров. Слизистая над ним истончена, перистальтика не прослеживается. Функция здоровых участков пищевода не нарушена. Эзофагоскопия позволяет выявить гиперемию, отек и припухлость эзофагеальной слизистой в месте локализации флегмоны, из которой выделяется зловонный гной. Если нагноение пищевода захватывает проксимальные его отделы, то для осмотра входа в орган используется гортанное зеркало.

При клиническом анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Заболевание протекает тяжело. Спонтанное излечение маловероятно. Риск развития гнойного медиастинита очень велик.

Чаще всего обусловлен стрептококками, внедрившимися в зону ранения пищевода инородным телом. В других случаях возможно распространение гнойного воспаления на пищевод со стороны соседних органов средостения или позвоночника, что наблюдается при абсцессе корня легкого, медиастинальном лимфадените, флегмоне полости рта, злокачественной опухоли пищевода или химическом его ожоге концентрированными кислотами и едкими щелочами.

Морфологическим субстратом данного заболевания являются гнойная имбибиция эзофагеальной стенки, расплавление субму-козной основы и как следствие отслоение слизистой оболочки органа. Последняя местами некротизируется и изъязвляется. Обычно процесс разыгрывается в подслизистом слое, однако может проникать вглубь, достигая серозной оболочки.

Диффузный флегмонозный эзофагит начинается остро. Появляются дисфагия, саливация, стойкие ретростернальные боли, усиливающиеся при глотании, кашле. Интенсивность подобных болей зачастую бывает столь значительной, что пациенты стараются избегать приема воды или пищи. Присоединение рвоты может иметь следствием выделение участков отторгнувшейся эзофагеальной слизистой различных размеров.

Выраженная интоксикация приводит к нарушению общего состояния таких больных (озноб, повышение температуры тела, слабость, анорексия).

В связи с угрозой разрыва пищевода рентгенологическое исследование в острой фазе флегмонозного эзофагита не проводится. После стихания интенсивности заболевания его рентгено-семиотика характеризуется изъеденностью контуров пищевода, отсутствием складчатости слизистой. Последняя покрыта множественными язвами, на что указывают дефекты наполнения различной формы и величины. Просвет пищевода неодинаков по своей ширине и заполнен слизисто-гноиным содержимым. Стенки органа гипотоничны, перистальтика вялая или отсутствует совсем.

Клиническая картина последнего напоминает острый сепсис. Внезапно и резко ухудшается общее состояние пациента (гнетущая слабость, озноб, гектическая лихорадка, затемнение сознания), нарастают дисфагия и ретростернальные боли. Обильное газообразование вследствие размножения анаэробной инфекции приводит к образованию подкожной эмфиземы. Процесс может давать экспансию на близлежащие органы (щитовидную железу, аорту, позвоночник, плевру, легкие, пограничный симпатический ствол) и вызывать тяжелые поражения последних.

Медиастинит и медиастинальный абсцесс, как правило, завершается летально. Наблюдаемое в редких случаях спонтанное их излечение посредством прорыва гнойника в просвет пищевода либо в бронхиальное дерево относится к области казуистики. Возможно инкапсулирование абсцесса в средостении, однако это чревато серьезными последствиями для больного. Прогноз данного заболевания неблагоприятный.

Рентгеносемиотика гнойного медиастинита характеризуется расширением тени средостения, увеличением превертебрального пространства, уменьшением подвижности трахеи при дыхании, эмфиземой средостения. Медиастинальные абсцессы диагностируются на основании наличия полости с уровнем жидкости.

В клиническом анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз (гиперлейкоцитоз) со сдвигом влево, токсогенная зернистость лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.

Отдельные случаи флегмонозного эзофагита могут сопровождаться аррозией кровеносного сосуда с развитием профузного эзо-фагеального кровотечения.

Несмотря на адекватно проведенное лечение флегмонозного эзофагита, у таких больных обычно наблюдаются остаточные дефекты в виде одной или даже нескольких рубцовых стриктур пищевода. Эти последние в дальнейшем требуют соответствующей коррекции.

Это наиболее тяжелая форма острых воспалительных поражений пищевода. Он развивается у ослабленных больных в качестве осложнения некоторых инфекционных заболеваний или патологических состояний (скарлатина, корь, тиф, сепсис, оспа, кандидамикоз, агранулоцитоз, уремия и некоторые другие).

Отличительной морфологической особенностью некротического эзофагита является омертвение обширных участков слизистой пищевода, сопровождающиеся их отторжением и образованием глубоких, длительно не заживающих язв. Одновременно с этим имеет место обильная экссудация кровянистого или гнойного характера.

Клиническая картина некротического эзофагита характеризуется тем, что на фоне симптомов основного заболевания, которое поначалу определяет тяжесть состояния больного, появляются дисфагия, интенсивные загрудинные боли при глотании, рвота. Нередко в рвотных массах обнаруживаются фрагменты некроти-зированной эзофагеальнои слизистой. В качестве осложнений данной формы острых эзофагитов следует назвать профузное кровотечение, перфорацию пищеводной стенки с развитием гнойного медиастинита или медиастинального абсцесса.

Прогноз некротического эзофагита крайне серьезный. Излечение почти во всех случаях сопровождается рубцовым стенозированием пищевода.

Диагностика Острых эзофагитов:

Рентгеносемиотика катарального эзофагита малоинформативна. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить неровность контуров пищевода, отечность складок слизистой, наличие слизи на стенках, а также разнообразные нарушения двигательной функции органа. Уточнить характер последних помогает эзофаго-манометрия. Как правило, при данном заболевании имеют место различные формы эзофагоспазма.

Большую помощь в диагностике катарального эзофагита оказывает эзофагоскопия. Слизистая пищевода при этом отечна, ги-перемирована с налетами слизи. Иногда можно отметить точечные кровоизлияния и небольшие по размерам эрозии. Особо следует подчеркнуть, что проводить эзофагоскопию рекомендуется лишь при стихании острой фазы.

Рентгенологически выявляется некоторое расширение просвета пищевода, что свидетельствует о снижении его тонуса. Слизистая оболочка отечна, утолщена. Иногда можно обнаружить округлые или овальные плоские депо рентгеноконтрастной массы диаметром 0,5-1 см (эрозии).

Эзофагоскопия демонстрирует диффузную гиперемию слизистой оболочки, покрытой серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом. На ее поверхности видны различные по размерам дефекты, численность которых увеличивается по направлению к кардии. Иногда можно обнаружить мелкоклеточные кровоизлияния или гнойнички.

Эзофагоскопия демонстрирует при этом наличие обширных кровоточащих дефектов слизистой оболочки пищевода, а также петехий или гематом.

При рентгенологическом исследовании удается визуализировать выступающий в просвет пищевода округлый дефект наполнения с ровными и четкими контурами диаметром от 0,5 до 4 см. Складки эзофагеальной слизистой огибают это образование, что свидетельствует об интрамуральном его расположении. Перистальтика данного участка не прослеживается.

Посредством эзофагоскопии выявляются локальные гиперемия, отек, выбухание стенки органа. Вскрытие абсцесса в полость последнего определяется по наличию густого гноя, отхождение которого усиливается в результате надавливания на гнойник кончиком эндоскопа.

Проведение эзофагоскопии больным диффузным флегмонозным эзофагитом также нежелательно по причине реальной возможности перфорировать стенку органа. В случае крайней необходимости в этой процедуре (серьезные диагностические трудности) производить ее следует осторожно. Эндоскопически в таких случаях удается обнаружить обширные участки изъязвления и некроза эзофагеальной слизистой, различные геморрагические явления.

В анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов.

Лечение Острых эзофагитов:

Медикаментозное лечение острых воспалительных поражений слизистой пищевода базируется на следующих общих принципах:

Конкретизация каждого из 5 выше названных положений зависит от формы острого эзофагита и должна быть по возможности индивидуальной.

Требование по обеспечению наименьшей нагрузки на пораженный пищевод реализуется посредством назначения соответствующей диеты, которая должна быть механически, химически и термически щадящей. Обычно рекомендуется пищеводный стол или стол № 1 по Певзнеру. Особо тяжелые формы острых эзофагитов являются показанием к полному воздержанию от приема воды и пищи сроком на 2-3 дня. Удовлетворение потребностей организма в жидкости и питательных веществах обеспечивается за счет внутривенного их введения (регидратация и парентеральное питание). Из отечественных препаратов для этой цели можно рекомендовать изотонический раствор натрия хлорида, реополи-глюкин, аминопептид, желатиноль и др.

Как правило, этого оказывается достаточно для полного устранения загрудинных болей. В противном случае обезболивание достигается посредством внутримышечного либо внутривенного введения растворов не наркотических анальгетиков.

Коррекция сопутствующих эзофагеальных дискинезий осуществляется в зависимости от их формы.

Описанная выше терапия является адекватной для лечения катарального эзофагита и подавляющего большинства острых эрозивных поражений слизистой пищевода. Множественные и значительные по своим размерам эрозии являются показанием к применению репарантов (инъекции солкосерила).

Острый геморрагический эзофагит, в особенности если он сопровождается кровотечением и анемизацией пациента, нуждается в гемостатической терапии (эпсилонаминокапроновая кислота перорально и внутривенно капельно, кровезаменители, тромбоцтная масса, викасол, дицинон).

Неосложненные формы псевдомембранозного и эксфолиативного эзофагита лечатся по общим правилам.

Особого внимания требуют больные с гнойными и деструктивными поражениями слизистой пищевода. Таким пациентам на несколько дней категорически запрещают прием пищи или жидкости. Назначают парентеральное питание, внутривенное введение кровезаменителей, а также массивную терапию антибиотиками широкого спектра действия. Помимо этого, необходимо осуществить дренирование гнойника и удаление из пищевода инородного тела, если таковое имеется. Санацию эзофагеального абсцесса можно провести посредством эзофагоскопии: после небольшого разреза в области наибольшего выбухания слизистой пищевода кончиком эндоскопа следует надавить на основание припухлости и тем самым выпустить гной. При необходимости подобную процедуру повторяют несколько раз.

Поскольку флегмона пищевода не имеет четких, очерченных границ, рассекать слизистую органа необходимо на большем протяжении. Эзофаготомию можно проводить через эндоскоп либо наружным доступом с последующим дренированием параэзофа-геальной клетчатки.

Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. При неэффективности последнего проводят резекцию суженного участка с последующим наложением эзофагофундоанастомоза, а также эзофагопластику в различных ее модификациях. В эксквизитных случаях (неэффективность всех вышеназванных способов коррекции, наличие абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству) накладывается гастростома.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острые эзофагиты:

Источник