Фибрилляция желудочков что это такое

Фибрилляция желудочков что это такое

Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой очень частые абсолютно дискоординированные сокращения волокон миокарда желудочков. Это отражается на ЭКГ неправильной хаотической электрической активностью. ФЖ вызывает остановку кровообращения. В течение 10-20 с развивается потеря сознания.

Непосредственной причиной смерти от острого ИМ в 90% случаев является фибрилляция желудочков (ФЖ). Чаще всего данное нарушение развивается в первый час заболевания. ФЖ может наблюдаться и в более поздние сроки после ИМ, а также у пациентов с тяжелыми проявлениями ИБС без развития ИМ. Аритмия может быть первым клиническим проявлением заболевания.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) может быть следствием многих других заболеваний, в частности миокардита и кардиомиопатии. Ее причинами могут служить первичные электрические заболевания сердца, такие как синдромы удлиненного интервала QT или синдром Бругада.

Обычно фибрилляция желудочков (ФЖ) инициируется желудочковой экстрасистолой, однако может возникнуть и во время паузы сердечного ритма или развиться в результате трансформации мономорфной или полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ).

Лечение фибрилляции желудочков (ФЖ)

Крайне редко фибрилляция желудочков (ФЖ) проявляет себя как кратковременное событие и купируется спонтанно с восстановлением нормального ритма. В остальных случаях без проведения немедленной дефибрилляции фибрилляции желудочков (ФЖ) приводит к развитию необратимого повреждения головного мозга и миокарда.

Рецидивирующая фибрилляция желудочков. Может потребоваться быстрое внутривенное введение лидокаина или амиодарона, а также устранение причины аритмии, если это возможно. Добавление к лечению БАБ часто бывает эффективным. Длительное лечение обсуждается в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска на главной странице сайта).

Фибрилляция желудочков (ФЖ).
Необычно, что во время фибрилляция желудочков (ФЖ) ЭКГ зарегистрирована во всех 12 отведениях.

Видео техники дефибрилляции при фибрилляции желудочков

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Фибрилляция желудочков что это такое

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровообращения при ИМ. Частота фибрилляций желудочков при инфаркте миокарда составляет 6—15%. В 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч обширного трансмурального ИМ (60% — в первые 4 ч, 80% — в первые 12 ч), и только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ или ишемии, возникает без предшествующей ОСН (ОЛЖН, КШ) или иных предвестников (жЭС 3-5-го классов, ЖТ, ФП).

Фибрилляция желудочков может быть:
• первичной (не связанной с ОСН, нет симптомов ОЛЖН) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза, возникая неожиданно в первые 48 ч ИМ (особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса). Около 60% ее эпизодов появляются в первые 4 ч, около 80% случаев — в первые 12 ч от начала ИМ. Эта ФЖ реже, чем вторичная, приводит к смерти в больничных условиях (где есть возможность провести ЭИТ) и обычно купируется в 80% случаев;
• вторичной, появляющейся на фоне значительной СН, чаще в поздние сроки ИМ или в период активации больного (2— 4-я неделя). Она составляет 2—7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (конечная стадия прогрессирующего КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне ФП (у четверти больных) или без предвестников. Реанимация малоэффективна (успешна лишь в 1/3 случаев), а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, — более 70%.

Лечение сопровождается (при необходимости) повторной и многократной дефибрилляцией (количество разрядов не ограничено). Дефибрилляция — практически единственный способ прекращения ФЖ. Раннее ее проведение обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ, т.е. время играет решающую роль. Каждая минута задержки дефибрилляции (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.) существенно снижает эффективность ЭИТ и вероятность восстановления ритма.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Иногда (торпидная фибрилляция желудочков) при проведении ЭИТ на фоне метаболических нарушений (длительная гипоксемия, ацидоз, нарушения электролитного баланса, интоксикация гликозидами) введения адреналина сочетают с дополнительным введением лидокаина (1—20 мг/кг болюсом с последующим внутривенным капельным введением в дозе 200-400 мг на 200 мл физиологического раствора), который также предотвращает повторные эпизоды ФЖ. В перерывах проводят повторные дефибрилляции. После каждой оценивают пульс и сердечный ритм.

Если сердечный ритм восстановлен, а сокращения сердца неэффективны (нет выброса крови в аорту), то это указывает на электромеханическую диссоциацию. Причиной может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более 30 мин (несмотря на проводимые лечебные мероприятия), то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда).

Тогда реанимацию прекращают, ибо развиваются грубые неврологические изменения (у пожилых больных уже через 2—3 мин могут возникать необратимые повреждения мозга).

Своевременным проведением тромболизиса тоже резко уменьшается вероятность появления устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляцией желудочков.

Источник

Трепетание желудочков

Общие сведения

Причины трепетания желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Симптомы трепетания желудочков

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Лечение трепетания желудочков

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз и профилактика трепетания желудочков

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

Источник

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – это патологическое состояние, которое характеризуется частым (200-300 сокращений/мин) ритмичным возбуждением желудочков. То есть, это желудочковая аритмия правильного ритма, которая превращается в фибрилляцию (непоследовательное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных желудочковых волокон).

Согласно статистике, причиной внезапной коронарной смерти в 80% случаев, является именно трепетание и фибрилляция желудочков. Заболеванию больше подвержены люди 45-75 лет, причем у мужчин, данное состояние развивается несколько раз чаще, чем у женщин.

Причины

Причинами возникновения трепетания и фибрилляции желудочков являются различные сердечные заболевания и общие патологии:

Механизм развития такого приступа заключается к появлению множественных беспорядочных волн возбуждения, которые вызывают сокращение отдельных волокон миокарда при отсутствии полного сокращения желудочков. При этом, ударный объем сердца становится равным нулю, что вызывает немедленную остановку кровообращения.

По типу клинического течения, трепетание и фибрилляцию желудочков разделяют на пароксизмальное и постоянное.

Симптомы

Клиническая картина трепетания и фибрилляции желудочков практически идентична клинической смерти:

Если в течение 5-6 минут не оказать необходимую помощь, то есть, не будет восстановлен сердечный ритм, могут наступить необратимые изменения в ЦНС и внутренних органах, или приступ может закончится смертью.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагностика

Постановка диагноза подразумевает проведение разграничения фибрилляции и трепетания желудочков с тампонадой сердца, наджелудочковыми аритмиями и рядом других опасных сердечный патологий и состояний. Для этого, необходимо проведение комплексного обследования, включающего:

Трепетание и фибрилляция желудочков – очень опасное состояние. К его последствиям относится развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения, аспирационная пневмония, летальный исход.

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков включает неотложную и постоянную терапию. Неотложная помощь заключается в быстром восстановлении сердечного ритма и включает:

Постоянная терапия трепетания и фибрилляции желудочков носит направленный на предотвращение развития такого состояния характер и может быть консервативной и оперативной.

Консервативный метод направлен на лечение основной болезни и профилактику трепетания и фибрилляции желудочков и включает назначение антиаритмических препаратов, изменение образа жизни. Хирургическое лечение заключается в имплантации кардиовертер-дефибриллятора или двухкамерного электрокардиостимулятора.

В кардиологическом отделении ОН КЛИНИК выполняется весь спектр лечебно-диагностических услуг и применяются самые прогрессивные схемы и методы лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний. Метод лечения врачи подбирают индивидуально, с учетом стадии, формы, особенностей патологии, наличия факторов риска, сопутствующих болезней.

Применение комплексного подхода позволяет нашим докторам достигать максимальных результатов лечения, а огромный практический опыт и высокий профессионализм кардиохирургов, дает возможность проводить оперативные вмешательства любой сложности, в том числе, с применением эндоскопического оборудования.

Не ждите осложнений – своевременно обращайтесь за квалифицированной помощью. С заботой о вашем здоровье! ОН КЛИНИК.

Источник

Что такое мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушин Д. Е., онколога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — нарушение ритма работы сердца, при котором отсутствует механическая систола предсердий и имеет место хаотичная электрическая активность их миокарда, состояние сопровождается нерегулярными сокращениями желудочков и гемодинамическими расстройствами.

Признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ:

Распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции населения составляет от 1 до 2%.

В большинстве случаев развитие фибрилляции ассоциировано с органической патологией органов сердечно-сосудистой системы, создающих субстрат для сохранения фибрилляции, однако появление данного симптомокомплекса не всегда укладывается в какую-либо нозологическую категорию, в такой ситуации говорят об изолированной фибрилляции предсердий.

Строение и физиология сердца:

Заболевания, способствующие возникновению мерцательной аритмии

Среди ассоциированных с данной патологией заболеваний выделяют:

Факторы образа жизни, способствующие возникновению мерцательной аритмии

Чем опасна фибрилляция предсердий

Нарушение может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности. Непоследовательное сокращение камер сердца способно значимо влиять на гемодинамику. Отсутствие скоординированного сокращения предсердий может снижать сердечный выброс примерно на 10 %. Такое снижение обычно хорошо переносится, кроме случаев с повышением частоты сокращений желудочков, когда ритм становится слишком частым (например, более 140 ударов/минуту) или когда у пациентов исходно имеется пограничный или сниженный сердечный выброс. В таких случаях может развиться сердечная недостаточность.

Развитие острого нарушения мозгового кровообращения. Риск развития ишемического инсульта составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет. Особенно опасной является пароксизмальная фибрилляция предсердий с частыми срывами синусового ритма. Риск развития тромбоза церебральных сосудов особенно увеличивается в период срыва и восстановления синусового ритма. Выделяют т. н. атеротромботический подтип острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Симптомы мерцательной аритмии

При фибрилляции предсердий отсутствует их эффективная механическая систола. При этом желудочки наполняются преимущественно пассивно за счет градиента давления между полостями сердца в период диастолы. В условиях увеличенной частоты сердечных сокращений не происходит достаточного наполнения желудочков, что приводит к гемодинамическим расстройствам различной степени выраженности.

Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, чувство перебоя в ритме работы сердца, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при привычной ранее нагрузке. Кроме того, могут усугубляться симптомы уже существующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Патогенез мерцательной аритмии

Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, а также состояния, характеризующиеся повышенной активностью РААС, вызывают структурное ремоделирование стенок предсердий и желудочков —пролиферацию и дифференцировку фибробластов в миофибробласты, синтез волокон соединительной ткани и развитие фиброза. Процессы ремоделирования камер сердца приводят к неоднородности проведения потенциала действия и к диссоциации сокращения мышечных пучков. При этом нарушается механическая систола предсердий и создаются условия для персистенции этого патологического состояния. [1]

Желудочки производят ненеритмичные сокращения, в итоге кровь задерживается в предсердиях, их объем увеличивается. Уменьшение наполнения желудочков, их частое сокращение, а также отсутствие эффективного сокращения предсердий могут приводить к снижению сердечного выброса и выраженным гемодинамическим расстройствам.

Из-за того, что кровоток в предсердиях замедляется из-за нарушения их механической систолы, а также из-за турбулентного перемешивания крови образуются тромбы, преимущественно в ушке левого предсердия.

Классификация и стадии развития мерцательной аритмии

Клинически различают несколько форм мерцательной аритмии, в зависимости от которых определяется тактика ведения пациента:

В зависимости от присутствия искусственного клапана и поражений клапанного аппарата выделяют клапанную и неклапанную форму мерцательной аритмии.

Осложнения мерцательной аритмии

Чем опасна фибрилляция предсердий:

Таким образом, наблюдается тесная связь мерцательной аритмией с инсультом и сердечной недостаточностью.

Диагностика мерцательной аритмии

Обязательный минимум диагностики включает:

Могут применяться дополнительные методы обследования:

Лечение мерцательной аритмии

Экстренная помощь пациентам с острым приступом мерцательной аритмии

При впервые возникшем эпизоде фибрилляции предсердций каждому пациенту показана госпитализация в стационар круглосуточного пребывания. Госпитализация также показана пациентам с длительностью приступа более 24 часов.

Некоторой части пациентов с нечастыми пароксизмами фибрилляции предсердий допустимо самостоятельно принимать от 450 до 600 мг. Пропафенона однократно (терапия “таблетка в кармане”). Стоит отметить, что такой подход допустим лишь в случае эффективности и безопасности, проверенной при госпитализации.

Как вести себя в случае эпизода нарушения ритма

При возникновении одышки, головокружения, потере сознания, давящей боли за грудиной на фоне приступа самому пациенту или сопровождающему обязательно необходимо вызвать бригаду неотложной помощи.

Целями лечения мерцательной аритмии является:

Профилактика рисков формирования тромбов

Первостепенной задачей терапии фибрилляции предсердий является профилактика тромбососудистых осложнений.

При наличии патологии со стороны венозной системы нижних конечностей пациент должен быть проконсультирован сосудистым хирургом.

Чтобы снизить готовность тромбов к тромбообразованию, применяются прямые и непрямые антикоагулянты.

Показания для антикоагулянтной терапии и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкале CHADS₂. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами. Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности.

К антикоагулянтам непрямого действия относится антагонист витамина К варфарин. Препарат относится к группе антиметаболитов и нарушает синтез в печени X фактора свертывания.

К прямым антикоагулянтам относят гепарин и низкомолекулярные препараты гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.). Перевод пациентов с непрямого антикоагулянта на прямой рекомендован при необходимости хирургического лечения в связи с удобством коррекции терапевтического диапазона дозы.

К новым непрямым антикоагулянтам относят препараты прямые ингибиторы тромбина (дабигатран) и ингибиторы Xа фактора свертывания крови (препараты из группы ксабанов — апиксабан, ривароксабан, эдоксабан). Препараты обладают эффективностью, сопоставимой с приемом варфарина при минимуме гемморагических осложнений. Доказательная база у препаратов существует на данный момент только по проблеме неклапанной фибрилляции предсердий. Эффективность препаратов относительно клапанной фибрилляции предсердий в настоящее время является предметом клинических исследований. Поэтому при наличии врожденной и приобретенной патологии клапанного аппарата и наличии искусственного клапана сердца единственным препаратом из группы антикоагулянтов по-прежнему остается варфарин.

Восстанавливать или не восстанавливать синусовый ритм

Выбор стратегии ведения проводится индивидуально. Учитывается возраст пациента, выраженность симптомов фибрилляции предсердий, наличие структурной патологии миокарда, физическая активность.

Удержание стабильного сердечного ритма

Длительная терапия фибрилляции предсердий предполагает выбор стратегии — поддержания синусового ритма или контроля частоты сокращений сердца.

При пароксизмальной фибрилляции возможно рассмотреть тактику поддержания синусового ритма.

При персистирующей и постоянной форме, пожилом возрасте, низкой физической активности и удовлетворительной субъективной переносимости фибрилляции большинство специалистов склоняются к тактике контроля ЧСС, т. к. восстановление синусового ритма и его последующий срыв сопровождаются изменениями реологических свойств крови и повышенным риском внутрисосудистого тромбообразования, а тактика поддержания синусового ритма не улучшает отдаленный прогноз у пациентов.

Контроль ЧСС

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений предполагает регулярный прием частотоурежающих препаратов из группы сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов Са++ каналов и антиаритмиков III класса (амиодарон, дронедарон), а также используются их комбинации.

При подборе препаратов важно знать, есть ли у пациента трепетание предсердий. Это нарушение часто сочетается с фибрилляцией. Если доктор не учтёт это сочетание при подборе терапии, препараты будут воздействовать только на фибрилляцию, а трепетание сохранится. Это чревато развитием сердечной недостаточности: трепетание приводит к нему быстрее, чем фибрилляция.

Сегодня не существует точного ответа на вопрос о целевом уровне ЧСС при фибрилляции предсердий. Клинические и методические рекомендации основаны на мнении экспертов в области кардиологии.

Первоначально рекомендуется снизить частоту сокращения желудочков до уровня менее 110 ударов в покое и при физической нагрузке. Если урежение частоты сокращения желудочков не приводит к исчезновению ограничений физической активности, то целесообразно снизить частоту их сокращений до 60-80 в покое и 90-115 в минуту при физической нагрузке.

Из бета-адреноблокаторов применяются:

Среди недигидроперидиновых антагонистов Са++ назначают:

Из антиаритмиков III класса используют:

Имеются клинические данные об эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в комплексной терапии фибрилляции предсердий, в частности эйкозапентаеновой и докозагексаеновой. По данным многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований FORWARD и OPERA, доказано влияние омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на снижение риска внезапной смерти и общую летальность пациентов, имеющих хроническую сердечную недостаточность, и пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. [3]

По данным исследования GISSI-Prevenzione, назначение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот позволяет снизить рецидивы фибрилляции предсердий уже через 3 недели от старта терапии. Максимальный эффект наблюдается через год непрерывного приема препарата. [4]

Стратегия контроля синусового ритма не исключает стратегию контроля частоты сердечных сокращений. Уменьшение частоты желудочковых сокращений до целевого уровня позволяет уменьшить клиническую симптоматику фибрилляции предсердий во время неизбежных срывов ритма работы предсердий.

Тактика контроля ритма не имеет существенного преимущества перед тактикой контроля частоты сокращений сердца в плане прогноза сердечно-сосудистой смертности, однако значительно уменьшает выраженность клинической симптоматики, возникающей при данном заболевании.

Препараты для восстановления синусового ритма

Для поддержания синусового ритма при фибрилляции предсердий рекомендуется применение следующих препаратов:

При развившемся пароксизме фибрилляции предсердий синусовый ритм восстанавливается спонтанно самостоятельно в течение нескольких часов или суток (до 7 суток).

При выраженной клинической симптоматике заболевания, а также если в дальнейшем будет выбрана стратегия поддержания синусового ритма, необходима медикаментозная кардиоверсия.

Для профилактики тромбососудистых осложнений пациенту предлагается прием 500 мг. ацетилсалициловой кислоты (кишечнорастворимую таблетку необходимо разжевать перед приемом) или 2 тб. (150 мг) клопидогрела.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия постоянным током быстро и эффективно переводит фибрилляцию предсердий в синусовый ритм. Предпочтение данному виду восстановления синусового ритма отдается при нестабильной гемодинамике (нарастающим симптомам хронической сердечной недостаточности) и появлению ишемии миокарда по ЭКГ/ЭХО-КС.

Радиочастотная катетерная абляция

Данные о выполнении радиочастотной абляции в терапии первой линии у пациентов с фибрилляцией предсердий остаются противоречивыми, в то время как у пациентов с рецидивирующей фибрилляцией эта процедура является максимально оправданной и эффективной.

Выявлены неблагоприятные факторы, увеличивающие частоту рецидивов после проведения данной процедуры : дилатация левого предсердия, возраст старше 65 лет, длительность заболевания, количество ранее проведенных процедур, а также недостаточность аортального и митрального клапанов.

Виды оперативного вмешательства при мерцательной аритмии

При мерцательной аритмии применяются хирургические методы лечения. Одним из вариантов является операция типа «лабиринта» Кокса. Суть операции заключается в изоляции задней стенки левого предсердия, каватрикуспидального и кавакавального перешейка и исключение из кровотока устья левого предсердия. Таким образом, операция создает электрический лабиринт ходов для распространения возбуждения, через которые импульс из синоатриального узла находит путь к предсердножелудочковому узлу, предотвращая формирование волн «re-entry». Операции типа “лабиринт” Кокса в основном использовались у пациентов, подвергающихся другим открытым операциям на сердце. Выполнение подобных сочетанных операций при мерцательной аритмии приводит к уменьшению рецидивов фибрилляции, трепетания предсердий и предсердных тахикардий, однако не влияет на общую смертность. Отбор пациентов на подобные методы хирургического лечения должен осуществляться на мультидисциплинарном консилиуме специалистов.

Хирургическая изоляция ушка левого предсердия выполнялась кардиоторакальными хирургами в течение нескольких десятилетий, однако проспективные рандомизированные исследования влиянии на частоту развития ишемического инсульта у пациентов после хирургического лечения в настоящее время отсутствуют.

Прогноз. Профилактика

Пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий могут оказаться, поводом для освобождения от труда с выдачей листка нетрудоспособности. Ориентировочный срок для освобождения от труда с целью купирования приступа — 7-10 дней; для подбора противорецидивной терапии требуется в среднем от 7 до 18 дней. [6] Критериями закрытия листка временной нетрудоспособности являются:

Источник