Фетопатия плода по узи что это такое

Что такое диабетическая фетопатия?

Диабетическая фетопатия – пугающий беременных женщин диагноз. Давайте разберемся, что понимают под этим диагнозом врачи и нужно ли паниковать, услышав подобное заключение.

Фетопатия (по-другому макросомия плода) представляет собой увеличение размеров малыша, увеличение его внутренних органов. При сахарном диабете это происходит на фоне высокого уровня гликемии у матери, что приводит и к повышению уровня глюкозы в крови плода и стимуляции выработки его поджелудочной железы избытка инсулина (гиперинсулинемии). Именно избыток инсулина в организме ребенка приводит к формированию фетопатии.

Заподозрить наличие фетопатии можно по данным ультразвукового исследования, подтвердить – только после рождения малыша. Поэтому после получения подобного заключения во время беременности стоит отнестись к нему, как к сигналу приложить чуть больше усилий для поддержания глюкозы крови в целевом диапазоне. Для врача это тоже сигнал еще более внимательно поработать с вами, проанализировать дневник питания и дозы инсулина, при необходимости внести коррекцию в лечение.

В сотрудничестве с лечащим врачом как правило всегда удается достичь целевого гликемического контроля и уже перед рождением малыша фетопатия может быть исключена. Если параметры тела малыша все же превышают норму, гинеколог может рекомендовать кесарево сечение во избежание осложнений в естественных родах.

У крупных детей (более 4000 г при рождении) вероятность развития ожирения и сахарного диабета 2 типа в будущем несколько выше, поэтому нужно будет уделить особое внимание образу жизни малыша, его питанию и наличию физической активности, с целью профилактики набора лишнего веса.

Помните, фетопатия – это лишь сигнал старательнее стремиться к целевым параметрам глюкозы крови совместно с вашим лечащим врачом. Тогда вы обязательно добьетесь успеха!

Источник

Гестационный сахарный диабет при беременности

Сегодня в эпоху высокого развития информационных технологий и, тем самым, активной популяризации знаний о различных заболеваниях населения, в т.ч. в период беременности, совершенствования методов планирования семьи, актуальным является повышение знаний женщин планирующих беременность о риске развития гестационного сахарного диабета для своевременного обращения за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения, где данной проблемой занимаются врачи с большим клиническим опытом ведения таких пациенток.

Основная информация

Основным источником энергии для развития плода и работы клеток его организма служит глюкоза, которая беспрепятственно (посредством облегченной диффузии) проникает через плаценту, плод самостоятельно синтезировать ее не может. Роль проводника глюкозы в клетку играет гормон «инсулин», который вырабатывается в β-клетках поджелудочной железы. Инсулин так же способствует «запасанию» глюкозы в печени плода.

С первых дней физиологической беременности у всех женщин происходит снижение уровня глюкозы крови натощак вследствие ускоренного выведения ее с мочой, снижения синтеза глюкозы в печени, потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом.

В норме при беременности глюкоза в крови натощак не превышает 3,3-5,1 ммоль/л. Уровень глюкозы крови через 1 час после еды у беременных выше, чем у небеременных, но не превышает 6,6 ммоль/л, что связано со снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта и удлинением времени всасывания углеводов поступающих с пищей.

Во второй половине беременности (начиная с 16-20-й недели) потребность плода в питательных веществах остается высокоактуальной на фоне еще более быстрых темпов его роста. Ведущую роль в изменениях метаболизма женщины в этот период беременности играет плацента. По мере созревания плаценты происходит активный синтез гормонов фетоплацентарного комплекса, которые сохраняют беременность (прежде всего плацентарный лактоген, прогестерон).

У здоровой женщины происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%) для преодоления такой физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови. Таким образом, в крови любой беременной женщины будет повышенный уровень инсулина, что является абсолютной нормой во время беременности!

Диабетическая фетопатия

Проблемы со здоровьем ребенка при гестационном сахарном диабете

Так при рождении детей с фетопатией наблюдается нарушение их адаптации к внеутробной жизни, которая проявляется незрелостью новорожденного даже при доношенной беременности и крупных его размерах: макросомия (вес ребенка более 4000 г), дыхательные расстройства вплоть до асфиксии (удушье), органомегалия (увеличение селезенки, печени, сердца, поджелудочной железы), патология сердца (первичное поражение сердечной мышцы), ожирение, желтуха, нарушения в системе свертывания крови, увеличивается содержание эритроцитов (красных кровяных телец) в крови, а так же нарушения обмена веществ (низкие значения глюкозы, кальция, калия, магния крови).

Нарушения углеводного обмена могут развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у женщин с избыточной массой тела/ожирением и возрастом старше 25 лет; наличием СД у ближайших родственников; с нарушениями углеводного обмена, выявленными до настоящей беременности (нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, гестационный СД в предшествующие беременности); глюкозурия во время беременности (появление глюкозы в моче).

Гестационный сахарный диабет, впервые развившийся во время беременности, часто не имеет клинических проявления, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) и требует активного выявления (скрининга) во время беременности!

Необходимые анализы

Диета при гестационном сахарном диабете

быстро всасываются из кишечника и в течение 10-30 минут после приема повышают уровень глюкозы в крови

Овощи, бобовые, кислые фрукты и ягоды, хлеб, макароны, крупы (каши), жидкие молочные продукты

под действием пищеварительных ферментов долго расщепляются в кишечнике до глюкозы, которая постепенно всасывается в кровь, не вызывая резкого повышения сахара в крови

Продукты, содержащие углеводы с высоким количеством пищевых волокон, должны составлять не более 45% от суточной калорийности пищи, их следует равномерно распределить в течение дня (3 основных приема пищи и 2-3 перекуса) с минимальным содержанием углеводов в завтрак, т.к. контринсулярное действие повышенного уровня гормонов матери и фето-плацентарного комплекса в утренние часы усиливает инсулинорезистентность тканей. Ежедневные прогулки после еды во второй половине беременности помогают нормализовать уровень глюкозы в крови.

Беременным регулярно необходимо контролировать кетоновые тела в моче (или крови) для выявления недостаточного потребления углеводов с пищей, т.к. незамедлительно может запуститься механизм «быстрого голодания» с преобладанием расщепления жиров (см. комментарии выше по тексту). Если в моче (крови) появляются кетоновые тела, то необходимо дополнительно съедать

12-15 г углеводов и

Если на фоне диетотерапии не удается достичь целевых значений глюкозы крови в течение 1-2 недели, то беременной женщине назначается инсулинотерапия (таблетированные сахароснижающие препараты противопоказаны при беременности!). Для терапии используются препараты инсулина прошедшие все этапы клинических исследований и разрешенные для применения во время беременности. Инсулин не проникает через плаценту и не оказывает влияния на плод, а вот избыток глюкозы в крови матери немедленно уходит к плоду и способствует развитию тех патологических состояний, о которых упоминалось выше (перинатальные потери, диабетическая фетопатия, неонатальные заболевания новорожденных).

У беременных с гестационным сахарным диабетом после родоразрешения и отхождения последа (плаценты) гормоны возвращаются к нормальному уровню, и, следовательно, восстанавливается чувствительность клеток к инсулину, что приводит к нормализации состояния углеводного обмена. Однако, у женщин с гестационным сахарным диабетом, сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующей жизни.

Поэтому, всем женщинам с нарушением углеводного обмена, развившимся во время беременности, через 6-8 недель после родов или после окончания лактации проводится пероральный глюкозотолерантный тест («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью реклассификации состояния и активного выявления нарушений со стороны углеводного обмена.

Всем женщинам, перенесшим гестационный сахарный диабет, рекомендуется изменить образ жизни (диета и физическая активность) с целью поддержания нормальной массы тела, обязательное регулярное (1 раз в 3 года) исследование глюкозы крови.

Дети, рожденные от матерей с гестационным сахарным диабетом при беременности, должны наблюдаться у соответствующих специалистов (эндокринолог, терапевт, при необходимости диетолог) для предупреждения развития ожирения и/или нарушений углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе).

Источник

Фетопатия плода по узи что это такое

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Антенатальная ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии и макросомии

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(2): 87-93

Краснопольский В. И., Логутова Л. С., Петрухин В. А., Чечнева М. А., Бурумкулова Ф. Ф., Гурьева В. М., Лысенко С. Н., Коваленко Т. С., Аксенов А. Н., Троицкая М. В., Котов Ю. Б., Ермакова Л. Б. Антенатальная ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии и макросомии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(2):87-93.
Krasnopol’skiĭ V I, Logutova L S, Petrukhin V A, Chechneva M A, Burumkulova F F, Gur’eva V M, Lysenko S N, Kovalenko T S, Aksenov A N, Troitskaia M V, Kotov Iu B, Ermakova L B. Antenatal ultrasound diagnosis of diabetic fetopathy and macrosomia. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2014;14(2):87-93.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

На основании большого собственного опыта (анализ течения беременности и исхода родов у 870 пациенток с гестационным сахарным диабетом) и результатов работ других исследователей представлены методы антенатальной ультразвуковой диагностики диабетической фетопатии и макросомии у беременных с гестационным сахарным диабетом. Показано, что диагностика диабетической фетопатии при ультразвуковом исследовании проводится на основании выявления макросомии, висцеральных признаков диабетической фетопатии, признаков фетоплацентарной недостаточности, а также определения зрелости плода. Методика может быть применена во II и III триместрах гестации. Своевременная диагностика симптомокомплекса диабетической фетопатии и определение зрелости плода при макросомии имеют большое значение для клинической практики, поскольку не только позволяют эффективно проводить диагностику и лечение гестационного сахарного диабета во время беременности, но и определяют тактику родоразрешения и ведение новорожденного в раннем неонатальном периоде.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Гипергликемия, которая имеет место у беременных с ГСД, приводит к развитию макросомии и синдрома диабетической фетопатии (ДФ) у плода и новорожденного. Наличие ГСД у матери также повышает частоту родового травматизма, детской заболеваемости, в неонатальном периоде существует вероятность развития гиперинсулинизма и постнатальной гипогликемии, макросомии, полицитемии и гипербилирубинемии, а также респираторного дистресс-синдрома и неврологических нарушений.

В течение 2010-2011 гг. ряд экономически развитых стран (США, Япония, Германия, Израиль и др.) приняли новые критерии диагностики ГСД, руководствуясь следующими положениями ВОЗ/IDF и результатами крупнейшего многонационального исследования НАРО (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study), которое было посвящено изучению взаимосвязи материнской гипергликемии во время беременности с перинатальными исходами:

— ГСД представляет серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода (новорожденного);

— ГСД является фактором риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем;

— требуются единые стандарты диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности.

Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и Российской ассоциации акушеров-гинекологов пришли к выводу о необходимости принятия в России новых критериев диагностики ГСД. На основании согласованного мнения, проект Российского консенсуса по диагностике и лечению ГСД, который был опубликован в журнале «Сахарный диабет» [2], а также в журнале «Российский вестник акушера-гинеколога» [3], и вынесен на широкое обсуждение [2].

Наши исследования показали, что у отдельных пациенток с ГСД формирование макросомии плода может быть предположено с 22-24 нед беременности, а достоверно может быть выявлено при УЗИ уже в 27-28 нед [1]. При доношенном сроке беременности диагностика ДФ имеет решающее значение для определения оптимальной тактики родоразрешения, так как ведение родов через естественные родовые пути при ГСД нередко осложняется дистоцией плечиков и родовым травматизмом как матери, так и плода [1, 12]

Для создания данного алгоритма были проанализированы течение беременности и исход родов у 870 пациенток с ГСД. Проведено 2150 УЗИ в сроки беременности от 22-24 до 39-40 нед. Расширенная фетометрия включала 40 параметров, в том числе линейные измерения, расчет коэффициентов пропорциональности, индексы анатомических соотношений, относительную эхографическую плотность тканей на основании гистограмм. В результате при использовании традиционных и вновь предложенных эхографических признаков сформированы данные рекомендации.

Методика проведения ультразвукового исследования

Для проведения УЗИ необходим аппарат ультразвуковой диагностический, оснащенный стандартным конвексным датчиком, применяемым для акушерских исследований, с частотой 3,5 МГц. Оптимальные результаты достигаются при исследовании на приборе высокого или экспертного класса, оснащенного мультичастотным конвексным датчиком с частотой 2-6 МГц или 2-8 МГц.

УЗИ могут проводиться в различные сроки беременности. Согласно приказу №475 МЗ РФ от 28.12.2000 г. «О совершенствовании пренатальной диагностики в профилактике наследственных и врожденных заболеваний у детей» обследование беременных включает обязательное трехкратное скрининговое УЗИ в сроки 10-14 нед беременности, 20-24 нед и в 32-34 нед [10].

С учетом того, что у пациенток с ГСД формирование макросомии плода может быть предположено с 22-24 нед беременности и достоверно может быть выявлено при УЗИ уже в 27-28 нед, для своевременной диагностики ДФ, помимо УЗИ в стандартные сроки, необходимы дополнительные исследования между II и III этапами пренатального УЗ-скрининга.

Диагностика ДФ проводится на основании выявления следующих признаков:

— висцеральных признаков ДФ,

— признаков фетоплацентарной недостаточности (ФПН),

— а также определения степени зрелости плода.

Диагностика макросомии плода при СД у беременных женщин

Макросомия плода при ГСД, по данным литературы, определяется в 5,3-35% случаев. Основой ранней диагностики ДФ является своевременное выявление макросомии. Под термином «макросомия плода» подразумевается не только рождение ребенка массой тела более 4000 г, но и случаи превышения 90-го перцентиля массы в различные сроки гестации. В нашей стране для оценки биометрических показателей у новорожденных наиболее широко используются перцентильная шкала Г.М. Дементьевой [4, 5].

С практической точки зрения выделяют два типа макросомии. Симметричный тип макросомии (примерно 70% случаев), являющийся конституциональным, при котором ускоренный рост плода является генетически детерминированным, не определяется материнским уровнем гликемии и характеризуется пропорциональным увеличением всех фетометрических показателей.

Второй (асимметричный) тип макросомии наблюдается при ДФ. Для него характерно наличие избыточной массы плода в результате общего повышения массы мягких тканей. Этот тип характеризуется увеличением размеров груди и живота при относительно небольших размерах головки плода.

Помимо стандартной фетометрии, включающей измерения бипариетального размера (БПР) головки плода, окружности головки, диаметра (ДЖ) и окружности (ОЖ) живота, длины бедра (ДБ), для диагностики ДФ необходимо изменение диаметра грудной клетки (ДГ) и окружности грудной клетки (ОГ). Измерения проводятся по стандартным методикам, принятым в пренатальной диагностике. Начиная с 16 нед беременности, проводятся анализ линейных показателей фетометрии и оценка по перцентильной шкале Г.М. Дементьевой (табл. 1, 2) [4, 5].

У плодов без макросомии на протяжении всей беременности значения БПР не превышают 75-го перцентиля (П), ДГ не превышает 75-го П, находясь в диапазоне от 70-го П в 22 нед до 44-го П в 38 нед гестации. Показатель ДЖ в течение всей беременности находится в диапазоне от 47-го до 75-го П.

Симметричный тип макросомии плода характеризуется равномерным повышением перцентильной оценки БПР, ДГ, ДЖ плода, все значения этих показателей превышают таковые 75-го перцентиля.

Наиболее ярко представлены различия в особенностях внутриутробного роста плода с макросомией при анализе динамики значений ДЖ. Различия в перцентильной оценке выявляются с 22 нед гестации. В группе беременных с СД без макросомии плода показатель ДЖ в течение беременности не превышает 58-й П, а при макросомии плода он прогрессивно увеличивается от 64-го П в сроке 22 нед до 91-го П к 38 нед гестации. Статистически достоверные различия ДЖ (см. табл. 2) в зависимости от наличия или отсутствия макросомии выявляются в 27-28 нед гестации (р=0,001). Следует отметить, что с 28 нед беременности ДЖ у плодов с макросомией стабильно превышает 75-й П, что считается показанием к началу инсулинотерапии.

После оценки показателей стандартной фетометрии проводится оценка предполагаемой массы плода с учетом перцентильной шкалы [7] (табл. 3).

Кроме обязательной перцентильной оценки фетометрических показателей, необходим анализ коэффициентов пропорциональности развития плода.

Для асимметричной формы макросомии характерно нарушение пропорциональности развития плода, которое характеризуется уменьшением отношения бипариетального размера к диаметру живота (БПР/ДЖ) и длины бедра к диаметру живота (ДБ/ДЖ) ниже популяционных значений.

Наиболее ранним и информативным показателем в отношении прогноза развития макросомии оказывается расчет отношения БПР/ДЖ [9]. При нормальных фетометрических данных отношение БПР/ДЖ составляет 0,85-0,96. Нормальными соотношениями окружности головки и окружности живота (ОГ/ОЖ) в III триместре являются значения 0,90-1,11. Достоверные признаки макросомии по этим показателям появляются уже с 25-26-й недели беременности (р=0,002). Границы нормы пропорционального роста плода представлены в табл. 4 [9].

С 31-й недели гестации при макросомии появляются статистически достоверные различия показателей отношения ДБ/ДЖ по сравнению с нормой (р=0,0004). При макросомии отношение ДБ/ДЖ после 34 нед гестации снижается до менее 0,85.

На основании проведенных авторами исследований установлено, что к висцеральным признакам ДФ относятся следующие:

1. Увеличение подкожного жирового слоя у плода в теменной области головки (двойной контур головки), в области шеи плода и живота. Измерение толщины подкожного жирового слоя в области теменных костей проводится на стандартном срезе головки плода в проекции теменных бугров на уровне измерения БПР головки. Толщина подкожного слоя в области шеи измеряется на срединном сагиттальном срезе головки и шеи по ее дорсальной поверхности на уровне I-III шейных позвонков. Измерение толщины подкожного слоя живота проводится по передней дуге окружности (передняя брюшная стенка) на стандартном срезе живота с одновременной визуализацией желудка и внутрибрюшного отдела пупочной вены. Верхние пограничные значения показателей толщины подкожного слоя в III триместре беременности (собственные данные авторов) представлены в табл. 5.

Границы значений толщины МЖП представлены в табл. 6.

5. Гиперплазия коры надпочечников плода (увеличение надпочечникового коэффициента более 1,2). Как показали исследования авторов, соотношение толщины коркового и мозгового вещества надпочечников плода (надпочечниковый коэффициент) у зрелых здоровых плодов составляет 0,99 и менее. Измерение надпочечникового коэффициента производится на базальном уровне надпочечника, несколько выше верхнего полюса почки в средней части среза надпочечника.

6. Увеличение поджелудочной железы (ПЖ) плода. Известно, что гипергликемия у матери обусловливает гипергликемию у плода и повышение функциональной нагрузки на эндокринную часть ПЖ, вызывая ее гипертрофию. После рождения при устранении материнской гипергликемии гиперинсулинемия у плода и приводит к развитию гипогликемии.

Размеры ПЖ при нормальном течении беременности представлены в табл. 7.

Увеличение ПЖ, а в большей степени ее утолщение, служит дополнительным признаком ДФ и отражением степени тяжести процесса.

7. Увеличение ширины лопатки плода. Ширину лопатки плода оценивают при поперечном сканировании грудной клетки на уровне головок плечевых костей. Нами использовались номограммы, предложенные В.Н. Демидовым и соавт. [6, 8] (табл. 8).

К диагностируемым при СД признакам ФПН относятся следующие:

1. Многоводие. Для объективной оценки количества околоплодных вод используется размер максимального кармана околоплодных вод или показатель индекса амниотической жидкости. Нами использовались номограммы T. Moore, J. Cayle [14].

2. Диффузное утолщение (гиперплазия) плаценты, расширение межворсинчатых пространств, кальциноз.

3. Увеличение венозно-артериального коэффициента пуповины (более 2,7). Измерения проводятся на срезе свободной петли пуповины.

4. Нарушения плодово-плацентарной гемодинамики.

Наличие макросомии может быть причиной ошибки в определении гестационного срока, в связи с этим необходимо в ряде случаев проводить определение степени зрелости плода.

Под зрелостью плода понимают готовность органов и систем ребенка к обеспечению его внеутробного существования [11]. Правильная оценка степени зрелости плода способствует прогнозированию успешности адаптации новорожденного к внеутробному существованию и выбору оптимальной акушерской тактики.

Традиционно ультразвуковыми критериями зрелости плода являются:

1) БПР головки более 90 мм;

2) межполушарный размер мозжечка (МРМ) более 53 мм;

3) длина бедренной кости (ДБ) более 70 мм;

4) длина стопы плода более 82 мм;

6) повышение эхогенности легких по сравнению с печенью.

Установлено, что новорожденные не имеют признаков морфофункциональной незрелости при гестационном сроке 37,4 нед и более. Наилучшую корреляцию с гестационным сроком имеют показатели МРМ и длины стопы. МРМ 53 мм и более соответствует биологическому возрасту плода больше 37 нед. Размер ядра Беклара в группе зрелых новорожденных составляет 5 мм и более. Соотношение эхоплотности легких и печени остается относительно постоянной величиной и не зависит от срока гестации, что не позволяет достоверно судить о зрелости плода.

К дополнительным диагностическим критериям зрелости плода можно отнести:

Таким образом, диагноз ДФ может быть предположен при наличии асимметричной формы макросомии плода и выставлен при наличии висцеральных признаков ДФ в сочетании с признаками ФПН или без них. При выявлении признаков ДФ у плода даже без указания на наличие СД у беременной необходимы направление ее к эндокринологу и акушеру и дальнейшее обследование с целью исключения ГСД.

Независимо от уровня материнской гликемии на фоне диеты показаниями к назначению инсулина служит выявление эхографических признаков ДФ, асимметричной формы макросомии плода, нарастающее многоводие (при исключении других его причин) при установленном диагнозе ГСД.

Таким образом, результаты проведенного исследования показывают, что выявление макросомии у плодов пациенток с СД возможно уже с ранних сроков беременности (22-24 нед). Ранний ультразвуковой скрининг, направленный на выявление макросомии плода, позволяет провести своевременную профилактику связанных с ним осложнений беременности и родов и предотвратить развитие ДФ у плода.

Одним из показаний к инсулинотерапии при ГСД, независимо от уровня материнской гликемии, служит наличие эхографических признаков ДФ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии. Выявление УЗ-признаков ДФ требует немедленной коррекции питания и назначения инсулина независимо от показателей самоконтроля. В ряде случаев эхография позволяет предположить формирование макросомии плода с 22-24 нед беременности и достоверно выявить ее уже в 27-28 нед.

При выявлении признаков ДФ у плода (даже без указания на наличие СД у беременной) необходимы направление ее к эндокринологу и акушеру и дальнейшее обследование с целью исключения ГСД. При доношенной беременности ультразвуковая оценка наличия и выраженности фетопатии способствует определению оптимальной тактики родоразрешения.

Таким образом, своевременная диагностика ДФ обеспечивает раннее начало лечебных мероприятий, оптимизацию тактики родоразрешения и позволяет предотвратить возникновение и развитие акушерских и неонатальных осложнений.

Источник