Фгдс недостаточность кардии что это
gormed.su
Недостаточность кардии
Заказать звонок
Часто наличие рефлюкса – заброса пищи из желудка в пищевод – является следствием недостаточности кардии или слабости соответствующего сфинктера. Если вас мучает изжога, отрыжка и неприятный вкус во рту после еды, непременно запишитесь на консультацию к гастроэнтерологу в Клинику профессора Горбакова. Мы сможем вам помочь!
Недостаточность кардии желудка – заболевание, обусловленное несостоятельностью гастро-эзофагеального сфинктера. Сфинктер – это мышечное кольцо, расположенное между абдоминальной частью пищевода и кардиальным отделом желудка. Его роль заключается в предотвращении обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. При функциональной недостаточности сфинктера барьер между этими двумя органами нарушается. Из-за слабости мышечного кольца возникают рефлюксы химуса в пищевод, эпителий которого не защищен от агрессивных воздействий соляной кислоты и желудочных ферментов. Это приводит к повреждению слизистой оболочки пищевода, возникновению эзофагита, язв, эрозий и рака.
Недостаточность кардии желудка бывает первичной и вторичной:
Симптомы недостаточности кардии
Как и для большинства заболеваний, симптомы недостаточности кардии делят на общие и местные.
Местными симптомами являются:
Данная патология не является первостепенной и чаще всего сопровождает гастрит, эзофагит, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и другие патологии органов пищеварения, которые и являются главной причиной недостаточности кардии.
К общим симптомам относят:
Все эти симптомы формируются на фоне нарушения функций желудочно-кишечного тракта.
При диагностике данной патологии предпочтение отдается эндоскопическим методам.
Лечение данного заболевания заключается не только в назначении препаратов, но и в желании и готовности пациента помочь себе самому. Как уже говорилось выше, недостаточность кардии это только дополнение к основному заболеванию, поэтому в первую очередь специалист начинает лечить именно основную патологию органов пищеварения.
Если пациент полный и страдает ожирением, то необходимо обязательно снизить вес до нормальных показателей, так как это значительно уменьшит внутрибрюшное давление и нагрузку на сфинктер.
Стоит также отказаться от курения, употребления алкогольных напитков и газировок. Это в значительной степени снимет раздражающее действие агрессивных веществ на слизистую пищевода.
Необходимо соблюдение строгой диеты, включающей в себя продукты легко усвояемые и быстро перевариваемые, чтобы разгрузить желудок. Необходимо также избавиться от привычки есть на ночь, а лучше всего полностью сменить образ жизни. Основу нового режима должно составлять регулярное занятие спортом, раздельное питание и уход за собой. Необходимо избавиться от сжимающей одежды: тугих поясов, ремней и корсетов.
Стоимость лечения недостаточности кардии с использованием средств зависит от основного заболевания и его стадии. Из фармпрепаратов могут применять следующие группы лекарств:
и другие лекарственные препараты, спектр которых определяется доктором после обследования пациента.
Специалисты Клиники профессора Горбакова рады видеть вас на приеме!
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.
Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.
I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].
Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL
А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Недостаточность кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:
— Мы переходим к очень интересной тематике. Новая тема «Гастроэнтерология». Мы всегда в наших встречах касаемся гастроэнтерологии.
Открывает эту секцию профессор Трухманов Александр Сергеевич. Его доклад будет посвящен лечению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Факторы, определяющие выбор.
Александр Сергеевич Трухманов, профессор:
— Добрый день, уважаемые коллеги.
Я очень рад вновь присутствовать на интернет-сессии. Эти сессии всегда дают очень большой стимул к работе. Они буквально являются праздником для нас.
Почему сегодня эта тема вынесена в качестве заглавной в гастроэнетрологическую секцию интернет-сессии. В этом году была опубликована работа, которую наши американские коллеги отнесли к разряду так называемых «game changers», то есть те научные исследования, которые сами по себе меняют в некоторой степени подходы к лечению известных гастроэнтерологических заболеваний.
Именно об этой работе пойдет речь несколько позже, когда я буду говорить о лечении гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Для того чтобы перейти к этой части давайте вспомним известные, но, может быть, немного позабытые, а во многом и вновь открытые вещи. Они позволят нам адекватно оценивать те проблемы, которые в настоящее время существуют в области, которая, казалось бы, является давно изученной и понятной.
Соотношение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ. По-прежнему в ряде случаев иногда происходит слияние этих двух понятий. Больные, которые предъявляют жалобы, свойственные ГЭРБ, рассматриваются врачами как пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Безусловно, это меньшинство, но я хочу подчеркнуть, что это два разных, в соответствие с международной классификацией болезней (МКБ), заболевания.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) относится к блоку грыжи. Имеет свой код К44. ГЭРБ (тот термин, который мы привыкли применять) относится к блоку болезней пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Имеет код К21.
В МКБ обозначены ситуации, при которых у пациента с ГЭРБ имеется эзофагит, и ситуации, когда этого эзофагита нет – то, что мы называем неэрозивной рефлюксной болезнью.
Почему мы подчеркиваем наличие этих двух нозологических единиц в МКБ. Безусловно, лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ во многих случаях будет идентично. Но некоторые виды лечения могут быть направлены исключительно, например, на устранение анатомического дефекта, то есть наличие в грыже диафрагмы.
Вспомним, как устроена диафрагмальная щель, через которую проходит пищевод. Вы видите, что пищевод охватывает ножки диафрагмы. Те самые знаменитые ножки диафрагмы, которые в результате изменений могут не выполнять свою функцию или выполнять ее недостаточно и приводить к развитию соответствующей симптоматики.
Я особо обращаю ваше внимание на то, что правая и левая ножки диафрагмы функционируют не как некое механическое препятствие рефлюксу. Они очень четко синхронизируют свою деятельность с деятельностью нижнего пищеводного сфинктера, расположенного в глубине стенки пищевода. Их деятельность регулируется точно так же, как и деятельность нижнего пищеводного сфинктера. Нервной регуляцией.
К ножкам диафрагмы подходят веточки диафрагмального нерва. Это очень важно подчеркнуть и осознать. Функция ножек диафрагмы тонко регулируется. Нарушение их деятельности – это не столько механическое нарушение, сколько нарушение функциональное.
Важно знать то, что диафрагмальный нерв проходит рядом с перикардом. При оперативных вмешательствах на сердце нередки случаи повреждения этого нерва, которые приводят к нарушению функции диафрагмы (большим грыжам, в том числе и диафрагмальным). Это редкие ситуации. Но мы должны представлять себе, что диафрагма нервируется, ножки диафрагмы нервируются. Функциональные нарушения этой части запирательного механизма, препятствующего рефлюксу, очень важны.
Таким образом, мы легко можем посчитать, что градиент давления между желудком и пищеводом составляет от 12-ти до 20 мм рт. ст. Это довольно высокий градиент, поэтому антирефлюксному барьеру необходимо развивать давление минимум в 15 мм рт. ст. для того, чтобы противостоять естественному току содержимого желудка проксимально.
Нижний пищеводный сфинктер как часть пищевода противостоит той части градиента, которая присутствует постоянно в силу разницы давления между брюшной полостью и грудной клеткой. Диафрагма создает дополнительное препятствие току содержимого из желудка в пищевод. При повышении давления во время вдоха в брюшной полости диафрагма дополнительно сжимает пищевод в пищеводной щели. Давление в этот момент может достигать 60 мм рт. ст. Высокое давление.
Второй момент, который очень важно подчеркнуть. Этот механизм очень тонко отрегулирован. Это не механическое препятствие градиенту давления. Это не некий клапан, который закрывается, открывается. Деятельность и нижнего пищеводного сфинктера, и ножек диафрагмы очень тонко отрегулирована.
Эта взаимосвязь между диафрагмой и пищеводом создания препятствия рефлюкса до конца не раскрыта, не понятна. Мы можем констатировать лишь то, что синхронное действие этих двух механизмов имеет ключевое значение. Они тесно соприкасаются.
Та часть диафрагмы, которая оказывает давление на пищевод, прилежит в норме к зоне повышенного давления в нижнем пищеводном сфинктере. Длина нижнего пищеводного сфинктера составляет 4,5 – 5 см. Длина части диафрагмы, которая прилежит к пищеводу, составляет около 2 см. соответственно, эти две порции антирефлюксного барьера очень тесно взаимодействуют, синхронно препятствуя рефлюксу.
Что происходит при формировании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Нижний пищеводный сфинктер смещается в грудную клетку. Диафрагма остается на месте. Расстояние между нижним пищеводным сфинктером и ножками диафрагмы составляет размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Разрыв этих двух сфинктеров в пищеводном желудочном переходе приводит к деструктуризации антирефлюксного барьера. Взаимодействие между двумя частями сфинктера нарушается.
Нормальный нижний пищеводный сфинктер (в верхней части рисунка) составляет давление около 20 мм рт. ст. При смещении нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку внутреннее давление сфинктера, которое по-прежнему может составлять 12 мм рт. ст., отделяется от давления, создаваемого ножками диафрагмы. Этому разделенному давлению не удается противостоять градиенту между желудком и пищеводом.
Именно на этом основана идея искусственного уменьшения грыжи, то есть хирургического вмешательства. Оно приводит к реструктуризации, уменьшению грыжи, и созданию барьера тока содержимого из желудка в пищевод.
Однако, как я уже подчеркивал, это не механическое образование. Это образование, которое очень тонко функционально отрегулировано. Механизмы регуляции, которые нарушаются при ГЭРБ, при хирургическом вмешательстве не устраняются.
Механизмы, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сложны, многоплановы. Проводятся исследования генетических механизмов наследования дефектов соединительно-тканных структур, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Нам нужно подчеркнуть еще очень важный момент. Клиническая картина ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Я сознательно разделяю эти две болезни. Это две разные болезни. Хотя по механизму возникновения симптомов они совпадают. Основной клинический симптом, главный симптом ГЭРБ (изжога) возникает вследствие снижения рН в пищеводе.
Однако сейчас хорошо установлено и доказано, в том числе и с использованием такого метода диагностики как импедансометрия, что изжога может возникать не только вследствие снижения рН. Но и при сохраненном рН в пищеводе, при повышении рН, то есть при попадании болюса, рефлюктата из желудка в пищевод, растяжении стенки пищевода и появлении симптоматики. Это может быть связано с изменением чувствительности слизистой оболочки пищевода.
То, как реагирует орган на повреждающий фактор, является в настоящий момент одной из самых важных проблем, разрабатываемых в гастроэнтерологии. Необходимо подчеркнуть, что при этих двух заболеваниях одним из мучительных симптомов может быть боль.
Как эквивалент изжоги вследствие снижения рН рефлюктата, так и вследствие сопутствующего эзофагоспазма. Также как и нарушение прохождения пищи по пищеводу в желудок, эзофагоспазм, нарушение двигательного отдела пищевода, появление неперистальтических сокращений – это резерв совершенствования нашего лечения пациентов, который имеется и должен быть разработан.
Как мы диагностируем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. По клинической картине, о которой я уже сказал. Следует подчеркнуть очень важное значение, которое в последнее время умаляется, рентгенологического исследования. Оно позволяет верифицировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и решить вопрос о том, насколько возможно хирургическое вмешательство. Это эндоскопическое исследование и исследование двигательной функции пищевода.
Классический рентгенологический метод в диагностике грыжи позволяет нам верифицировать наличие этой патологии. Увидеть смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку. Размеры грыжевого мешка, которые могут быть больше или меньше, и определять реальность и необходимость хирургического вмешательства.
Часто задают вопрос: можно ли при эндоскопическом исследовании диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. В опытных руках этот метод позволяет увидеть смещение пищеводно-желудочного перехода вверх, в грудную клетку, которое и составляет суть данного заболевания. Размеры грыжевого мешка могут быть также определены при эндоскопическом исследовании.
Однако это метод, который не может дать какие-то числовые характеристики. Манометрический метод позволяет нам не только определить размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, но и измерить нарушение антирефлюксной функции, которое имеет место.
Классическая запись манометрической «кривой» в зоне диафрагмы нижнего пищеводного сфинктера. Вы видите, как разделяются две части антирефлюксного барьера. В левой части этой «кривой» мы видим диафрагму, дыхательное движение ножек диафрагмы, которое создает во время вдоха дополнительное препятствие рефлюксу. Точка реверсии дыхательных движений – это точка, которая соответствует уровню диафрагмы.
Далее идет зона, которая соответствует грыжевому мешку, где отсутствует дыхательное движение и низкое давление. В правой части «кривой» вы видите нижний пищеводный сфинктер с определенным давлением. Мы можем судить о наличии грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы, размерах грыжевого мешка и нарушении функции этого органа.
При манометрии высокого разрешения мы также можем увидеть соответствующие признаки размера грыжи и смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку.
Таким образом, логически напрашивается вывод о том, что данная ситуация может быть устранена хирургически. Однако в настоящее время данные тезиса можно назвать официальной точкой зрения присутствующих специалистов.
Антирефлюксная хирургия показана лишь при осложненном течении заболевания. Это агрессивный подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Я перехожу к основному тезису, о котором я говорил в начале. В этом году было опубликовано европейское многоцентровое исследование под названием «Lotus». Оно продемонстрировало, что назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы больным с ГЭРБ приводит к значительному стойкому уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода.
Эффект при назначении препарата «Нексиум» («Nexium»), который исследовался в данном случае. Было показано, что через 3 года его приема гистологические признаки эзофагита, которые являются критериями оценки эффективности лечения больных ГЭРБ, оказываются не только не хуже, а даже лучше, чем у пациентов после хирургического вмешательства.
Именно эта работа была названа термином, о котором я сказал. Эта работа изменила подходы к ведению пациентов с ГЭРБ. Позволила отвергнуть хирургический метод лечения, который ранее рассматривался как альтернативный в ведении пациентов с ГЭРБ.
В настоящее время рассматривается, как основной фактор формирования ГЭРБ, приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Это делает необходимым дальнейшее внедрение методов диагностики нарушения двигательной функции, в том числе пищевода, в нашу практику. Поиск методов лечения, которые позволят контролировать и устранять эти нарушения.
Следует подчеркнуть, что нарушения (приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера) ни одним из существующих, возможных к применению без существенных побочных явлений препаратов, невозможны. В будущем это устранение нарушения функции будет основным методом лечения гастроэзофагеального рефлюкса, который приводит к химическому повреждению слизистой оболочки. В итоге, к развитию эрозивного эзофагита.
Пока таких препаратов нет. Основным золотым стандартом лечения наших пациентов являются ингибиторы протонной помпы. Назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы дает возможность контролировать как клиническую картину, так и морфологические изменения.
В заключение я хотел бы подчеркнуть то, что следование стандартам ведения этих пациентов чрезвычайно важны. Работы говорят о том, что лечение пациентов с множественными эрозиями наиболее мощными эффективными препаратами из этой группы позволяет добиться хорошего результата более чем в 80% случаев.
Именно этот уровень является необходимым по критериям современной гастроэнтерологии. Такая тактика, следование таким рекомендациям может обеспечить успех.