Ферритин железо гемоглобин в чем разница
Для диагностики железодефицитной анемии одного анализа недостаточно. Необходимо оценить комплекс показателей: ферритин, трансферрин, сывороточное железо, гемоглобин, общая железосвязывающая способность. Дефицит железа может быть латентным, но при этом уровень гемоглобина в общем анализе крови (ОАК) беспокойства не вызывает. Однако запасы железа в организме к тому моменту нередко истощены (подробнее о ферритине читайте в статье «Анализ на ферритин: зачем нужен?»). Что показывает анализ на сывороточное железо?
Что такое железо?
Анализ на сывороточное железо часто называют анализом на железо — это одно и то же исследование. Однако его не стоит путать с ферритином или гемоглобином. Железо — микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и иных дыхательных пигментов, которые обеспечивают перенос и доставку кислорода в ткани. Железо ответственно за кроветворение и окислительно-восстановительные реакции организма, задействовано в синтезе коллагена, работе иммунной системы, метаболизме порфирина. Дефицит Fe приводит к нарушению синтеза гемоглобина и транспортировки кислорода в организме.
Человек получает железо вместе с пищей и всасывается в кишечнике. И вот здесь важен транспортный белок ферритин, которые переносит и запасает железо.
Ферритин и сывороточное железо — разные анализы, — объясняет Любава Казакова, врач-терапевт МДЦ «ЭЛИСА». — Показатель железа в организме может меняться в зависимости от питания, а ферритин показывает запас этого вещества. Например, сывороточное железо сегодня может быть одним, а завтра — другим. Оно меняется после приёма пищи или железосодержащих препаратов. Ферретин так резко не изменить. Также ферритин может повышаться при воспалительных процессах в организме. Таким образом, иногда возникает ложное представление, что запасы вещества в норме, но на самом деле это ошибка. Поэтому при диагностике железодефицитной анемии нужен комплекс анализов.
Исследование на сывороточное железо необходимо для оценки количества железа в организме на момент сдачи анализа. Как мы уже сказали, главный источник микроэлемента — продукты. Гемовое железо — мясо и рыба, негемовое — овощи и фрукты. Важно понимать, что только 1-5% железа усваивается организмом из растительной пищи. Из продуктов животного происхождения эта цифра доходит до 35%. Процесс всасывания вещества «контролируется» кишечником. Избыток микроэлемента откладывается в организме про запас. А вот уровень феррума в сыворотке меняется в течение дня, а также зависит от возраста и пола.
Норма содержания железа в крови
Уровень Fe в крови мужчин и женщин отличается. По физиологическим причинам у женщин показатель будет ниже (менструальный цикл и беременность), у мужчин — выше. Средний показатель у мужчин 14,3–25,1 мкмоль/л, женщин – 10,7–21,5 мкмоль/л.
Вне зависимости от пола, чем старше человек, тем ниже у него уровень железа в организме.
Что снижает уровень феррума в крови?
Анемия. Как повысить уровень железа в крови?
Нарушение поступления, усвоения или потеря железа может привести к железодефицитной анемии. Анемия не является самостоятельным диагнозом, чаще – это следствие хронических заболеваний: опухолевидные образования, полипы, дивертикулёз кишечника, миома матки, эндометриоз, язвенная болезнь желудка… Перед лечением необходимо выяснить причину дефицита железа.
Причины железодефицитной анемии:
Симптомы:
В терапии должен быть комплексный подход: изменение рациона плюс приём синтетических форм железа. При некоторых заболеваниях, например, резекции тонкого кишечника, изменением рациона проблему железодефицита не решить. Необходимо парентеральное введение лекарственных средств.
Что повышает уровень железа в крови?
Есть категория людей, которые не употребляют продукты животного происхождения и уверены, что гемоглобин можно поднять растительными продуктами с высоким содержанием железа, — рассказывает Любава Казакова. — Да, железо есть в гречке, зелёных овощах, гранатах. Но из растительной пищи усваивается в среднем 1-5% железа. Это связано с тем, что в этих продуктах содержится железо в трёхвалентной форме, а при поступлении в организм оно должно преобразоваться в двухвалентную форму.
Много споров по поводу гранатового сока, который повышает гемоглобин. Но если выпивать в день по 3 стакана сока, то вреда от этого будет больше, чем пользы. Гранатовый сок обладает высокой кислотностью, что может привести к обострению хронического гастрита и другим проблемам с ЖКТ. Однако в гранате содержится большое количество витамина С и В, которые улучшают усвоению микроэлемента. То есть, если у вас в рационе будут продукты животного происхождения (мясо и субпродукты), зелёные овощи и гранаты, это улучшит усвоение железа. Что касается мяса, его не нужно есть каждый день! Будет достаточно 1-2 раза в неделю, а в остальные дни замените его на рыбу и яйца.
Можно ли повысить уровень микроэлемента в крови гематогеном? Гематоген — пищевая добавка, батончик, в состав которого входит чёрный пищевой альбумин (порошок из крови крупного рогатого скота). Стоит понимать, что это – добавка, а не лекарство. Вылечить анемию и повысить уровень железа в крови только гематогеном невозможно. Батончик можно рассматривать в качестве источника полезных микроэлементов и витаминов, но не как альтернативу железосодержащим препаратам.
Почему не повышается уровень Fe, если вы принимаете препараты с железом или употребляете железосодержащие продукты? Это может быть связано с тем, что в организм поступают вещества, мешающие усвоению железа: чай, кофе, препараты с кальцием.
Статьи
Хороший гемоглобин – еще не показатель
Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.
Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.
– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.
– Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.
– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?
– Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?
– Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.
– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?
– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.
– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?
– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.
– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?
– Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.
– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?
– Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.
– Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?
– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.
Всё про железо.
Железодефицитная анемия. Поднимаем гемоглобин и ферритин.
Дефицит железа настолько распространен, что ВОЗ поставила анемию в ряд самых серьезных угроз современности. Два миллиарда человек страдают от симптомов анемии средней и тяжелой степени, и это больше чем от любого другого нарушения здоровья.
По статистике здравоохранения, от анемии страдает каждая вторая беременная женщина и 40% детей дошкольного возраста.
Симптомы дефицита железа менее заметны, в сравнении с симптомами других нарушений: болью, повышенной температурой, кожными проявлениями. Анемия годами ухудшает здоровье и снижает качество жизни, оставаясь незамеченной.
При анемии снижается работоспособность у взрослых, повышается риск неправильного развития плода у беременных. Дефицит железа в детском возрасте приводит к задержкам развития и проблемам с нервной системой.
При значительной нехватке железа шумит в ушах и появляются мушки перед глазами. Женщины, как правило, сразу обращают внимание на сухость волос и их потерю при расчесывании. Кроме того, могут появляться трещинки в уголках рта, а ногти становятся ломкими и слоятся. При длительном дефиците железа самочувствие ухудшается и все указанные симптомы усугубляются.
Симптомы недостатка железа
Признаками недостатка железа в тканях и плазме крови являются следующие симптомы:
Внешними проявлениями железодефицита являются:
Считается, что для постановки диагноза анемия, достаточно одновременного проявления 4 и более симптомов.
На начальных стадиях анемии, когда используются запасы ферритина, явных и отчетливых проявлений может не возникать. Симптомы могут быть смазанными, не отчетливыми. В этом заключается «коварство» железодефицитной анемии. Ее симптомы влияют на психологическое и физическое состояние, не указывая на заболевание напрямую.
Почему возникает дефицит железа
Причины возникновения железодефицитной анемии довольно обширны:
Дефицит неизбежен при недоедании, голодании, когда диета или вегетарианское меню не сбалансированы добавками микроэлементов.
🤱🏻 Повышенный расход железа.
Симптомы анемии появляются, когда не учтен повышенный расход железа: в первые месяцы беременности, при кормлении грудью, при повышенных физических нагрузках.
Период интенсивного роста у детей до 6 лет связан с увеличенной потребностью в железе, недостаток которого может привести к гипотрофии.
🩸 Кровопотери и кровотечения.
Железодефицитная анемия возникает при обильных менструациях, хронических и острых кровопотерях, маточных кровотечениях, частых носовых кровотечениях.
Скрытые кровопотери могут происходить из любого отдела ЖКТ, могут быть вызваны полипами в кишечнике и геморроем.
При постоянных микропотерях дефицит железа развивается незаметно и становится причиной анемии, которую сложно обнаружить.
🩺 Нарушения усвояемости.
Усваиваемость железа снижается при недостатке фолата, витамина А, витамина В12, рибофлавина.
Избыток витамина Е, цинка, кальция, фосфора также нарушает усвоение железа.
🤒 Заболевания.
Причинами развития железодефицитной анемии являются различные заболевания желудочно-кишечного тракта и толстой кишки: язвенные кровотечения, эрозивные гастриты, геморрой, полипы толстой кишки, опухоли и новообразования.
Всасывание железа нарушается при глистных инвазиях, после приема антибиотиков.
Острые или продолжительные инфекционные заболевания, хронические инфекции и поражения почек приводят к появлению анемии.
💊 Прием препаратов.
В группе риска развития железодефицитной анемии находятся люди, регулярно принимающие аспирин, противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, кетопрофен, а также препараты ухудшающие усвоение железа.
Дефицит железа возникает после проведения гемодиализа.
👴🏻 Возраст.
С возрастом способность организма усваивать железо снижается. Распространенность симптомов анемии у людей пожилого возраста доходит до 20%.
Железо в организме. Гемоглобин, ферритин
Железо обеспечивает непрерывное дыхание клеток нашего тела. Этот элемент участвует в клеточном энергообмене, входит в основу ферментов, отвечающих за биохимические и антиоксидантные процессы. Железо участвует в выводе токсинов и работе иммунитета.
Ежедневный расход железа организмом составляет 1-1,5 мг.
Биодоступность железа невысока и для поддержания нормального уровня, поступление должно составлять не менее 10-15 мг в сутки.
Необходимый ежедневный уровень поступления железа:
В организме постоянно присутствует 2-5 г железа. Большая его часть связана с гемоглобином и ферритином.
Что такое гемоглобин
Гемоглобин это белок, который с помощью железа захватывает кислород в легких и переносит к каждой клетке тела. Гемоглобин содержит 80% всего железа в организме.
Низкий уровень гемоглобина и форменных элементов в крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) называют железодефицитной анемией.
Для чего нужен ферритин
Ферритин отвечает за создание запасов железа в нашем теле. Этот сложный белковый комплекс встречается во всех органах и тканях.
Когда возникает дефицит железа от кровопотери или при недостаточном поступлении с пищей, запасы расходуются и уровень ферритина снижается.
Истощение запасов ферритинового железа в организме называют скрытой железодефицитной анемией.
Чтобы обнаружить скрытую железодефицитную анемию, необходимо сдать анализ на ферритин. Для установления точной клинической картины заболевания, назначают дополнительные исследования: витамин В12, В9, трансферрин, сывороточное железо и другие. В лабораториях есть специальные пакеты «Диагностика анемии».
Лечение анемии. Как поднять гемоглобин и ферритин.
С пищей взрослый человек может получать 10-15 мг железа ежедневно, из которого усвоится не более 1,5-2 г. Для лечения железодефицита используются препараты с высоким содержанием элементарного железа: комплексы хелатного железа с добавками веществ, улучшающих всасывание.
Порог токсичности железа для человека составляет 200 мг/сутки.
Летальная доза для человека: 7-35 г.
Летальным исходом для ребенка может стать прием сульфата железа в дозе 3 г и выше.
Правила приема железосодержащих препаратов
Железо желательно принимать натощак. Исключение могут составить хелатные формы, которые можно принимать с едой, если на пустой желудок возникают неприятные эффекты.
Что препятствует всасыванию железа
Между приемом железа и его антагонистов (веществ, препятствующих всасыванию) должно пройти 2-4 часа.
Что помогает в усвоении железа
Лучшие формы для лечения дефицита
В добавках железо предлагается в нескольких формах:
Обычный курс приема препаратов двухвалентного железа составляет 2-3 месяца.
Ввиду мягкого действия и меньшей биодоступности требует курсов приема 3-6 месяцев.
Железо пролонгированного высвобождения
Пролонгированная форма добавок железа обеспечивает постепенное высвобождение железа, его оптимальное всасывание в тонком кишечнике, благодаря чему снижается вероятность побочных эффектов. Такие препараты рекомендуются в случае появления побочных эффектов.
Стоят комплексы с пролонгированным действием, как правило, дороже аналогов с немедленным растворением.
Продолжительность курса приема железа
Продолжительность курса приема железа контролируется уровнями гемоглобина и ферритина. После нормализации гемоглобина прием железа продолжают еще 2 месяца, для восполнения запасов. Средний курс приема при дефиците составляет 3-6 месяцев.
Лучшее железо на iHerb, чтобы поднять ферритин
Лучшие комплексы железа с микроэлементами:
Комплексы обогащенные витаминами, минералами и другими веществами-синергистами для лучшего усвоения железа организмом.
Два слова про Hema-plex. Эти препараты железа пользуются большой популярностью, их назначают терапевты для профилактики и лечения дефицита железа. Комплексов несколько видов:
Hema-Plex длительного высвобождения. Длительное высвобождение помогает обеспечивать постоянное равномерное всасывание в течении дня. Показан при низких уровнях ферритина.
Hema-Plex в капсулах быстрого действия. Способен сравнительно быстро повысить невысокий уровень ферритина до оптимальных значений.
Hema-Plex жевательные пастилки. Вариант железа для детей и взрослых, которым удобна такая форма. Дозировку приема железосодержащих препаратов детям должен назначать педиатр.
Hema-Plex в мягких капсулах быстрого действия. Имеет мягкое действие на желудочно-кишечный тракт с минимумом побочных эффектов.
Nature’s Plus Hema-Plex
длительного высвобождения
Nature’s Plus Hema-Plex
в капсулах быстрого действия
Nature’s Plus Hema-Plex
в мягких капсулах быстрого действия
Nature’s Plus Hema-Plex
жевательные пастилки
Garden of Life, Vitamin Code, Healthy Blood
Zahler, Комплекс железа, Продвинутый комплекс железа
MegaFood, Blood Builder
Thorne Research, Ferrasorb, железо с кофакторами
Препараты изолированного хелатного железа:
Лучшие варианты хелатного железа без дополнительных добавок. Такие препараты рекомендуют при дополнительном отдельном приеме витаминов и веществ, улучшающих всасываемость железа.
Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения
Куриляк О.А., к.б.н.
Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л
Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)
Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.
Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В12-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.
Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.
МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.
Алгоритм диагностического поиска при анемии
Гипохромно-микроцитарные анемии
Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.
Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).
При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).
Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.
снижение содержания ферритина в сыворотке.
Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).
Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.
После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).
Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.
Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.
2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии
Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.
При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.
Критерии железоперераспределительных анемий:
3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии
Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).
Критериями сидероахрестических анемий являются:
Пациентку лечили препаратами железа. Эффекта не было. После проведения дополнительных исследований получены следующие результаты:
Поскольку при мегалобластном типе кроветворения соотношение лейкопоэз/эритропэз сдвигается в сторону эритропоэза, при анализе гемограммы обычно отмечается лейкопения и тромбоцитопения, которые носят умеренно выраженный характер. Нарушение процессов созревания гранулоцитарного ростка приводит к появлению в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов.
На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, т.к. иньекция В12 в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гиганских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что приводит к значительному увеличению в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).
Окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12 (норма для взрослых: 148-616 пмоль/л, старше 60-ти лет: 81-568 пмоль/л).
Макроцитоз в комбинации с гиперсегментацией нейтрофилов и дефицитом витамина В12 подтверждают диагноз В12-дефицитной анемии.
Фолиево-дефицитные анемии
Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) аналогичны В12-дефицитным анемиям. Отличительной особенностью является снижение в сыворотке крови уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), а также снижение его концентрации в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).
Нормохромно-нормоцитарные анемии
1. Гемолитические анемии ГА
Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме в среднем 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.
Критерии ГА:
Большинство ГА являются нормохромными, за исключением ГА, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая, как было отмечено выше, является гипохромной. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГА, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. Фактически ретикулоцитоз встречается в двух ситуациях, при которых активируется нормальный эритропоэз – при гемолизе и острых кровопотерях. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты), обнаруживаемые в норме только в костном мозге. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза. При некоторых ГА, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафавы, аутоиммунные ГА), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной исследованию скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на выявление гемосидерина. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз.
Наследственные ГА связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.
Среди приобретенных ГА наиболее распространенными являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности, вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).
При наличии соответствующих подозрений уточнению причины ГА, т.е. нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:
2. Анемии при костномозговой недостаточности
В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.
Критерии анемии при костномозговой недостаточности:
Ключевой особенностью, позволяющей предположить данный патогенетический вариант анемий, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой в виде инфекционных осложнений (часто отмечается только лихорадка) или геморрагического синдрома (зависит от выраженности тромбоцитопении). Уместно напомнить, что при В12-дефицитной анемии также может наблюдаться лейко- и тромбоцитопения, однако цитопении при этом выражены умеренно и обычно не сопровождаются описанными симптомами.
Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии).
Фактически с помощью исследования костного мозга (цитологического, гистологического) при данном патогенетическом варианте осуществляется нозологическая диагностика, хотя часто требуется уточнение формы и причины выявленных изменений.
В основе развития анемии может лежать так называемый миелодиспластический синдром (МДС), который является результатом приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток различных ростков костного мозга (эритроидного, гранулоцитарного, тромбоцитарного). В результате этого гемопоэз оказывается неэффективным, что в конечном счете проявляется цитопениями в различных сочетаниях. Неэффективность эритропоэза позволяет трактовать анемию при МДС как следствие костномозговой недостаточности. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность клетками периферической крови в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения. МДС встречается почти исключительно у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В12, фолиевой кислотой, повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).
3. Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов
Данный патогенетический вариант анемии отличается от остальных и характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови. Основной причиной развития данного варианта анемий являются острые кровопотери различной локализации.
Основные признаки анемии при уменьшении массы эритроцитов: