Ферментативный перитонит при остром панкреатите что это значит

О некоторых особенностях ферментативного панкреатогенного перитонита

Полный текст

Аннотация

Ферментативный перитонит развивается двухфазно; свойства вы­пота в каждую фазу различны. Основным лечебным мероприятием при фермента­тивном перитоните должно являться удаление токсичного выпота не только из брюш­ной полости, но и из забрюшинной клетчатки.

Ключевые слова

Полный текст

Ферментативный перитонит развивается двухфазно; свойства вы­пота в каждую фазу различны. Основным лечебным мероприятием при фермента­тивном перитоните должно являться удаление токсичного выпота не только из брюш­ной полости, но и из забрюшинной клетчатки.

Ключевые слова: панкреатогенный ферментативный перитонит.

1 иллюстрация. Библиография: 5 названий.

Патогенез ферментативного перитонита до настоящего времени остается невыяс­ненным, а по вопросам лечебной тактики имеются значительные разногласия. В на­стоящей публикации представлены некоторые черты патогенеза и особенности лече­ния ферментативного панкреатогенного перитонита.

Ферментативный перитонит (ФП) на почве острого панкреатита был диагностиро­ван у 219 больных, что составило 22% от общего числа больных острым панкреати­том, поступивших в НИИ скорой помощи с 1963 по 1977 г. Все больные (мужчин— 74, женщин — 145) были оперированы в первые семь дней от начала заболевания. У 25,6% больных экссудат оказался серозным, у 21,9% — серозно-геморрагическим, у 37,9% — геморрагическим и у 14,6% — желчным. Перитонит может развиться как при отечной форме острого панкреатита (по нашим данным — у 34 больных), так и при некротической (у 183). Панкреонекрозы почти у половины больных проте­кали с выраженным геморрагическим компонентом (кровоизлияния и геморрагиче­ское пропитывание поджелудочной железы, мезоколон, малого и большого сальников, корня брыжейки тонкой кишки; кровоизлияние или свернувшаяся гематома в окруж­ности железы и т. п.). Следовательно, некротические формы осложнялись ФП значи­тельно чаще чем отечные. При сопоставлении формы панкреатита с характером экс­судата, выяснилось, что у 70% больных отеку поджелудочной железы сопутствует се­розный экссудат, а у 25% — желчный. Геморрагический и серозно-геморрагический виды экссудата встречались в основном (96%) при панкреонекрозе.

Нами замечено, что в разных отделах брюшной полости могут находиться раз­личные виды выпота (у 26 больных из 219). У 13 больных в сальниковой сумке и под печенью содержался геморрагический экссудат, а в нижних отделах брюшной по­лости — серозный. Реже (при холецистопанкреатите) встречались сочетания сероз­ного или геморрагического выпота с желчным. У 1 больного в сальниковой сумке был обнаружен геморрагический высот, под печенью — серозно-геморрагический, а в ма­лом тазу — серозный. Это явление мы объясняем двухфазностью развития ФП.

Для ФП характерно первичное накопление выпота в брюшной полости с последую­щим его рассасыванием. Реже наблюдается трансформация в другие виды перитонита: так, при инфицировании выпот становится гнойным (у 5 из 219 больных), а при сообщении с системой протоков железы возникает асцит-перитонит. При рассасывании экссудата вазоактивные субстанции, попадая в больших количествах из брюшной по­лости в кровяное русло, поддерживают и усугубляют токсемию.

Средние объемы найденного при операциях экссудата составили: в 1-е сутки от начала болезни — 913 ±16 мл; во 2-е сутки — 960 ± 10 мл; на 3-и сутки — 692 ± 27 мл; на 4—5-е сутки — 505 ± 26 мл и на 6—7-е сутки — 258 ± 13 мл. Таким образом, период накопления выпота в брюшной полости не превышает 48 ч.

Нами проведено исследование ферментативного экссудата на активность фермен­тов (у 150 больных), клеточный состав (у 90), содержание белка (у 90) и pH (у 30). Активность амилазы определяли по Вольгемуту, липазы — по Титцу, протеолитиче­скую (трипсиноподобную) активность — по Эрлангеру.

Активность ферментов в экссудате в разные сроки от начала заболевания неоди­накова: при геморрагическом перитоните она в 1-е сутки от начала болезни наибо­лее высока, а на 5—7-е сутки снижается до величин, соответствующих нормальной активности ферментов в плазме крови, поэтому она не может являться критерием для дифференциальной диагностики перитонитов.

Наши данные позволяют выделить в развитии ФП два периода.

С течением времени в выпоте увеличивается концентрация белка в среднем до 9,9%, появляется зна­чительное количество лейкоцитов (до 30—50 в поле зрения) с пре­обладанием нейтрофилов (до 98%), уменьшается число обнаруживается это — признаки паления брюшины. В общем про­цессы, развивающиеся в полости брюшины при остром панкреатите, принципиально не отличаются от процессов, протекающих в поджелудочной железе, окружающей ее клетчатке и в других органах и тканях.

Ферментативное поражение и реакция на него — вот общая формула ранних па­тологических проявлений панкреатита, причина смешанной (ферментативно-тканевой) интоксикации.

Все изложенное выше позволяет наметить пути рациональной хирургической тактики при панкреонекрозах, осложненных разлитым ФП. Последний, наряду с нарас­тающей желтухой и деструктивным поражением желчного пузыря, является одним из показаний к экстренной операции при панкреатите.

Основная задача оперативного вмешательства — эвакуация токсичного экссудата. Перитонеальный экссудат представляет собой среду, в которой происходит первичная активация калликреин-кининовой системы. В эксперименте показано, что фермента­тивный экссудат способен снижать АД и высвобождать гистамин [4], нарушать со­судистую проницаемость [5]. Кроме того, именно кинины перитонеального экссудата вызывают парез кишечника при перитонитах [1, 2]. Простое удаление экссудата че­рез прокол брюшной стенки или путем микролапаротомии, выполненное в нашей кли­нике у 24 очень тяжелых больных, привело к заметному улучшению их состояния.

Помимо эвакуации экссудата из брюшной полости целесообразно по возможности удалять его и из забрюшинной клетчатки, для чего производят продольные разрезы заднего листка париетальной брюшины латерально от восходящей и нисходящей тол­стой кишки. Объем забрюшинного экссудата может превышать объем жидкости, нахо­дящийся в полости брюшины.

Для решения вопроса о дренировании брюшной полости необходимо учитывать период ФП. В первом периоде дренирование рационально, так как в ближайшие сутки после операции жидкость будет накапливаться. Если же сроки от начала заболева­ния велики, то достаточно ограничиться одномоментным удалением выпота, даже ес­ли его много, так как после удаления токсичного экссудата реактивное воспаление брюшины быстро стихает.

В послеоперационном периоде полезна активная аспирация экссудата из брюшной полости с помощью резиновых баллонов или водоструйного насоса. К 4—5-м после­операционным суткам экссудат может инфицироваться через дренажи, поэтому ос­тавлять их на больший срок опасно.

При наличии желчного экссудата (у больных с холецисто- или холангиопанкреатитом) выполняется холецистостомия или холецистэктомия с ревизией и дренирова­нием гепатохоледоха.

Одним из важных лечебных мероприятий в послеоперационном периоде является форсированный диурез, способствующий удалению выпота из брюшной полости и за­брюшинной клетчатки. Иногда этим методом можно пользоваться как основным при ФП. Однако при форсированном диурезе интенсивно работающие почки могут постра­дать от действия трипсина и кининов [3], поэтому оперативное удаление экссудата предпочтительнее.

Источник

Ферментативный перитонит при остром панкреатите что это значит

При распространённом перитоните синдром интестинальной недостаточности является главной причиной эндогенной интоксикации, «кишечного» сепсиса и синдрома системного воспалительного ответа, что в большом проценте ведёт к летальному исходу [1,3,4]. По данным литературы, в большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. Около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом [5,9]. Источниками перитонитов являются:

7. Травма органов брюшной полости.

8. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других [7,8].

Цель исследования: анализ летальности у внезапно умерших больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости, осложненной перитонитом, подвергшихся патологоанатомическому исследованию за последние 5 лет.

Материал и методы исследования

Умершие пациенты вне стационара поступают на патологоанатомическое вскрытие в Ульяновское областное бюро судебно-медицинской экспертизы. В данной работе проанализирован клинический материал патологоанатомических вскрытий 81 умершего пациент в Ульяновском областном бюро судебно-медицинской экспертизы, причиной смерти у которых послужил распространенный перитонит.

Эти пациенты были отобраны методом случайной выборки из числа всех больных, умерших от перитонита. Обработка полученных данных проводилась методом подсчета среднеарифметических показателей, и возрастного распределения по общепринятой шкале. Результаты исследования

Хирургические осложнения неспецифического язвенного колита наблюдались у 2 пациентов (2,5%), мезентериальный тромбоз выявлен у 4 (3,8%) умерших. И только по 1 (1,2%) человеку умерли от стеноза желудка язвенной этиологии, от хронического панкреатита, острого аппендицита и перфорации тонкого кишечника инородным телом. (рисунок).

Структура летальности при перитоните

По данным литературы, профилактика перитонита, как основной причины летальных исходов, должна заключаться в совершенствовании средств и методов в оказании хирургической помощи на всех этапах лечения больных, включая выявление ранних послеоперационных осложнений. При этом очень важным из всех влияющих на исход лечения факторов, является сокращение времени от момента заболевания до момента операции. Это главное, по сравнению с которым все остальные факторы играют меньшую роль [4,6]. Но, в результате исследования, выявлено банальное не обращение пациентов за медицинской помощью.

Возраст пациентов был от 27 до 81 года, из них возраст до 60 лет был у 26 человек (32,1%), а в возрасте 60 лет и старше было 55 больных (67,9%) ( таблица).

Источник

Асептический перитонит

МКБ-10

Общие сведения

Асептический перитонит – воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.

Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.

Причины

Наиболее частой причиной развития асептического перитонита, по наблюдениям специалистов в сфере абдоминальной хирургии, является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.

Патогенез

Развитие перитонита отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.

Далее воспаление провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания – три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).

Симптомы асептического перитонита

Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами. В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым.

В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса – 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови – лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.

Терминальная стадия сопровождается адинамией, спутанностью сознания. Характерна бледность кожи, заостренность черт лица. Возникает респираторная одышка, признаки почечной, печеночной недостаточности. Может возникать обильная рвота застойным содержимым. Отмечается резкое вздутие живота, выраженная болезненность. Пульс более 140 в минуту, артериальное давление значительно снижено. Такая клиническая картина является прогностически неблагоприятным признаком.

Диагностика

Диагноз асептического перитонита в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием. Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой.

Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника. Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.

Лечение асептического перитонита

Лечение осуществляет абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови.

В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде. Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения – восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.

Прогноз и профилактика

Асептический перитонит является тяжелым заболеванием. Однако при полноценном комплексном лечении, своевременном хирургическом вмешательстве, устранении источника в большинстве случаев исход благоприятный, наступает выздоровление. Профилактика заключается в раннем адекватном лечении основного заболевания.

Источник

Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом

Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)

Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза.

1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит.

2. Острый билиарный панкреатит (холелитиаз, парафатериальный дивертикул дивертикул, папиллит, описторхоз ).

3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).

4. Другие этиологические формы (аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные, инфекционные заболевания), аллергические, дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов.

1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.

2. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием органной и полиорганной недостаточности, перипанкреатического инфильтрата, формированием псевдокист, развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита).

Диагностика острого панкреатита.

Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.

Верификация диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное исследование – оценка клинико-анамнестической картины острого панкреатита; лабораторные исследования – общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (в т.ч. а-амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), общеклинический анализ мочи, коагулограмма, группа крови, резус-фактор; обзорная рентгенограмма брюшной полости (увеличение диаметра петель тонкой кишки, уровни жидкости), рентгенография грудной клетки (гидроторакс, дисковидные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы, картина ОРДС), ЭКГ; УЗИ брюшной полости – оценка наличия свободной жидкости, оценка состояния поджелудочной железы (размеры, структура, секвестры, жидкостные включения), оценка состояния билиарного тракта (гипертензия, конкременты), оценка перистальтики кишечника.

Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).

Стратификация пациентов по степени тяжести острого панкреатита по следующим критериям:

1. Тяжелый панкреатит (более одного из критериев):

Пациенты с тяжелым панкреатитом госпитализируются в отделение хирургической реанимации.

Пациенты с панкреатитом легкого течения госпитализируются в хирургическое отделение.

Лечение пациентов с острым панкреатитом легкого течения.

Базисный лечебный комплекс:

В динамике ежедневно оцениваются: критерии ССВР, а-амилаза. Требования к результатам лечения: купирование болевого синдрома, клинико-лабораторное подтверждение разрешения активного воспалительного процесса.

Отсутствие эффекта от проводимой анальгетической и спазмолитической терапии в течение 12-48 часов, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ЭГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о стеноза терминального отдела холедоха (вклиненный конкремент БДС, папиллит). В этом случае показано проведение ЭПСТ. При остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХПГ!

Мониторинг общесоматического и локального статуса пациентов с тяжелым острым панкреатитом:

Лечебная тактика у пациентов с острым панкреатитом тяжелого течения в фазу панкреатогенной токсемии.

Основным видом лечения острого панкреатита в фазе токсемии является комплексная интенсивная консервативная терапия.

Базисная терапия острого панкреатита дополняется следующими компонентами:

— интенсивное ингибирование секреции поджелудочной железы (октреотид 300 мкг x 3 раза в сутки подкожно или 1000 мкг в сутки непрерывной инфузией) до нормализации показателей а-амилазы и липазы;

— продленная эпидуральная анестезия;

— доза инфузионных растворов должна быть не менее 40-60 мл/кг массы тела больного в сутки; высокообъемная инфузионная терапия включает в себя сбалансированные кристаллоидные растворы и коллоидные растворы (в сочетании кристаллоидов и коллоидов 2:1);

— реологически активная терапия: коллоиды в сочетании с антиагрегантами, НФГ (15-20 тыс. ед. в сутки) или НМГ; введение антиоксидантов;

— экстракорпоральная детоксикация: продленная вено-венозная гемодиафильтрация и серийный плазмаферез;

— установка ниппельного зонда энтерального питания за дуодено-еюнальный переход с одновременной установкой назо-гастрального зонда для желудочной декомпрессии; введение в первые 24-48 часов в тонкую кишку электролитных растворов (1 – 2 литра/сут); последующее энтеральное питание олигомерными и полимерными питательными смесями;

— обеспечение смешанной парентерально-энтеральной нутритивной поддержки с калоражем не менее 2000 ккал в сутки.

Хирургическая тактика:

Оперативные вмешательства лапаротомным доступом в фазу ферментной токсемии противопоказаны. По показаниям применяются малоинвазивные вмешательства – чрезкожные пункции и дренирования, лапароскопия, ЭПСТ.

Чрескожная пункция и дренирование острых жидкостных скоплений под контролем УЗИ позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации.

Пункции подлежат очаги острых жидкостных скоплений, располагающиеся в сальниковой сумке, забрюшинной клетчатке, и в случаях, когда лапароскопическое дренирование острых жидкостных скоплений в брюшной полости невозможно (тяжесть состояния больного, больной перенес раннее несколько операций на брюшной полости, гигантская вентральная грыжа).

Экстренная декомпрессия желчевыводящих путей у больных острым билиарным панкреатитом показана при: отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии в течение 6-12 часов; вклиненном конкременте БДС; нарастании явлений механической желтухи; прогрессировании явлений острого холецистита и/или холангита.

При диагностированном резидуальном или рецидивном холедохолитиазе, холедохолитиазе на фоне хронического калькулезного холецистита, остром обтурационном холангите, папиллите или папиллостенозе показано проведение ЭПСТ без ЭРХПГ! При невозможности проведения ЭПСТ показана чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия под контролем УЗИ. При невозможности добиться адекватной декомпрессии из вышеописанных доступов показана чрескожная чреспеченочная холангиостомия. В случае вклинения конкремента в области большого дуоденального сосочка предпочтение отдается эндоскопической папиллогомии.

Показания к лапароскопии:

— клиническая картина перитонита с наличием УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости;

— необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу асептической секвестрации.

Клинико-морфологической формой острого панкреатита в фазе асептической секвестрации является постнекротическая псевдокиста поджелудочной железы, срок формирования которой составляет от 4 недель и в среднем до 6 месяцев.

Исходы острого панкреатита в фазу асептической секвестрации:

4) Инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений).

Диагностические критерии фазы асептической секвестрации:

— уменьшение степени выраженности ССВР, отсутствие признаков инфекционного процесса;

— УЗ-признаки и КТ-признаки асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке c последующим формированием псевдокист, визуализация секвестров в ткани поджелудочной железы и в парапанкреатической клетчатке).

Лечение в фазу асептической секвестрации.

Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в период асептических деструктивных осложнений.

Показание к оперативным вмешательствам – наличие отграниченных парапанкреатических жидкостных скоплений (с секвестрами или без таковых).

Приоритетным является выполнение малоинвазывных чрезкожных вмешательств под УЗ-контролем или КТ-контролем.

Чрезкожные пунции под УЗ-контролем показаны при наличии жидкостных образований объемом не более 100 мл. Систематические пункции могут послужить окончательным методом хирургической помощи или позволить отложить выполнение радикальной операции.

Чрезкожное дренирование под УЗ-контролем проводится при наличии жидкостных скоплений объемом более 100 мл. Дренирование кисты предусматривает аспирационно-промывную санацию полости кисты и оценку адекватности дренирования с помощью динамической фистулографии.

Оперативные вмешательства лапаротомическим и (или) люмботомическим доступом проводятся при наличии технических ограничений к безопасному выполнению пункционных вмешательств (расположение на предполагаемой траектории вмешательства ободочной кишки, селезенки, крупных сосудов, плеврального синуса); при преобладании в жидкостном скоплении или острой псевдокисте тканевого компонента (секвестров).

При очаговом процессе следует использовать мини-лапаротомию (параректальную, трансректальную, косую в подреберье) или мини-люмботомию. При распространенном процессе следует использовать широкую срединную лапаротомию, широкую люмботомию или их сочетание.

В условиях завершенной секвестрации и полной некросеквестрэктомии операция должна завершатся «закрытым» дренированием образовавшейся полости 2-х просветными дренажами, по числу отрогов полости, которые выводятся на брюшную стенку вне операционной раны. Рана ушивается наглухо. В послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывное лечение до облитерации полости.

При незавершенной секвестрации и неполной некрсеквестрэктомии операция должна завершатся «открытым» дренированием 2-х просветными дренажами по числу отрогов полости, выводимыми вне раны через контрапертуры и введением тампонов в образовавшуюся полость через операционную рану. Рана частично ушивается и формируется бурсооментостома или люмбостома для доступа к очагу деструкции при последующих программных санациях. По дренажам проводится аспирационно-промывное лечение, перевязки с дополнительной некрсеквестрэктомией и сменой тампонов до очищения полости с последующим наложением вторичных швов на рану и переходом на закрытое дренирование.

Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.

Клинико-морфологическими проявлениями острого панкреатита в фазу гнойно-септических осложнений являются:

Диагностические критерии фазы гнойно-септических осложнений:

1. Клинико-лабораторные проявления инфекционного процесса: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВР на 3 неделе заболевания; высокие показатели маркеров острого воспаления (С-реактивного белка – более 120 г/л и прокальцитонина – более 2 нг/мл); лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена; ухудшение состояния больного по интегральным оценочным системам.

2. Инструментальные критерии нагноения: КТ-признаки (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, в очаге панкреатогенной деструкции и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции.

Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.

При развитии гнойных осложнений показано срочное хирургическое вмешательство.

Малоинвазивные пункционные вмешательства (пункция и дренирование) показаны при наличии четко отграниченных гнойных скоплений (жидкостные скопления, панкреатический абсцесс, инфицированная псевдокиста) без выраженного тканевого компонента (секвестров). Оптимальным следует считать установку в полость гнойника двух дренажей с последующей установкой промывной системы.

Оперативные вмешательства лапаротомным и люмботомическим доступом показаны в случаях значительной распространенности процесса в забрюшинной клетчатке или при отграниченном процессе с наличием в полости гнойника крупных некротических фрагментов. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной.

Оптимальным доступом является внебрюшинный, в виде люмботомии с продлением разреза на брюшную стенку по направлению к прямой мышце живота, что позволяет при необходимости, дополнить этот доступ лапаротомией.

Способ завершения операции зависит от адекватности некрсеквестрэктомии. При полном удалении некротических тканей возможно «закрытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости с выведением дренажей через контрапертуры на брюшной стенке. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.

При неполном удалении некротических тканей следует применять «открытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости, в сочетании с тампонированием полости через операционную рану и оставлением доступа для последующих программных ревизий и некрэктомий в виде оментобурсостомы и (или) люмбостомы. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.

Контроль за адекватностью дренирования и состоянием (размерами) дренированных полостей должен проводиться с помощью фистулографии, УЗИ и КТ каждые 7 суток. Неэффективность дренирования (по клинико-инструменальным данным) или появление новых гнойных очагов служит показанием к повторной операции с дополнительной некрэктомией и дренированием.

При развитии аррозивного кровотечения в очаге гнойной деструкции следует произвести ревизию зоны кровотечения, удалить секвестры, прошить место кровотечения (временный гемостаз) и выполнить перевязку сосудов на протяжении вне гнойного очага (окончательный гемостаз). Накладывать швы на стенку сосуда в зоне дефекта в гнойной запрещено. При невозможности лигирования сосудов вне гнойного очага показана дистальная резекция поджелудочной железы и спленэктомия.

Антибактериальная терапия при остром панкреатите.

• Антибиотикопрофилактика не показана у пациентов с тяжелым острым панкреатитом в фазе ферментной токсемии.

• У пациентов в фазе гнойно-септических осложнений эмпирической терапией считается:

Пиперациллин-тазобактам 4.5 г в/в каждые 6 часов

Цефепим 1 г в/в каждые 8 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов

Ципрофлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов

Проникновение селективных антибиотиков в поджелудочную железу.

Хорошее (>40%): фторхинолоны, карбапенемы, цефтазидим, цефепим, метронидазол, пиперациллин-тазобактам

Источник