Ферритин заниженный у женщин что
Ферритин
Сначала, давайте разберемся в самом понятии «ферритин».
Ферритин – сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа. Можно назвать его своеобразным сейфом, где собирается и копится железо, которое будет предоставлено организму, в экстренном случае. Именно ферритин показывает есть ли у вас предрасположенность к анемии, а не гемоглобин, как многие думают.
Обычно, референсное значение ферритина колеблется от 5 мкг/л до 148 мкг/л. Но как понять, какое значение анализа ферритина является вашей нормой?
Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Это ИНДИВИДУАЛЬНАЯ цифра.
Нижняя граница значения – показатель вашего веса.
Верхняя граница ферритина, когда мы говорим, что это не патология – это 300 мкг/л.
Индивидуальный уровень ферритина рассчитывается по формуле: ваш вес(кг) + 70 мкг/л.
Например, у девушки весом 60 кг., индивидуальный показатель ферритина равен 130 мкг/л.
Мы не ставим диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину, необходимо увидеть значение ферритина, потому что это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа. А желательно, знать показатели эритроцитов, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, сывороточного железа, цветового показателя, MCV, MCH.
Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии, рассматривая только показатель гемоглобина, неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если гемоглобин со 120 упадет, а ферритин будет на отметке – 6, анемия не заставит себя ждать.
Задумаетесь о запасах железа на «чёрный» день уже сейчас, тогда падение гемоглобина не будет сопровождаться усталостью, низким КПД, и прочими неприятными эффектами анемии. Ведь на помощь придет ферритин.
Сдавайте анализы, учитывайте все факторы и будьте здоровы!
Как распознать дефицит железа?
Благодаря гемоглобину клетки нашего организма получают кислород. Железодефицитная анемия – патология, приводящая к снижению в крови уровня гемоглобина и эритроцитов, и, как следствие, – к гипоксии тканей и органов. Чем опасно это состояние и как восстановить уровень железа?
Почему не хватает железа?
Дефицит железа может развиться как у взрослого человека, так и у ребенка, причин для этого множество. Оставлять это заболевание без внимания нельзя, ведь на фоне недостатка кислорода страдают все органы нашего тела, но особенно опасно это состояние для головного мозга.
Железо не вырабатывается в организме самостоятельно, поэтому для поддержания необходимой нормы важна совокупность ряда факторов, таких как питание, усвояемость пищи и наличие каких-либо заболеваний.
К наиболее частым причинам железодефицитной анемии относятся:
1. Недостаточное поступление железа из пищи. Нерегулярное и несбалансированное питание – одна из основных причин дефицита железа. Вегетарианцы, а также люди, подвергающие себя строгим диетам, входят в группу риска. Также железодефицитная анемия может развиться на фоне снижения уровня усвоения железа при заболеваниях ЖКТ, а также в пожилом возрасте.
2. Хронические кровопотери, связанные с заболеваниями: частые носовые кровотечения, обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, гельминтоз, хронические инфекции и другие патологии. Также к дефициту железа может привести острая кровопотеря в результате травмы или неконтролируемого донорства.
3. Индивидуальное повышение суточной нормы железа. Потребность организма в железе может увеличиться в момент активного роста у детей и подростков, у девочек в период становления цикла менструации, у беременных и кормящих женщин, при сильных физических нагрузках и др.
Симптомы и диагностика железодефицитной анемии
В современном ритме жизни симптомы недостатка железа можно спутать с проявлениями многих других заболеваний, поэтому для постановки диагноза и назначения лечения необходимо посетить врача и сдать анализы.
Симптомы дефицита железа:
В целях диагностики железодефицитной анемии врач назначит ряд анализов крови, в которые обычно входят:
Дополнительно могут быть назначены обследования для выявления причины возникновения анемии:
Профилактика и лечение дефицита железа
Лечение железодефицитной анемии назначается исключительно врачом на основании результатов обследований и анализов. Если уровень гемоглобина у взрослого и ребенка от 6 лет составляет менее 90 г/л, то это указывает на наличие дефицита, менее 70 г/л считается тяжелой степенью заболевания. До 6 лет показатель гемоглобина в крови у детей должен быть не ниже 110 г/л.
В первую очередь рекомендуется сбалансированная диета, а также лечение заболеваний, которые стали причиной возникновения анемии. Для корректировки уровня гемоглобина врач может назначить прием лекарственных препаратов двухвалентного и трехвалентного железа. Дозировка и частота приема обсуждается с врачом индивидуально. Обычно курс лечения длится от 3 до 4 месяцев.
В целях профилактики важно обеспечить организм необходимой суточной нормой железа: 1-2 мг – для взрослого, 0,5-1,2 мг – для ребенка. При выборе продуктов стоит учитывать, насколько хорошо усваивается организмом железо в их составе. Наилучшим вариантом считается железо животного происхождения: мясо, печень, птица, рыба, яйца. Дополнительно, но не как основной источник железа, можно добавлять в диету растительные продукты: зелень, орехи, бобовые, изюм и др.
Также в качестве дополнительного источника железа можно добавить к рациону биологически активные добавки с содержанием этого элемента, например: «Солгар Легкодоступное железо Джентл Айрон», «Железо хелат Анти Эйдж Эвалар».
У препаратов имеются противопоказания. БАД не является лекарственным средством.
Ферритин заниженный у женщин что
Врачи из разных стран отмечают, что у пациентов с COVID-ассоциированной пневмонией диагностируется высокий уровень ферритина, который может достигать значения 600 мкг/л и выше. При этом отмечается тенденция к слабому снижению показателей на протяжении периода лечения. «Медвестник» обратился к заведующей кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО профессору Людмиле Смирновой с вопросом — что врачу-клиницисту нужно знать о ферритине как о маркере острой фазы воспаления.
Людмила Смирнова, профессор, заведующая кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО Что это за белок?
Ферритин синтезируется клетками различных органов и тканей, в первую очередь печени, селезенки, костного мозга, сердечной мышцы, легких, почек, щитовидной железы, плаценты, тонкого кишечника, поджелудочной железы, а также лейкоцитами. Молекулярная масса 440 кДа. Ферритин накапливает и хранит в организме железо в нетоксичной и биологически доступной форме.
Локализован преимущественно внутриклеточно, однако небольшое (строго определенное) его количество имеется в плазме крови, оно и определяется в лаборатории как показатель «ферритин». Норма для женщин 20–150 мкг/л (нг/мл), для мужчин 40–300 мкг/л (нг/мл). На мембранах нормальных и патологических клеток присутствуют ферритиновые рецепторы. Секретируемый ферритин выполняет следующие функции: регуляция миелопоэза, миграции лимфоцитов, иммуносупрессивная функция.
Маркер анемии и гиперферритинемии
Показатель «ферритин сыворотки крови» традиционно используется в качестве маркера дефицита либо избытка железа в организме, а также при контроле лечения железодефицитных состояний. Уровень ферритина в сыворотке крови менее 40 мкг/л расценивается как дефицит железа и указывает на наличие железодефицитной анемии. Уровень ферритина в сыворотке крови более 300 мкг/л (для мужчин и для женщин) расценивается как гиперферритинемия, которая может быть обусловлена перегрузкой организма железом (при длительных частых трансфузиях эритроцитов, гемохроматозе), а также как признак воспаления или опухоли.
Соответствие уровня сывороточного ферритина (СФ) и запасов железа в организме теряется при воспалительных процессах, заболеваниях печени, опухолях. В этих случаях содержание ферритина в сыворотке возрастает независимо от запасов железа. Повышение уровня ферритина отмечается при COVID-ассоциированных пневмониях.
Связь с онкологическими процессами
Ферритин может расцениваться как неспецифический онкологический маркер. При быстро пролиферирующих опухолях отмечается рост данного показателя. Эта гиперферритинемия не отражает процессов метаболизма железа и его количества в организме.
Ферритин также связан с усиленным апоптозом на фоне противоопухолевой терапии. В эксперименте показано, что двухвалентные металлы, прежде всего железо, могут быть модификаторами апоптоза. Такой механизм гиперферритинемии возможен также при инфекционном процессе перед или в период реконвалесценции.
Установлено, что злокачественные опухоли и хроническое воспаление ведут к сокращению транспортного (трансферринового) фонда железа. При наличии воспаления (опухоли) характерны низкие уровни железа в сыворотке (падает показатель «сывороточное железо»), снижена концентрация трансферрина при высоком уровне ферритина. Трансферрин является «отрицательным» белком острой фазы воспаления, его уровень в плазме снижается.
Показатель острой фазы воспаления
Подъем уровня ферритина отмечается при остром воспалении, так как ферритин работает как острофазный белок. При остром воспалении показатель С-реактивного белка (СРБ) растет значительно, но потом обычно уровень его снижается раньше уровня ферритина, давая так называемые ножницы: показатель ферритина растет, а показатель СРБ уменьшается.
На фоне лечения с положительной динамикой показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже увеличиться. Это связано, вероятнее всего, с тем, что СРБ синтезируется преимущественно в печени, а ферритин, кроме печени, синтезируется в легких и миокарде. Вследствие этого при пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким.
Ферритин связан с фактором некроза опухолей альфа (ФНО-α), который выделяется определенными клетками в результате воздействия разнообразных стимулов: вирусов, ультрафиолетового облучения, интерлейкинов (ИЛ-6 в том числе), окислительного стресса. Приведенные факты позволяют предположить, что в силу своих уникальных биохимических свойств ферритин находится в центре нескольких регуляторных механизмов, вовлеченных в широкий спектр метаболических процессов при воспалении.
Например, уровень ферритина растет в период инфицирования вирусом иммунодефицита человека, именно этому периоду соответствует максимальная лимфоидная активация (увеличивается количество Т-хелперов), характерна лимфоаденопатия.
На фоне острого инфекционного процесса может развиться так называемая анемия хронического заболевания (D-63 по МКБ-10), в том числе в эту категорию входит анемия воспаления. Для этого вида анемий характерно снижение показателя сывороточного железа на фоне повышенного ферритина. В общем анализе крови такая анемия характеризуется низкими значениями MCV и MCH, то есть является микроцитарной и гипохромной. Напоминает железодефицитную анемию. Препараты железа не следует назначать, поскольку это анемия хронического заболевания, характеризующаяся нормальными и даже повышенными запасами железа в макрофагах, на фоне высокого уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α и др.) После купирования пневмонии анемия средней степени тяжести (более 70 г/л) может персистировать некоторое время, это свидетельствует о том, что процесс воспаления не завершен (ферритин высокий, СРБ повышен незначительно). Уровень гемоглобина нормализуется при полном купировании воспаления.
Трансфузии эритроцитсодержащих сред показаны при уровне гемоглобина менее 70 г/л. Однако необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и общее состояние пациента, гемодинамические сдвиги, обусловленные индивидуальной реакцией на анемическую гипоксию.
Рост при полиорганной недостаточности
Причину возрастания сывороточного ферритина при разных видах патологии печени (тяжелый гепатит, рак, цирроз) связывают с процессом освобождения ферритина из гепатоцитов при их деструкции. При патологии печени показатель ферритина также повышается на фоне параллельного повышения уровня АСТ, АЛТ. При полиорганной недостаточности следует ожидать очень высоких показателей ферритина за счет освобождения его из гепатоцитов, ткани миокарда, легких.
Резюме
Таким образом, при воспалительном процессе, в том числе COVID-ассоциированной пневмонии, показатель ферритина растет более 300 мкг/л, достигая порой уровня более 1 000 мкг/л; трансферрин снижается (менее 2 г/л), сывороточное железо ниже нормы (менее 11 мкмоль/л). Показатель СРБ значительно растет, параллельно или опережая уровень ферритина на несколько суток.
Уровень фибриногена увеличивается более 4 г/л, достигая значений более 10 г/л.
На фоне лечения с положительной динамикой: показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже немного увеличиться. При пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким, а при патологии печени увеличение ферритина сочетается с повышенными уровнями АСТ, АЛТ.
При выздоровлении все маркеры острой фазы воспаления приходят к нормальным значениям.
Использование нескольких маркеров воспаления позволяет более адекватно и полно осуществлять мониторинг патологического процесса.
Неприметный дефицит
Когда проблему утомляемости, выпадения волос, акне, снижения иммунитета и других патологий может решить коррекция «железного» статуса? Почему недостаток железа возникает даже у тех, кто ест мясо? И кто в зоне повышенного риска скрытого железодефицита?
«Особые условия»
В современном обществе, казалось бы, не должно быть проблемы дефицита железа. Ведь доступ к богатым железом продуктам не ограничен. А, помимо прочего, компенсировать погрешности питания способны разнообразные пищевые добавки и комплексы.
В таких условиях даже приверженцы вегетерианской диеты могут достаточно просто сбалансировать свой витаминно-минеральный статус. Не говоря уже о «любителях» мяса.
Все дело в том, что:
То есть, к примеру, средняя порция говядины (200 гр), содержащая 2,6 мг железа на 100 гр продукта, «подарит» организму максимум 1,144 мг микроэлемента. При том, что суточная норма даже для мужчин 10-15 мг, а для менструирующих женщин – 20-30 мг. И это, не беря «в расчет, наличие хронических заболеваний, речь о которых пойдет ниже.
Свинина и курица даже таким «богатством» похвастаться уже не могут. А в популярных «железных» субпродуктах (к примеру, печень) микроэлемент содержится в депонированной форме (ферритин), биодоступность которого на порядок ниже;
В частности, такой нутриент для всасывания нуждается в белках и кислотах (желудочный сок, витамин С и другие), а также «не против» кальция (в умеренных дозировках) и витамина В12.
А вот фосфаты яиц, сыра и молока, а также оксалаты, фитаты, танины и полифенолы черного чая, кофе, бобовых, злаковых, листовых овощей и некоторых других продуктов полностью связывают железо, не позволяя всосаться.
Поэтому получить нужную «дозу» пищевого железа из растительной пищи – достаточно сложно, если есть проблемы со всасыванием в кишечнике, сколько бы «яблок и гречки» не содержалось в рационе. Да и «животные» источники, как уже было отмечено, подходят далеко не все.
А значит даже сбалансированная, на первый взгляд, диета может быть недостаточной по железу. А «кофеманы» и любители чая – и вовсе искусственно создают себе предпосылки для «железного» дефицита.
«Железные потребители»
Значимо усилить «железные» погрешности рациона и создавать условия для железодефицита способны:
Как видно, перечень «железных потребителей» отличается особым разнообразием, что, по большей части, и объясняет колоссальную частоту железодефицитных состояний среди населения.
Признаки и анализы
Признаки скрытого железодефицита, по характеру, ничем не отличаются от таковых при анемии:
Однако степень выраженности указанных симптомов все же несколько слабее. И, как правило, отмечается на каком-либо одном «уровне».
При этом, при попытках исключить железодефицит, в заблуждение могут ввести нормальные показатели по гемоглобину крови и железу. При этом, на клеточном уровне микроэлемента уже критически не хватает.
Все дело в том, что уровень самого железа в крови долгое время остается нормальным, ведь, в случае его дефицита, микроэлемент поступает в кровь из «хранилища» (ферритин печени и мышц) и распределяется самым «нуждающимся» клеткам, тогда как другие – «терпят лишения».
А выявить скрытый железодефицит можно только с помощью анализа крови на ферритин, с одновременным определением уровня трансферрина (белок-переносчик железа).
Трансферрин, при этом, служит «страхующим» показателем, нарастающим исключительно на фоне недостатка железа.
Тогда как уровень ферритина может быть и «ложно» нормальным, если недостаток железа развился на фоне острого воспалительного процесса.
Железодефицитная анемия: взгляд гематолога и гинеколога. Оптимизируем диагностику и лечебную тактику
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Железодефицитная анемия (ЖДА) — приобретенное заболевание, которое характеризуется сниженным содержанием железа в сыворотке крови, тканевых депо, костном мозге, что главным образом обусловлено потерей крови (носовые, желудочно-кишечные кровотечения и др.). Женщины относятся к группе риска по развитию ЖДА, что связано не только с физиологической ежемесячной кровопотерей, вынашиванием и кормлением ребенка, но и рядом гинекологических заболеваний, приводящих к истощению запасов железа и анемии. В статье описаны механизмы развития, диагностические критерии заболевания, клиническая картина ЖДА, а также возможные последствия перегрузки железом. Ввиду высокой медицинской и социальной значимости проблемы анемии у беременных представлены данные о распространенности ЖДА в этой когорте женщин, а также возможные осложнения для матери и плода. Освещены современные возможности лечения анемии с применением пероральных и парентеральных препаратов железа, показания к их назначению. Профилактика развития железодефицита и эффективные способы его коррекции — реальные, выполнимые задачи, позволяющие повысить уровень здоровья и качество жизни женского населения.
Ключевые слова: анемия, железодефицитная анемия, диагностика, беременность, латентный железодефицит, перегрузка железом, лечение, железа фумарат.
Для цитирования: Лукина Е.А., Ледина А.В., Роговская С.И. Железодефицитная анемия: взгляд гематолога и гинеколога. Оптимизируем диагностику и лечебную тактику. РМЖ. Мать и дитя. 2020;3(4):248-253. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-248-253.
1 National Medical Research Center of Hematology, Moscow, Russian Federation
2 Russian University of Peoples’ Friendship, Moscow, Russian Federation
3 Russian Association of Genital Infections & Neoplasia, Moscow, Russian Federation
4 Lapino Clinical Hospital “Mother & Child”, Moscow region, Russian Federation
Iron-deficiency anemia (IDA) is an acquired disease characterized by the reduced levels of iron in the serum, tissues, and bone marrow that mainly result from hemorrhages (e.g., nasal, gastrointestinal etc.). Women are at risk for IDA due to the physiological monthly loss of blood, childbearing, and breastfeeding but also due to various gynecological disorders leading to iron depletion and anemia. The paper describes the pathogenic mechanisms, diagnostic criteria, and clinical presentations of IDA and the potential consequences of iron overload. Considering a high medical and social importance of anemia in pregnancy, the data on IDA prevalence in this cohort as well as the potential complications both for the mother and the child are addressed. Current therapeutic approaches for anemia using peroral and parenteral iron preparations and their indications are highlighted. The prevention of iron deficiency and the effective options of its correction are viable tasks which allow f or improving the health and quality of women’s life.
Keywords: anemia, iron-deficiency anemia, diagnosis, pregnancy, latent iron deficiency, iron overload, treatment, iron (II) fumarate.
For citation: Lukina E.A., Ledina A.V., Rogovskaya S.I. Iron-deficiency anemia: a view of hematologist and gynecologist. Optimizing diagnostic and treatment approach. Russian Journal of Woman and Child Health. 2020;3(4):248–253. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-248-253.
Введение
Анемия — глобальная мировая проблема: примерно 25–30% людей страдают этим заболеванием, при этом половина всех анемий обусловлена дефицитом железа [1, 2]. Диагностическими критериями анемии, по данным ВОЗ, являются показатели гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин всех возрастов и женщин в постменопаузе, для небеременных женщин репродуктивного возраста менее 120 г/л, для беременных — менее 110 г/л. Эти стандарты ВОЗ используются врачами большинства стран в целях профессиональной согласованности [3, 4].
По степени тяжести, в соответствии c уровнем гемоглобина (Hb), выделяют анемию легкой степени (Hb≥90 г/л), средней степени (Hb 90–70 г/л), тяжелой степени (Hb 69–50 г/л) и крайне тяжелую анемию ( 40–60 мкг/л). Для лечения и профилактики используют пероральные препараты солей железа, наиболее часто — сульфат железа, в последние годы активно применяются также железа фумарат, железа глюконат или комбинированные препараты. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов железа сильно варьирует, в зависимости от этого препараты делятся на высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг/сут, для профилактики железодефицита — 60 мг/сут [7]. Примерно у 20% пациентов на фоне лечения развиваются понос или запор, которые купируют симптоматической терапией. Признаки раздражения желудка, такие как тошнота и дискомфорт в эпигастральной области, минимизируют, принимая препараты железа во время еды или снижая их дозу. Применение высокодозированных препаратов железа сопровождается увеличением частоты побочных эффектов со стороны ЖКТ. Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 мес. до 3 мес. [6–9, 19].
В настоящее время накапливаются доказательства того, что низкодозированные препараты железа, применяемые короткими курсами (2 нед. в месяц) или в альтернативном режиме (через день в течение месяца), имеют более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем применявшиеся ранее высокодозированные препараты, в т. ч. в виде повторных (2–3 раза в день) приемов [7, 33, 34].
Важно подчеркнуть, что высокие дозы лекарственных препаратов железа могут ассоциироваться с окислительными цитотоксическими эффектами неабсорбированного железа в отношении слизистой оболочки кишечника, что клинически проявляется такими побочными явлениями, как тошнота, рвота, запор или диарея. К другим неблагоприятным эффектам неабсорбированного железа относятся нарушения состава микробиома кишечника с уменьшением количества лакто- и бифидобактерий и увеличением числа потенциальных патогенов (Enterobacteriaceae), что влечет за собой развитие воспаления и диареи [31]. Модификация режима приема препаратов железа, например переход с ежедневного на альтернативный и с 2–3-разового на одноразовый, может повысить эффективность лечения и улучшить его переносимость [33–35].
Примером современного лекарственного препарата железа является комбинированный препарат Ферретаб ® комп. Одна капсула препарата включает 3 мини-таблетки, содержащие железа фумарат 163,56 мг (эквивалент 50 мг железа), 1 мини-таблетку фолиевой кислоты 0,54 мг (эквивалент 0,5 мг сухого вещества) и вспомогательные компоненты. Мини-таблетка фолиевой кислоты растворяется в течение нескольких минут и быстро всасывается в тощей кишке. Железо встроено в инертный матрикс мини-таблетки, что позволяет избежать высоких концентраций при высвобождении и препятствует раздражению слизистой оболочки. Всасывание железа происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. В процессе пассажа мини-таблетки через кишечник происходит непрерывное высвобождение и всасывание железа, обеспечивающее пролонгированное действие препарата при однократном ежедневном приеме.
Преимуществом препарата является его комбинированный состав: активное двухвалентное железо (железа фумарат) и фолиевая кислота, которая является витамином-кофактором кроветворения, необходимым для роста и дифференцировки эритроидных клеток костного мозга. Это повышает эффективность лечения, что продемонстрировано в метаанализе в 2015 г. [36]. При беременности фолиевая кислота защищает организм плода от действия тератогенных факторов [37].
Препарат не имеет специфического вкуса и запаха железа, не окрашивает зубную эмаль, обладает хорошей переносимостью и удобен для применения: 1 таблетка в сутки.
Лечение парентеральными препаратами железа рекомендуется при ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению пероральных лекарственных препаратов железа [4, 6, 7, 9]. Применение внутривенных препаратов железа показано в первую очередь при расстройствах всасывания вследствие предшествующей обширной резекции кишечника, при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и синдроме мальабсорбции, при хронической болезни почек в преддиализном и диализном периодах, а также при необходимости получить быстрый эффект в виде восполнения запасов железа и повышения эффективности эритропоэза (например, перед большими оперативными вмешательствами) [6, 7, 9, 27].
Внутривенные инфузии препаратов железа сопряжены с опасностью анафилактического шока (в 1% случаев), развитием перегрузки железом и токсических реакций, связанных с активацией ионами железа свободнорадикальных реакций биологического окисления (перекисное окисление липидов).
Внутримышечное введение препаратов железа давно не используется из-за низкой эффективности, развития местного гемосидероза и опасности развития инфильтратов, абсцессов и даже миосаркомы в месте введения.
Заключение
Дефицит железа и ЖДА являются глобальными проблемами здравоохранения, приводящими к снижению качества жизни и ухудшению прогноза хронических заболеваний. ЖДА можно легко диагностировать и излечить, но врачи часто упускают заболевание из виду. При назначении терапии важен индивидуальный выбор лекарственного препарата железа, учитывающий возраст больных, причину развития железодефицита, дозировку препарата и удобство применения Важно проводить мониторинг эффективности лечения по восстановлению показателей гемограммы и динамике сывороточных показателей обмена железа. ЖДА редко приводит к смерти, но ее влияние на здоровье человека значительно, поэтому своевременная диагностика и лечение, а также профилактика развития железодефицита — вполне выполнимые задачи, позволяющие повысить уровень здоровья женского населения.
Редакция благодарит ООО «АЦИНО РУС» за оказанную помощь в технической редактуре настоящей публикации.
Editorial Board is grateful to LLC “ACINO RUS” for the assistance in technical edition of this publication.
Сведения об авторах:
Лукина Елена Алексеевна — д.м.н., профессор, заведующая отделением орфанных заболеваний ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России; 125167, Россия, г. Москва, Новый Зыковский пр-д, д. 4; ORCID iD 0000-0002-8774-850X.
Ледина Антонина Виталиевна — д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии РУДН; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; вице-президент Российской ассоциации по генитальным инфекциям и неоплазии (РАГИН); 121165, Россия, г. Москва, Кутузовский просп.,
д. 35; врач Клинического госпиталя Лапино «Мать и дитя»; 143081, Россия, Московская обл., д. Лапино, 1-е Успенское шоссе, д. 111; ORCID iD 0000-0001-6354-0475.
Роговская Светлана Ивановна — д.м.н., профессор, президент Российской ассоциации по генитальным инфекциям и неоплазии (РАГИН); 121165, Россия, г. Москва, Кутузовский просп., д. 35.
Контактная информация: Лукина Елена Алексеевна, e-mail: elenalukina02@gmail.com. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 08.09.2020, поступила после рецензирования 01.10.2020, принята в печать 26.10.2020.
Elena A. Lukina — Doct. of Sci. (Med.), Head of the Department of Orphan Diseases, National Medical Research Center of Hematology; 4, Novyy Zykovskiy pass., Moscow, 125167, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8774-850X.
Antonina V. Ledina — Doct. of Sci. (Med.), associate professor of the Department of Obstetrics & Gynecology, Russian University of Peoples’ Friendship; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; Vice-President of the Russian Association of Genital Infections & Neoplasia; 35, Kutuzovskiy av., Moscow, 121165, Russian Federation; doctor, Lapino Clinical Hospital “Mother & Child”; 111, 1 st Uspenskoe road, Lapino village, Moscow region, 143081, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6354-0475.
Svetlana I. Rogovskaya — Doct. of Sci. (Med.), Professor, President of the Russian Association of Genital Infections & Neoplasia; 35, Kutuzovskiy av., Moscow, 121165, Russian Federation.
Contact information: Elena A. Lukina, e-mail: elenalukina02@gmail.com. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 08.09.2020, revised 01.10.2020, accepted 26.10.2020.
Только для зарегистрированных пользователей