Ферритин понижен что это значит у подростка

Железодефицитные состояния у подростков: принципы коррекции

Рассмотрена проблема железодефицитных состояний у подростков, факторы, способствующие их развитию, лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей, клиническая картина и подходы к лечению железодефицитных состояний, включая диету и применение пре

The problem of iron-deficiency states in teenagers was considered, as well as factors contributing to their development, laboratory criteria of iron-deficiency states in children, clinical representation and approaches to the treatment of iron-deficiency states including diet and use of iron preparations.

Одним из важных направлений в педиатрии является подростковая медицина, или гебиатрия, — раздел медицины, изучающий процессы полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания, характерные для подросткового периода жизни.

Пубертатный период имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро­птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия.

Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем.

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, атрансферринемия, коллагенозы, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), а также при хронической почечной недостаточности и в процессе диализного лечения [1, 2].

Выделяют прелатентный дефицит железа (опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа), латентный дефицит железа (составляет 70% от всех железодефицитных анемий) и железодефицитная анемия (составляет 30% от всех железодефицитных состояний) (табл.).

Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия.

Диагностика железодефицитных состояний основывается на определении представленных выше лабораторных показателей. Основным критерием является содержание ферритина в сыворотке крови [3]. Однако при невозможности определения данного показателя можно ориентироваться на уровень гемоглобина, определение которого доступно в любом медицинском учреждении.

Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей (пищевые ограничения для снижения веса, вегетарианство и пр.), железодефицитную анемию различной природы в анамнезе. Юноши нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжелыми видами спорта (анемия атлетов).

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать (устранить источник кровопотери, провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби) [4].

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения.

К наиболее часто применяемым соединениям железа в педиатрической практике относятся препараты железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Предпочтение отдается пероральным формам, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс абсорбции железа увеличивается во второй половине суток.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа — Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирущих эритропоэз.

Результаты применения Мальтофера различными авторами оцениваются положительно [5]. Одной из привлекательных характеристик этого препарата является его низкая токсичность. Препарат хорошо переносится, имеет приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям и подросткам в возрасте от года до 12 лет Мальтофер назначается в дозе 50–100 мг в сутки, при латентном дефиците и для профилактики дефицита железа — по 25–50 мг в сутки. Детям и подросткам старше 12 лет — по 100–300 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. Для восстановления внутренних резервов железа прием в профилактических дозах должен быть продолжен в течение нескольких месяцев. При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратом железа (по 1 мес 2–4 раза в год).

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего возраста частота сидеропении достигает 73%, при этом вероятность перехода латентного дефицита железа в анемию очень высока [1]. Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано эссенциальным, т. е. жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддисмутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и гемосидерин). В то же время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеины и ДНК, т. е. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека.

Самый важный регулирующий центр гомеостаза железа в организме человека находится на апикальной и базолатеральной мембранах эпителия двенадцатиперстной кишки. Апикальная мембрана энтероцита обращена в просвет кишечника и специализируется на транспорте в клетки гемового и двухвалентного железа. Наиболее интенсивно железо транспортируется через двухвалентный транспортер металла белок DMT1. Базолатеральная мембрана участвует в переносе железа, транспортированного в клетки кишечного эпителия, в плазму крови. Железо, не транспортированное в плазму, выводится из организма путем отшелушивания эпителия кишечника. Запасы железа хранятся в организме в виде ферритина и гемосидерина. При этом ферритин обнаруживается практически во всех клетках, представляя собой легкодоступный резерв железа в растворимой, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки-предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги, ретикуло-эндотелиальные клетки печени. При дефиците железа в организме истощаются именно эти запасы. Показателями дефицита железа в организме служат снижение уровня сывороточного ферритина, уменьшение содержания железа в сыворотке крови, повышение ее железосвязывающей способности. Дефицит железа приводит к нарушению иммунитета, снижению работоспособности и ухудшает функционирование головного мозга.

Согласно современным исследованиям, наибольшее содержание железа после гемоглобина эритроцитов наблюдается в клетках головного мозга. Youdim и соавторы (1989) показали, что обмен железа в тканях головного мозга находится на более низком уровне, чем в печени, так как клетки головного мозга имеют низкую способность депонирования данного микроэлемента. Однако, в отличие от печени, головной мозг дольше удерживает железо, что препятствует истощению его запасов. В то же время на фоне ферротерапии железо быстрее накапливается в печени, нежели в головном мозге [3]. Железо в тканях головного мозга участвует в генерации импульсов в нервных синапсах, в процессах миелинизации нервных волокон, оказывает влияние на функции гипоталамуса [4]. В случае недостатка железа снижаются количество и чувствительность допаминовых рецепторов Д2, что ведет к нарушению метаболизма допамина в нервных синапсах, в результате чего уменьшается стимулирующий эффект на следующую клетку и сокращается количество проходящих импульсов [4, 5]. Эксперименты, проведенные John L. Beard (2001) на крысах, у которых наблюдался дефицит железа, показали, что недостаток железа сопровождается уменьшением концентрации экстрацеллюлярного допамина в полосатом ядре мозга, в связи с чем уменьшается активность транспортного белка допамина — ДАТ (допаминовый транспортер), активизирующего Д₂-рецепторы на пресинаптической мембране [4]. Авторы пришли к выводу, что в условиях дефицита железа происходит перестройка допаминовых рецепторов и увеличение синтеза опиатных пептидов, блокирующих активность ДАТ, что со временем приводит к нарушениям поведения, моторики. Таким образом, дефицит железа может оказывать специфическое воздействие как на центральную нервную систему (нервные клетки, миелин), так и на процесс передачи нервных импульсов [6]. Результаты экспериментальных исследований показали, что дефицит железа, сопровождающийся снижением дофаминергической активности, может привести к изменению поведенческих реакций [7], познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и память.

Дефицит железа определяется более чем у четверти всего населения земного шара [8]. В течение последних 20 лет проводились многочисленные исследования, посвященные влиянию дефицита железа на различные функции организма. Наиболее убедительными оказались результаты исследований B. Lozoff с коллегами [9, 10, 13], подтвердившие наличие отдаленных неблагоприятных эффектов сидеропении. С целью контроля использовался полный набор тестов, отражающих когнитивное, психоэмоциональное и двигательное развитие, а также проводилась оценка успеваемости в школе. Авторы показали, что подростки, которые в младенческом возрасте имели хронический, тяжелый дефицит железа, получали более низкие баллы при оценке их умственной и двигательной активности. После учета фоновых факторов различия оставались статистически достоверными при выполнении арифметических и письменных заданий, оценке моторной активности, а также некоторых особых когнитивных процессов (пространственная, избирательная память и др.). Многие из детей, в прошлом имевшие дефицит железа, оставались на второй год обучения или обращались за дополнительной помощью в учебе. Родители и учителя оценивали их поведение как проблемное, отмечали у детей беспокойство или депрессию, трудности в общении и проблемы, связанные с отсутствием внимания. Таким образом, тяжелый длительный дефицит железа в раннем возрасте может проявляться впоследствии задержкой развития и изменением поведенческих реакций. Таким детям требуется дополнительная помощь во время учебы в школе, что является важным аргументом в пользу профилактики дефицита железа в раннем возрасте. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки относятся преимущественно к перинатальному периоду и к первым годам жизни, необходима коррекция дефицита железа именно в раннем возрасте [14, 15].

Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратам железа для приема внутрь, используемым в детской практике, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов. Этим критериям в наибольшей степени отвечают препараты железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (феррум лек, мальтофер). Нами были проведены обследования 101 ребенка с железодефицитным состоянием с ЖДА — 48, с латентным дефицитом железа (ЛДЖ)— 33), а также группы детей (20 человек) без сидеропении. В исследование были включены дети в возрасте от 4 мес до 5 лет, из них 60% мальчиков и 39,6% девочек. Подавляющее большинство детей (81%) были в возрасте 1–3 лет, средний возраст — 1 год 8 мес. Наблюдение осуществлялось в домах ребенка № 8 и № 24 Москвы. По этическим соображениям контрольную группу плацебо не набирали. При этом нарушения физического и психического развития (задержка развития) выявлялись с высокой частотой в обеих группах и мало отличались у детей с ЖДА (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 48% детей, во второй — у 54%; отставание в психическом развитии отмечалось у 70% детей 1-й группы и у 66% малышей во 2-й группе) и ЛДЖ (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 35% детей, у 47% — во 2-й; отставание в психическом развитии отмечалось у 48% детей 1-й группы и у 53 % — 2-й группы). Все дети с железодефицитным состоянием получали препараты железа. Период наблюдения составил от 3 до 12 мес. На фоне приема препаратов у испытуемых отмечалось уменьшение симптомов мышечной гипотонии, улучшилось состояние кожи и ее придатков, значительно изменились к лучшему показатели психического и физического развития. При этом не было выявлено побочных эффектов.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Свинцицкая
РМАПО, Москва

Источник

Взгляд педиатра на лечение железодефицитной анемии у девочек-подростков

Рассмотрены подходы к комплексной терапии железодефицитной анемии у девочек-подростков с нарушением менструальной функции. Полноценная диета и применение препаратов железа позволяют быстро купировать симптомы железодефицитной анемии и выстроить профилакти

Approaches to complex therapy of iron-deficiency anemia in teenage girls, with menstrual function disorders, were considered. Relevant diet and application of iron preparations allow to quickly relieve iron-deficiency anemia symptoms and develop prevention of this disease.

Знание особенностей подросткового возраста позволяет выявить широкий спектр основных причин распространенных и в общем-то однотипных жалоб девочек-подростков на слабость, повышенную утомляемость, головную боль и эмоциональную лабильность. Точная диагностика, в свою очередь, определяет оптимальные пути лечения и профилактики возможных дисфункций.

Выделяют следующие особенности подросткового возраста: биологические (физиологические и соматические), психологические, социальные и клинические. Соматические особенности этого периода обусловлены интенсивными процессами роста. Характерные «скачки» роста и массы требуют активного включения ферментной системы органов пищеварения и адекватного состояния плацдарма ее реализации — слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Общеизвестна напряженность у подростков эндокринной системы. В первую очередь, это обусловленное гипоталамо-гипофизарной регуляцией равновесия системы щитовидной железы и половых гормонов. Физиологические особенности подросткового периода характеризуются выраженной нестабильностью эндокринной и вегетативной регуляции, эмоциональной лабильностью, сниженной выносливостью к физическим и психическим нагрузкам. Снижается порог чувствительности к экологически обусловленным факторам.

Клинические особенности подросткового периода предполагают преобладание функциональных расстройств, атипичность развития и течения ряда заболеваний. Особенно часто отмечаются поражения органов пищеварения, которые, как правило, сопровождаются нарушением всасывания эссенциальных микроэлементов и расстройствами моторики (дискинезии билиарного тракта, всевозможные рефлюксы и пр.). По нашим данным [1], особенно высокие показатели заболеваний органов пищеварения отмечаются у девочек 12–13 лет (рис. 1).

Социальные особенности поведения девушек-подростков обусловлены зависимостью от моды, пропагандирующей элиминационные диеты для быстрого похудания, а также приобщением к вредным привычкам (курение и употребление алкоголя). По данным П. Г. Гугельман (1999), к окончанию школы от 15% до 40% подростков регулярно курят, 19–48% подростков регулярно употребляют алкоголь.

Очень часто ключом к развитию многочисленных дисфункций у девочек-подростков является железодефицитная анемия (код по МКБ-10 — D50). Частота встречаемости дефицита железа у девочек-подростков оценивается в 9–40% [2].

Дефицит железа в организме девочки-подростка вызывает жалобы на слабость, повышенную утомляемость, нарушения сна, памяти и эмоционального тонуса [3, 4]. Учитывая метаболизм железа в организме и его активное участие в работе дофаминовой, серотониновой и ГАМКергической систем, становится понятным влияние его недостатка на когнитивные функции, эмоциональный тонус и циркадные ритмы и механизмы формирования этого анемического синдрома.

Недостаточность железа обуславливает также сидеропенический синдром с такими клиническими признаками, как появление сухости и замедленной регенерации кожи, снижение иммунитета с частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), синуситами, тонзиллитами, инфекциями кожи и слизистых оболочек [2–5].

Чаще всего анемический и сидеропенический синдромы отмечаются у девочек с нарушениями менструальной функции. Пик этих нарушений приходится на возраст 12–13 лет, когда у большинства девочек появляются первые менструации. Учитывая высокую распространенность заболеваний органов пищеварения в этой возрастной группе, можно предположить, что эти процессы поддерживают и обуславливают друг друга, что служит образованию порочного круга (рис. 2).

В течение последнего десятка лет, по данным различных авторов, частота нарушений менструальной функции у девочек-подростков достаточно постоянна и составляет около 60% [1, 6]. В этой структуре доля девочек с частыми и обильными менструациями (синдром гиперполименореи) колеблется от 18,7% до 19,2% [1, 5, 7, 8]. Данное нарушение может быть заподозрено, если менструальный цикл длится меньше 21 дня, а менструальное кровотечение длится более семи дней, либо если менструальное кровотечение интенсивней, чем обычно. При постановке диагноза принято учитывать ситуацию, когда требуется смена тампонов или прокладок чаще, чем каждые два часа [6].

Последний показатель весьма субъективен, что заставляет искать способ более точно измерить кровопотерю. Для объективизации предложено взвешивание использованной прокладки, помещенной в полиэтиленовый пакет, на кулинарных весах [5]. Известно, что общая кровопотеря за время менструации не должна превышать 80–100 мл.

Причины гиперполименореи у девочек-подростков могут быть различными. Традиционно их связывают с преходящими эндокринными нарушениями: тиреоидные и гипофизарные дисфункции, избыточная масса тела и пр.

По нашим данным, у девочек с избыточной массой тела нарушения менструальной функции отмечаются в 73% — как правило, это гиперполименорея или дисменорея [1, 6].

Вероятно, объяснением этого могут служить два фактора: во-первых, ожирение является одним из симптомов гипоталамического синдрома и в этом случае патогенетически сочетается с нарушением менструальной функции. Во-вторых, избыточный вес предполагает увеличение выработки жировой тканью эстрогенов, насыщенность организма которыми является одним из условий длительности и обильности менструаций.

Проявления дефицита железа могут регрессировать при дозревании подростка и нормализации менструальной функции, но вовлеченность в эту дисфункцию желудочно-кишечного тракта, как правило, тормозит коррекцию. Чаще это состояние сопровождает женщину все время ее репродуктивного периода. По данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), железодефицитная анемия отмечается у каждой третьей женщины.

В этой связи представляют интерес данные исследования, проведенного нами в 2011 году с целью оценки медико-социальных факторов, способствующих возникновению железодефицитной анемии [9]. Родителям детей раннего возраста с выявленной и подтвержденной железодефицитной анемией было предложено ответить на ряд вопросов, выясняющих их возраст на момент рождения ребенка, наличие хронической соматической патологии и патологии течения беременности, оценку социально-экономического статуса семьи и распределение по полу детей с анемией, приверженность лечению препаратами железа.

В опросе участвовало 74 женщины в возрасте 18–35 лет. Для анализа полученных данных дети были разделены на три группы с учетом показателей клинического анализа крови (первая группа — гемоглобин выше 100 г/л, вторая — 100–90 г/л, третья — ниже 90 г/л). Было выявлено, что выраженность анемии у ребенка не зависела от его пола и социально-экономического статуса семьи. Большинство детей третьей группы родились от первой беременности у матерей в возрасте 18–23 года (рис. 3).

Уровень хронической соматической патологии матерей не отличался достоверно у детей всех трех групп. Патология беременности отмечалась у 76,9% матерей детей в третьей группе, тогда как в первой и второй группах встречалась в среднем в два раза реже. 78% опрошенных женщин не принимали препараты железа.

Таким образом, выявленное преобладание частоты встречаемости железодефицитной анемии у детей молодых первородящих женщин выводит на первый план необходимость контроля созревания репродуктивной функции у девочек-подростков и свое­временной профилактики ее нарушений.

Заподозренный при сборе анамнеза и вышеозначенной клинической картине дефицит железа у девочки-подростка может быть подтвержден лабораторными методами. Главный скрининговый критерий — снижение гемоглобина в клиническом анализе крови. Отмечается снижение концентрации гемоглобина в эритроците (норма 31–36 г/дл), при микроскопии выявляется гипохромия, анизохромия, пойкилоцитоз и микроцитоз эритроцитов (рис. 4).

Важно помнить, что дефицит железа часто бывает латентным, и поэтому имеют значение изменения биохимического анализа крови, которые предшествуют традиционным лабораторным признакам. Это снижение сывороточного железа (норма 12–25 мкмоль/л), а также снижение показателя сывороточного ферритина (норма 15–150 мкг/л) [2–4].

В лечении железодефицитной анемии у девочек-подростков определенное значение имеет полноценная диета с включением как мясных продуктов, так и определенных круп, овощей и зелени (гречневая крупа, хлеб, рис, изюм, гранаты, сушеные абрикосы, шпинат, горох, петрушка, соя и бобы). Однако подавляющее большинство диетических рекомендаций дискутабельны. Например, взгляд на включение в диету при железодефицитной анемии сои и бобовых у разных авторов может быть диаметрально противоположным. К тому же часто гипохромная анемия сочетается с неудовлетворительным состоянием слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что затрудняет происходящую в энтероцитах трансформацию железа в удобную для всасывания форму и нивелирует богатство железа в употребляемых продуктах [3].

Применение препаратов железа — наиболее адекватный способ коррекции дефицита железа у девочек-подростков с гиперполименореей. Вместе с тем при применении пероральных препаратов железа часто отмечают локальное раздражение как слизистой оболочки желудка, где происходит первый длительный контакт препарата с желудочно-кишечным трактом, так и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, где он всасывается. Это определяет частые жалобы на боль в желудке, тошноту и нарушения дефекации (диарея или запор). Наличие широкой распространенности дисфункций органов пищеварения у девочек-подростков заставляет искать препарат железа, который не обладает этой нежелательной лекарственной реакцией (НЛР). Немаловажен факт, что препараты железа способны вызывать окрашивание зубов в черный цвет. Установлено, что 30–35% и более детей и беременных женщин прекращают прием назначенных врачом препаратов железа из-за этих проявлений, что влияет на развитие проявлений железодефицитной анемии [8] и обусловливает дальнейшее ее развитие.

Учитывая вышеизложенное, препарат железа должен иметь минимальную выраженность НЛР, иметь простую схему применения, а также оптимальное соотношение цены и качества. Только это обеспечит комплаентность в отношении его приема, ведь общая длительность лечения достаточно продолжительна — иногда до 4–6 месяцев [7, 10, 11].

В последнее время международной тенденцией стала смена солевых препаратов железа на препараты на основе гидроксид полимальтозного комплекса, напоминающего по строению молекулу ферритина [7, 10, 11]. В желудочно-кишечном тракте они не выделяют железо в виде свободных ионов и, таким образом, не обладают прооксидантными свойствами, которые обычно обуславливают НЛР. Исследованиями установлено, что препараты этой группы не имеют риска передозировки и интоксикации, не окрашивают зубы и десны, имеют приятный вкус и обладают отличной переносимостью.

В настоящее время не потеряла своей значимости и фитотерапия. Наблюдения показали, что фитотерапевтические средства гемостатического и сокращающего мускулатуру матки действия вполне могут быть многолетней поддерживающей монотерапией данного нарушения после проведения курса железосодержащего препарата и остеопатической коррекции. К этим средствам отнесены препараты из горца змеиного, горца перечного, горца почечуйного, горца птичьего, крапивы двудомной, кровохлебки лекарственной, лапчатки прямостоячей, ольхи серой, пастушьей сумки, тысячелистника обыкновенного, калины красной. Как правило, из этих растений составляются сборы. Водное извлечение готовится из расчета 1 чайная ложка травы на стакан кипятка, настаивается в течение получаса, затем процеживается и выпивается в течение дня с первого до последнего дня менструации ежемесячно [5]. Важно понимать, что влияние фитопрепаратов оказывает комплексное воздействие на все органы и системы, и правильно подобранный сбор способен мягко скорректировать все звенья патогенеза.

Таким образом, использование предложенного комплексного подхода к терапии железодефицитной анемии у девочек-подростков с нарушением менструальной функции позволяет быстро купировать симптомы железодефицитной анемии и грамотно выстроить профилактику этого заболевания у взрослых женщин, что улучшит качество жизни, физическое и репродуктивное здоровье и, в конечном итоге, повлияет на здоровье грядущих поколений.

Литература

* ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
** ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Источник