Ферритин за что отвечает у детей

Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего возраста частота сидеропении достигает 73%, при этом вероятность перехода латентного дефицита железа в анемию очень высока [1]. Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано эссенциальным, т. е. жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддисмутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и гемосидерин). В то же время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеины и ДНК, т. е. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека.

Самый важный регулирующий центр гомеостаза железа в организме человека находится на апикальной и базолатеральной мембранах эпителия двенадцатиперстной кишки. Апикальная мембрана энтероцита обращена в просвет кишечника и специализируется на транспорте в клетки гемового и двухвалентного железа. Наиболее интенсивно железо транспортируется через двухвалентный транспортер металла белок DMT1. Базолатеральная мембрана участвует в переносе железа, транспортированного в клетки кишечного эпителия, в плазму крови. Железо, не транспортированное в плазму, выводится из организма путем отшелушивания эпителия кишечника. Запасы железа хранятся в организме в виде ферритина и гемосидерина. При этом ферритин обнаруживается практически во всех клетках, представляя собой легкодоступный резерв железа в растворимой, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки-предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги, ретикуло-эндотелиальные клетки печени. При дефиците железа в организме истощаются именно эти запасы. Показателями дефицита железа в организме служат снижение уровня сывороточного ферритина, уменьшение содержания железа в сыворотке крови, повышение ее железосвязывающей способности. Дефицит железа приводит к нарушению иммунитета, снижению работоспособности и ухудшает функционирование головного мозга.

Согласно современным исследованиям, наибольшее содержание железа после гемоглобина эритроцитов наблюдается в клетках головного мозга. Youdim и соавторы (1989) показали, что обмен железа в тканях головного мозга находится на более низком уровне, чем в печени, так как клетки головного мозга имеют низкую способность депонирования данного микроэлемента. Однако, в отличие от печени, головной мозг дольше удерживает железо, что препятствует истощению его запасов. В то же время на фоне ферротерапии железо быстрее накапливается в печени, нежели в головном мозге [3]. Железо в тканях головного мозга участвует в генерации импульсов в нервных синапсах, в процессах миелинизации нервных волокон, оказывает влияние на функции гипоталамуса [4]. В случае недостатка железа снижаются количество и чувствительность допаминовых рецепторов Д2, что ведет к нарушению метаболизма допамина в нервных синапсах, в результате чего уменьшается стимулирующий эффект на следующую клетку и сокращается количество проходящих импульсов [4, 5]. Эксперименты, проведенные John L. Beard (2001) на крысах, у которых наблюдался дефицит железа, показали, что недостаток железа сопровождается уменьшением концентрации экстрацеллюлярного допамина в полосатом ядре мозга, в связи с чем уменьшается активность транспортного белка допамина — ДАТ (допаминовый транспортер), активизирующего Д₂-рецепторы на пресинаптической мембране [4]. Авторы пришли к выводу, что в условиях дефицита железа происходит перестройка допаминовых рецепторов и увеличение синтеза опиатных пептидов, блокирующих активность ДАТ, что со временем приводит к нарушениям поведения, моторики. Таким образом, дефицит железа может оказывать специфическое воздействие как на центральную нервную систему (нервные клетки, миелин), так и на процесс передачи нервных импульсов [6]. Результаты экспериментальных исследований показали, что дефицит железа, сопровождающийся снижением дофаминергической активности, может привести к изменению поведенческих реакций [7], познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и память.

Дефицит железа определяется более чем у четверти всего населения земного шара [8]. В течение последних 20 лет проводились многочисленные исследования, посвященные влиянию дефицита железа на различные функции организма. Наиболее убедительными оказались результаты исследований B. Lozoff с коллегами [9, 10, 13], подтвердившие наличие отдаленных неблагоприятных эффектов сидеропении. С целью контроля использовался полный набор тестов, отражающих когнитивное, психоэмоциональное и двигательное развитие, а также проводилась оценка успеваемости в школе. Авторы показали, что подростки, которые в младенческом возрасте имели хронический, тяжелый дефицит железа, получали более низкие баллы при оценке их умственной и двигательной активности. После учета фоновых факторов различия оставались статистически достоверными при выполнении арифметических и письменных заданий, оценке моторной активности, а также некоторых особых когнитивных процессов (пространственная, избирательная память и др.). Многие из детей, в прошлом имевшие дефицит железа, оставались на второй год обучения или обращались за дополнительной помощью в учебе. Родители и учителя оценивали их поведение как проблемное, отмечали у детей беспокойство или депрессию, трудности в общении и проблемы, связанные с отсутствием внимания. Таким образом, тяжелый длительный дефицит железа в раннем возрасте может проявляться впоследствии задержкой развития и изменением поведенческих реакций. Таким детям требуется дополнительная помощь во время учебы в школе, что является важным аргументом в пользу профилактики дефицита железа в раннем возрасте. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки относятся преимущественно к перинатальному периоду и к первым годам жизни, необходима коррекция дефицита железа именно в раннем возрасте [14, 15].

Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратам железа для приема внутрь, используемым в детской практике, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов. Этим критериям в наибольшей степени отвечают препараты железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (феррум лек, мальтофер). Нами были проведены обследования 101 ребенка с железодефицитным состоянием с ЖДА — 48, с латентным дефицитом железа (ЛДЖ)— 33), а также группы детей (20 человек) без сидеропении. В исследование были включены дети в возрасте от 4 мес до 5 лет, из них 60% мальчиков и 39,6% девочек. Подавляющее большинство детей (81%) были в возрасте 1–3 лет, средний возраст — 1 год 8 мес. Наблюдение осуществлялось в домах ребенка № 8 и № 24 Москвы. По этическим соображениям контрольную группу плацебо не набирали. При этом нарушения физического и психического развития (задержка развития) выявлялись с высокой частотой в обеих группах и мало отличались у детей с ЖДА (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 48% детей, во второй — у 54%; отставание в психическом развитии отмечалось у 70% детей 1-й группы и у 66% малышей во 2-й группе) и ЛДЖ (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 35% детей, у 47% — во 2-й; отставание в психическом развитии отмечалось у 48% детей 1-й группы и у 53 % — 2-й группы). Все дети с железодефицитным состоянием получали препараты железа. Период наблюдения составил от 3 до 12 мес. На фоне приема препаратов у испытуемых отмечалось уменьшение симптомов мышечной гипотонии, улучшилось состояние кожи и ее придатков, значительно изменились к лучшему показатели психического и физического развития. При этом не было выявлено побочных эффектов.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Свинцицкая
РМАПО, Москва

Источник

Анемия: что такое ферритин и с чем его едят

Ферритин – белок, который отражает уровень запасов железа в организме. Является высокоспецифичным при диагностике анемий. При выраженных симптомах и снижении гемоглобина этот показатель необходим, чтобы отделить железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний, лечение которых может различаться в зависимости от причины. При железодефицитной анемии наблюдается снижение ферритина, нормой которого является 40-60 мкг/л как для взрослых, так и для детей, однако зачастую норма рассчитывается индивидуально, исходя из веса.

Помимо выраженной клинически ЖДА со снижением гемоглобина, существует такое понятие как латентный дефицит железа, который нельзя диагностировать с использованием общего анализа крови. Как раз для диагностики скрытого дефицита железа ферритин является наиболее показательным. Возникает вопрос: «Для чего в принципе необходима диагностика латентного дефицита железа, если нет никаких проявлений анемии?» Диагностика латентного дефицита железа в крови до начала появления симптомов необходима людям из группы риска для дальнейшей профилактики.

К группам риска по ЖДА относятся:

Этим группам людей рекомендуется сдавать общий анализ крови, сывороточное железо и ферритин не реже 1 раза в год, за исключением беременных, которым необходим контроль во время беременности и послеродовом периоде.

Помимо запасной функции, ферритин является белком острой фазы, то есть белком, выделяющимся при острых воспалительных заболеваниях, а также при распаде собственных тканей, например при онкологических заболеваниях. В связи с этим может наблюдаться нормальный или повышенный уровень ферритина при дефиците железа, поэтому при таких состояниях не рекомендуется ориентироваться на данный показатель. Также иногда при диагностике железодефицита может наблюдаться нормальный уровень сывороточного железа с пониженным уровнем ферритина. В таких ситуациях определяющим является уровень ферритина, так как уровень железа может подвергаться сильным колебаниям и не всегда отражает реальную картину в отличие от уровня ферритина.

Таким образом, диагностика анемий не ограничивается лишь общим анализом крови. Решение о назначении показателей обмена железа принимает врач, в том числе, какие именно показатели необходимо на настоящий момент. Также необходимо помнить, что самостоятельно, без ведения врачом, невозможно подобрать правильное лечение, а зачастую это может быть и опасно. Поэтому если вы находитесь в группе риска или отмечаете у себя симптомы анемии, обратитесь к врачу.

Запись на прием к врачу-терапевту

Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».

Источник

Для чего сдавать кровь на ферритин

Ферритин – это белок, растворимый в воде. Он играет важную роль в нормальной жизнедеятельности человеческого организма. В составе этого белка в тканях организма запасается железо. Основная часть ферритина содержится в печени и костном мозге, но он присутствует также в других тканях и биологических жидкостях организма.

Общие сведения

Железо жизненно необходимо организму. Оно входит в состав гемоглобина, ряда ферментов, мышечного белка, необходимо для образования эритроцитов. В составе белковых комплексов в организме запасается около 30% от общего количества железа. Этот резерв начинает расходоваться, если организм испытывает дефицит железа по различным причинам (например, его недостаточно поступает с продуктами питания). Количество ферритина в крови снижается значительно раньше, чем появляются жалобы на здоровье и можно заподозрить наличие анемии. Переизбыток железа чреват его чрезмерным накоплением, что приводит к поражению внутренних органов.

Показания к исследованию

Уровень ферритина определяется в процессе исследования крови из вены. Сдать данный тест врач может порекомендовать в следующих случаях:

Подготовка к сдаче крови

Кровь из вены для проведения этого теста сдают натощак (пищу нельзя употреблять в течение 8-ми часов). В этот период допускается только чистая вода, чай, кофе и газированные напитки необходимо исключить. В течение получаса перед сдачей крови нужно избегать значительных физических нагрузок, отказаться от курения. Прием препаратов, в состав которых входит железо, приостанавливают за три дня до проведения теста (перед прекращением их приема необходимо проконсультироваться с врачом).

Рекомендации по подготовке могут предоставляться лечащим врачом или сотрудниками лаборатории.

Общие рекомендации:

В день взятия крови можно пить только обычную воду (газированные напитки, в том числе, и не содержащие сахар, необходимо исключить).

Интерпретация результатов

Анализ крови на ферритин используется для диагностики анемии, появившейся на фоне инфекционных заболеваний, развития злокачественного новообразования или воспалительного процесса. Также его назначают при необходимости дифференциальной диагностики железодефицитной анемии. Референсные значения отличаются в зависимости от пола. Для женщин они составляют 10-150 нг/мг, а для мужчин 20-350 нг/мг.
Если в организме развивается острое воспаление, концентрация ферритина значительно увеличивается. Небольшое снижение его количества у беременных женщин укладывается в пределы нормы и не указывает на наличие патологии. Для железодефицитной анемии характерен недостаток ферритина.

Повышение показателей возможно в следующих случаях:

Данный тест не предназначен для самодиагностики, интерпретацию его результатов должен выполнять только врач. Самолечение может нанести здоровью непоправимый вред, поэтому рисковать не стоит, необходимо обращаться к врачу. При интерпретации результатов учитываются данные других исследований, индивидуальные особенности организма и ряд других факторов. Если отклонения от нормы выявляются на ранних стадиях, во многих случаях для их нормализации достаточно приема курса витаминно-минерального комплекса, но назначать такой препарат должен врач. Для максимально достоверной оценки обмена железа, как правило, проводится комплекс лабораторных исследований, а не один анализ.

Источник

Дефицит железа и его отрицательное влияние на развитие детей раннего возраста. Диетологические возможности постнатальной коррекции дефицита железа

Железодефицитные состояния (ЖДС) — важная проблема педиатрии. В первую очередь, это обусловлено широкой распространенностью данных состояний среди населения нашей планеты. По данным ВОЗ, дефицит железа (ДЖ) имеет около 1,5 млрд человек, и только половина этих случаев приходится на долю его явного дефицита, то есть железодефицитную анемию (ЖДА) [1–3].

В материалах United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition and International Food Policy Research Institute. Fourth Report of the World Nutrition Situation отмечено, что в странах с низким социально-экономическим уровнем у детей, страдающих различными дефицитными состояниями, ДЖ является самым частым микронутриентным недостатком. В индустриализированных странах, несмотря на то, что дефицитные состояния в последние годы стали встречаться значительно реже, ЖДА остается самой распространенной формой анемии у детей раннего возраста [4, 5].

Наиболее «уязвимы» по развитию ЖДС дети раннего возраста, подростки и беременные женщины. Так, в России, по данным различных авторов, частота ЖДА колеблется от 6% до 40% среди детского населения [6–8] и от 15% до 56% у беременных женщин [9].

Такая высокая распространенность ЖДА среди лиц этих категорий обусловлена тем, что основными причинами развития ЖДС чаще всего являются алиментарные факторы (нарушение сроков введения продуктов прикорма, дефицит питания, нерациональное питание), интенсивный рост и повышенная потребность в железе [6–10]. У девочек-подростков к вышеназванным причинам следует добавить еще и потерю железа вследствие наступления менструаций. В работе Bruner A. B. et al. (1996) отмечено, что у девочек после десятилетнего возраста потребность в железе возрастает на 70% и ДЖ развивается у 25% девочек-подростков в США [11].

Особенно чувствительны к недостаточности железа дети второго полугодия и второго года жизни [10]. В исследовании, проведенном в Institute for Nutrition Research, University of Oslo (2004), показано, что в Норвегии частота выявления ЖДА у детей первого полугодия жизни составляет 3%, во втором полугодии увеличивается втрое и составляет 10%, незначительно увеличиваясь к двум годам до 12% [12].

Этот возрастной период с физиологических позиций рассматривают как критический период в жизни ребенка, который характеризуется бурным ростом, активным формированием адаптивного иммунного ответа. Именно этот период по времени совпадает с последней фазой «рывка» в развитии головного мозга, когда завершается процесс формирования гиппокампа, осуществляется активный дендритогенез, синаптогенез и миелинизация. Поэтому любой, даже самый незначительный дефицит нутриентов, перенесенный малышом в этот период, может иметь ряд негативных последствий для становления психомоторных, предречевых и речевых навыков, абстрактного мышления, памяти и поведения.

Результаты исследований последних лет показывают, что не только ЖДА, но и ДЖ без анемии может иметь долгосрочное отрицательное влияние на развитие умственных способностей и поведение ребенка, причем некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [11, 13, 14].

Основные понятия и критерии диагностики ЖДС

Развитие ДЖ в организме имеет определенную стадийность. Выделяют три последовательно развивающиеся стадии ЖДС: прелатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и ЖДА [6, 15].

ПДЖ характеризуется только снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. По мнению главного детского гематолога РФ Румянцева А. Г., отсутствие клинических проявлений и четких критериев диагностики позволяет считать, что это состояние не имеет практического значения [15].

ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и представляет собой функциональное расстройство с отрицательным балансом железа, а не болезнь. На этой стадии происходит обеднение депо железа, которое может быть охарактеризовано с помощью определения сывороточного ферритина (СФ). В норме концентрация ферритина в сыворотке тесно коррелирует с его запасами в депо, при этом концентрация ферритина, равная 1 мкг/л, соответствует 10 мкг железа в депо. Уровень СФ зависит не только от количества железа в тканях депо, но и от скорости высвобождения ферритина из тканей. На сегодняшний день СФ является единственным международно признанным маркером запасов железа в организме человека.

При обеднении депо снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов. При ЛДЖ имеется характерная клиническая картина — сидеропенический синдром, но гемоглобин остается в пределах нормальных значений [10].

По рекомендации ВОЗ (1998) биохимическим маркером ЛДЖ служит уровень СФ, концентрация которого при данном состоянии меньше 12 мкг/л (у детей до 1 года

Н. М. Богданова, кандидат медицинских наук, доцент
Е. М. Булатова, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Габрусская
А. В. Верхососова, главный технолог ЗАО «Завод детских мясных консервов «Тихорецкий»»

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Источник

Ферритин: норма, причины повышенного и низкого ферритина у женщин и мужчин

Ферритин — это сложный белковый комплекс, в котором откладываются запасы железа. Именно по уровню ферритина можно точнее всего определить начало развития анемии. Изменение показателей оказывает влияние на работу всего организма, в том числе и на состояние эндокринной системы (появляются проблемы с выработкой тиреотропного гормона). Чтобы всегда оставаться в тонусе, необходимо знать нормы ферритина и ТТГ, регулярно проверять их уровень в организме, делая специальные анализы. При обнаружении отклонений от нормы необходима помощь гематолога и эндокринолога.

Роль ферритина в организме

Железо попадает в организм с пищей, переносится по нему при помощи печеночного белка трансферрина, после чего депонируется в структурах ферритина. Это один из самых важных микроэлементов, который участвует в образовании эритроцитов и входит в состав гемоглобина, а также мышечного белка миоглобина.

Больше всего железа в организме содержится в гемоглобине, а остальное его количество сосредоточено в ферритине в качестве запаса. Когда уменьшается поступление микроэлемента с пищей, его дефицит восполняется за счет депо. Уровень ферритина начинает уменьшаться гораздо раньше, чем появляются первые симптомы анемии. Если же железа в организме скапливается очень много, то развивается токсическое поражение сердца, печени и поджелудочной железы.

Для контроля уровеня ферритина, используют специальное исследование – иммунотурбдиметрию. Кровь из вены берут натощак, а результат анализа будет готов в течение одного дня.

Снижение нормы происходит из-за дефицита железа, обусловленного неправильным питанием или беременностью (недостаток микроэлемента появляется в 3 триместре). А вот увеличение уровня ферритина происходит по многим причинам. К ним относятся:

Для поддержания нормального уровня ферритина необходимо обогатить свой рацион такими продуктами, как говяжья печень, красное мясо, гречка, бобовые, оливки, зеленые яблоки, гранат, морковный сок, сухофрукты, свекла. Препараты с содержанием железа нужно употреблять по назначению врача.

В дополнение к ним могут использоваться витамины D и C. При резком снижении концентрации железа на фоне кровотечений, препараты в организм вводят через капельницу. Очень важно особое внимание уделять пище, богатой, как растительными, так и животными белками, так как без них нормальное усвоение железа невозможно.

Внимание! Чтобы узнать точный уровень ферритина, перед проведением исследования противопоказано употребление алкоголя, оральных контрацептивов, препаратов с железом, голодание (поесть нужно за 8 часов до сдачи крови), интенсивные эмоциональные и физические нагрузки, а также курение.

Ферритин и работа щитовидной железы: как они взаимосвязаны?

Дефицит железа и гипофункции щитовидной железы имеют сходные симптомы. Они проявляются общей слабостью, расстройствами кишечника (запор или диарея), одышкой, ломкостью ногтей, выпадением волос, ощущением холода в руках и ногах. Но в чем же связь? Все очень просто: щитовидная железа остро нуждается в железе, так как без него не будут вырабатываться гормоны. Именно от уровня железа зависит активность фермента пероксидазы, благодаря которому вырабатываются тироксин и трийодтиронин.

Тиреотропный гормон относится к гормонам щитовидной железы и вырабатывается гипофизом. Благодаря ему, поддерживается нормальная концентрация тиреоидных гормонов, необходимых для образования достаточного количества энергии в организме.

Нарушения нормальной выработки ТТГ

Причины недостаточной или чересчур интенсивной выработки тиреотропного гормона могут быть разными. Вначале рассмотрим факторы, характерные только для женщин. К ним относят:

Выделяют и другие факторы, влияющие на уровень ТТГ. Они одинаковы для представителей обоих полов.

Причины роста уровня ТТГ

Причины снижения уровня ТТГ

Анализ на определение уровня ТТГ обязательно назначают при подозрении, как на гипертиреоз, так и на гипотиреоз. Обе эти патологии очень опасные для здоровья, так как влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Для установления точного диагноза дополнительно назначают исследования, которые помогают определить уровень трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Впоследствии исследования могут проводиться повторно, чтобы контролировать эффективность терапии.

Как правильно сдать анализ на ферритин?

Для анализа берется венозная кровь. Перед проведением процедуры необходимо не есть в течение 2-3 часов, не курить, за 48 часов прекратить прием стероидных и нестероидных препаратов. Если человек постоянно принимает какие-либо медикаменты, об этом нужно заранее сказать врачу, так как многие препараты искажают результаты анализа. Также очень важно находиться в спокойном состоянии и избегать физических нагрузок.

В организме человека постоянно происходят сложные биохимические процессы, многие из которых кажутся абсолютно не связанными друг с другом. Однако это не так. Недостаток железа не только провоцирует развитие анемии, но и влияет на работу щитовидной железы. Необходимо следить за своим питанием, контролировать уровень ферритина, регулярно посещать эндокринолога и сдавать все необходимые анализы.

Источник