Фенилаланина что это вреден ли для здоровья

Фенилаланина что это вреден ли для здоровья

Кофе: прекрасный и опасный. Вред и польза от кофейных напитков

За свою тысячелетнюю историю кофе стал неотъемлемым элементом человеческого рациона питания. Сегодня на основе этого продукта готовят многочисленные напитки с различными оттенками вкуса и особенностями воздействия. Чашка ароматного кофе может облегчить пробуждение утром, повысить работоспособность после ланча, продлить романтический вечер или обернуться бессонницей и обострениями хронических заболеваний. О плюсах и минусах благородного напитка и культуре его употребления – в этом материале.

ПЛЮСЫ

Кофе содержит много природных антиоксидантов, то есть активных веществ, защищающих клетки организма от повреждения губительными свободными радикалами. Прежде всего, это мощный природный антиоксидант – хлорогеновая кислота. А также тригонеллин, который оздоравливает сосуды и обладает капилляропротекторным действием. Максимально сохранить полезные свойства кофе поможет щадящий режим обжарки. Важно не пережаривать зерна,иначе количество тригонеллина сильно снижается. Можно смешать зеленый кофе с обжаренным – такое сочетание полезно, главное – знать меру.

Кофе обладает заметным тонизирующим эффектом, стимулирует центральную нервную систему.

МИНУСЫ

Бодрящий эффект кофе может обернуться своей опасной стороной. Поэтому передозировка кофе опасна! В первую очередь, это касается людей из групп риска.

Полностью отказаться от кофе рекомендуют людям с гипертонией или нарушением сердечного ритма. Исключение напитка из меню или, по крайней мере, ограничение его употребления поможет тем, кто склонен к нервному перевозбуждению и бессоннице.

Контроль за объемом выпитого кофе важен для людей, страдающих мочекаменной болезнью. Это поможет избежать обострений заболевания. Дело в том, что избыточное употребление кофе способствует образованию уратных комней в почках, так как конечным продуктом метаболизма кофеина является мочевая кислота. Риска для здоровья можно полностью избежать, если заменить обычный кофе на декофеинизированный или на чай. Кстати, декофеинизированный кофе содержит все те же полезные вещества, в том числе антиоксиданты, что и традиционный напиток, но стоить он будет дороже.

Для большинства людей без видимых противопоказаний кофеин не представляет опасности для здоровья.

Вопреки распространённому мифу, никакой связи между потреблением кофеин-содержащих напитков и склонностью к алкоголизму и наркотикам нет. Кроме того, не возникает привыкания к самому кофеину.

Максимально допустимая концентрация

Кофеин – составной элемент многих лекарств. Его однократная фармакопейная доза –
300 мг в день.

В массовых кофеин-содержащих напитках и БАДах каждая порция должна содержать
не более 150 мг кофеина.

Особенности кофейных напитков

Особенность тонизирующих кофейных напитков в том, что концентрация кофеина в них не ниже 150 мг на литр.

Если содержание кофеина в напитке меньше, чем 150 мг на литр, то он не окажет заметного бодрящего действия. В данном случае кофе служит вкусовой добавкой для придания характерной горечи. Зато такие продукты не имеют выраженных противопоказаний. Среди них: кока-кола, пепси-кола, «Байкал» и другие с концентрацией кофеина менее 100 мг на литр.

Энергетические напитки, типа RedBull и AdrenalineRush. Доза кофеина в них достигает 300–320 мг на литр. Однако это не является нарушением, так как подобные напитки продают в маленьких объемах: каждая баночка содержит не больше половины однократной фармакопейной дозы — 150 мг. В России их состав и объем жестко регулируются ГОСТами 2007 года на слабоалкогольные тонизирующие напитки и безалкогольные тонизирующие напитки.

По данным совместного масштабного исследования Национального фонда защиты прав потребителей, ВЦИОМа и ФИЦ питания и биотехнологии, львиную долю кофеина население получает с чаем – 60% суточного потребления, 30% – из кофе и 10% приходятся на остальные напитки. Доля «энергетиков» составляет лишь 1–2% у взрослых и 2–3% у подростков. При этом было замечено, что в некоторых кофейнях напитки типа кофе-эспрессо содержали в 10 раз больше кофеина, чем в энергетических напитках.

Алкоголь-содержащие напитки с кофеином желательно полностью исключить из употребления! Главная опасность состоит в противоположном воздействии составляющих напиток элементов на организм человека: кофеин тонизирует, а алкоголь, наоборот, расслабляет. В итоге человек хуже чувствует степень своего опьянения и не может её контролировать.

По материалам интервью с Контантином Исааковичем Эллером, заведующим лабораторией метаболомного и протеомного анализа ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи», профессором, доктором химических наук.

Источник

Фенилаланин: полезные свойства и применение

Фенилаланин – это незаменимое аминокислотное соединение, его ежедневное поступление необходимо для нормальной работы мозга, поддержания хорошего настроения, снижения болевого синдрома. В нашей статье собрана вся необходимая информация о полезных свойствах и вреде вещества, признаках дефицита и передозировки, показаниях и противопоказаниях к применению.

Общая информация

Фенилаланин (L-phenylalanine) – незаменимый нутриент, который принадлежит к классу ароматических альфа-аминокислот. Впервые описание вещества появилось в 1879 году, когда немецкие ученые выделили его из растительных источников. Синтетическое соединение было получено в 1882 году, но тогда еще не знали о значении аминокислоты для организма человека. Детальное изучение фармакологических свойств вещества приходится на ХХ век, а в 1961 году фенилаланин впервые был синтезирован путем генной инженерии.

Химические свойства

Химическое название вещества 2-амино-3-фенилпропионовая кислота. В чистом виде представляет собой бесцветные кристаллы, которые быстро разрушаются при нагревании. Аминокислота хорошо растворяется в воде, слабо взаимодействует со спиртами.

Структурная формула фенилаланина

Вещество имеет 3 оптических изомера:

Биологическая роль в организме

После попадания в организм человека phenylalanine подвергается ряду превращений. Основной путь метаболизма фенилаланина – гидроксилирование в присутствии ферментов с образованием L-тирозина. Также химическое вещество распадается до органических кислот, участвующих в синтезе глюкозы. При избыточном поступлении соединение вредно, поскольку преобразуется в ацетоацетат и повышает уровень кетоновых тел в крови.

Интересно! В исследованиях испанских ученых выявлена польза аминокислоты фенилаланина при лечении витилиго – около 75% пациентов заметили значительные улучшения после 6-месячного курса.

Суточная норма

В среднем взрослому человеку достаточно получать от 2 до 4 г фенилаланина в сутки. Для спортсменов и людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, эти цифры возрастают в несколько раз. Отдельных рекомендаций для младенцев, школьников, беременных или кормящих женщин нет.

Для определения содержания незаменимой аминокислоты фенилаланина в организме существует лабораторный анализ – химическая жидкостная хроматография. Для исследования берут венозную кровь. В норме в организме взрослого концентрация вещества составляет 0,6-2,5 мг/дл. У беременных уровень фенилаланина снижается, показатели у детей разнятся в зависимости от возраста. Превышение нормативных значений опасно и может указывать на развитие серьезных заболеваний.

Фенилаланин в продуктах питания

Природными источниками аминокислоты являются высокобелковые продукты растительного и животного происхождения. Но содержание вещества в них зависит от термической обработки.

Таблица – Сколько фенилаланина содержится в продуктах

Признаки нехватки аминокислоты

Недостаток нутриента наблюдается при соблюдении несбалансированной низкобелковой диеты, нарушениях пищеварительной функции. Аминокислота фенилаланин не синтезируется в организме, поэтому неприятные проявления гиповитаминоза развиваются довольно быстро.

Основные показатели дефицита:

При выраженном дефиците фенилаланина врачи рекомендуют принимать биологически активные добавки, в которых содержится высокоактивная структурная формула аминокислоты. Препараты быстро восполняют уровень фенилаланина и устраняют нежелательные последствия авитаминоза.

Источник

Фенилкетонурия у детей и ее лечение

Фенилкетонурия (ФКУ) — генетическое заболевание, характеризующееся нарушениями обмена фенилаланина. Встречается с частотой 1 на 8000–15 000 новорожденных. Выделяют четыре формы ФКУ; существует свыше 400 различных мутаций и несколько метаболических фенотип

Фенилкетонурия (ФКУ) — генетическое заболевание, характеризующееся нарушениями обмена фенилаланина. Встречается с частотой 1 на 8000–15 000 новорожденных. Выделяют четыре формы ФКУ; существует свыше 400 различных мутаций и несколько метаболических фенотипов ФКУ [1].

Определение, патогенез, классификация

Фенилкетонурия — наследственная аминоацидопатия, связанная с нарушением метаболизма фенилаланина, в результате мутационной блокады ферментов приводящая к стойкой хронической интоксикации и поражению ЦНС c выраженным снижением интеллекта и неврологическим дефицитом [1, 2].

Основное значение в патогенезе классической ФКУ имеет неспособность фенилаланингидроксилазы перерабатывать фенилаланин до тирозина. В результате в организме накапливается фенилаланин и продукты его аномального обмена (фенилпировиноградная, фенилуксусная, фенилмолочная кислоты) [1–3].

В числе других патогенетических факторов рассматриваются нарушения аминокислотного транспорта через гематоэнцефалический барьер, нарушения церебрального пула аминокислот с последующим нарушением синтеза протеолипидных белков, нарушения миелинизации, низкие уровни нейротрансмиттеров (серотонин и др.) [1–4].

Фенилкетонурия I (классическая или тяжелая) — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией гена фенилаланингидроксилазы (длинное плечо хромосомы 12); выявлены 12 различных гаплотипов, из которых около 90% ФКУ ассоциировано с четырьмя гаплотипами. Наиболее частые мутации в гене фенилаланингидроксилазы: R408W, R261Q, IVS10 nt 546, Y414C. В основе болезни — дефицит фенилаланин-4-гидроксилазы, обеспечивающей конверсию фенилаланина в тирозин, что приводит к накоплению в тканях и физиологических жидкостях фенилаланина и его метаболитов [1–4].

Особую группу составляют атипичные варианты ФКУ, при которых клиническая картина напоминает классическую форму болезни, но по показателям развития, несмотря на проведение диетотерапии, не отмечается положительной динамики. Эти варианты ФКУ связаны с дефицитом тетрагидроптерина, дегидроптеринредуктазы, 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, гуанозин-5-трифосфатциклогидролазы и т. д. [1–4].

Фенилкетонурия II (атипичная) — аутосомно-рецессивное заболевание, при котором генный дефект локализуется в коротком плече хромосомы 4 (участок 4р15.3), характеризующееся недостаточностью дегидроптеринредуктазы, приводящей к нарушению восстановления активной формы тетрагидробиоптерина (кофактор в гидроксилировании фенилаланина, тирозина и триптофана) в сочетании со снижением в сыворотке крови и спинномозговой жидкости фолатов. Результатом являются метаболические блоки в механизмах превращения фенилаланина в тирозин, а также предшественников нейромедиаторов катехоламинового и серотонинового рядов (L-дофа, 5-окситриптофан). Болезнь описана в 1974 г. [1–4].

Фенилкетонурия III (атипичная) — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с недостаточностью 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, участвующей в процессе синтеза тетрагидробиоптерина из дигидронеоптеринтрифосфата (описано в 1978 г.). Дефицит тетрагидробиоптерина приводит к расстройствам, сходным с нарушениями при ФКУ II [1–4].

Примаптеринурия — атипичная ФКУ у детей с легкой гиперфенилаланинемией, у которых в моче в больших количествах присутствует примаптерин и некоторые его производные при наличии нормальной концентрации в спинномозговой жидкости нейромедиаторных метаболитов (гомованилиновой и 5-оксииндолуксусной кислот). Энзиматический дефект пока не выявлен [1–4].

Материнская ФКУ — заболевание, сопровождающееся снижением уровня интеллекта (до умственной отсталости) среди потомства женщин, страдающих ФКУ и не получающих специализированную диету в совершеннолетнем возрасте. Патогенез материнской ФКУ детально не изучен, но предполагается ведущая роль хронической интоксикации плода фенилаланином и продуктами его аномального метаболизма [1–4].

R. Koch и соавт. (2008) при аутопсии головного мозга младенца, у матери которого отмечалась ФКУ (без адекватного контроля за уровнем фенилаланина в крови), обнаружили ряд патологических изменений: низкий вес мозга, вентикуломегалию, гипоплазию белого вещества и задержку миелинизации (без признаков астроцитоза); хронических изменений в сером веществе головного мозга не было обнаружено. Предполагается, что нарушения в развитии белого вещества мозга ответственны за формирование неврологического дефицита при материнской ФКУ [5].

В практических целях в медико-генетических центрах РФ используется условная классификация ФКУ, основанная на уровнях содержания фенилаланина в сыворотке крови: классическая (тяжелая или типичная) — уровень фенилаланина выше 20 мг% (1200 мкмоль/л); средняя — 10,1–20 мг% (600–1200 мкмоль/л), а также уровень фенилаланина 8,1–10 мг%, если он устойчив на фоне физиологической нормы потребления белка в рационе питания; легкая (гиперфенилаланинемия, не требующая лечения) — уровень фенилаланина до 8 мг% (480 мкмоль/л) [2].

Клинические проявления и диагностика

При рождении дети с ФКУ I выглядят здоровыми, хотя чаще имеется специ­фический хабитус (светлые волосы, голубые глаза, суховатая кожа). При отсутствии своевременного выявления и лечения болезни в течение первых двух месяцев жизни у них появляется частая и интенсивная рвота и повышенная раздражительность. Между 4 и 9 месяцами становится очевидным выраженное отставание в психомоторном развитии [1–4].

Пациентов отличает специфический («мышиный») запах кожных покровов. Выраженные неврологические нарушения у них редки, но характерны черты гиперактивности и расстройств аутистического спектра. При отсутствии своевременного лечения уровень IQ составляет

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Т. Э. Боровик, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Бушуева, кандидат медицинских наук

НЦЗД РАМН, Москва

Источник

Диагностика фенилкетонурии

Фенилкетонурия (ФКУ) ― наследственное нарушение метаболизма аминокислот, в первую очередь фенилаланина (ФА), входящего в состав белков. Вещество участвует в укладке белка и стабилизации белковых структур.

Первые симптомы: частое срыгивание, рвота, экземы, судороги, исходящий от мочи и кожи запах плесени. Ребенок может был вялым либо, наоборот, гиперактивным. Отстает в психомоторном развитии, наблюдаются признаки олигофрении. Диагноз может быть поставлен в родильном доме. Все дети с фенилкетонурией безусловно получают статус «ребенок-инвалид».

Лечение заболевания заключено в соблюдении специальной низкобелковой диете, не содержащей продукты с ФА.

Определение заболевания

Фенилкетонурия ― это врожденная, генетическая патология, подразумевающая нарушения гидроксилирования фенилаланина. Характеризуется накоплением в организме аминокислоты и продуктов ее метаболизма, что ведет к тяжелым поражениям центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано норвежским врачом И. А. Феллингом в 1934 году.

Изучая болезнь специалисты установили, что за наличие болезни отвечает единственный ген фенилаланингидроксилазы. Первое успешное лечение было разработано и проведено в 1950 году в Англии.

В неонатальном периоде клиника отсутствует. Патология проявляется в первые полгода жизни ребенка. В дальнейшем накопление вещества приводит к тяжелым нарушениям развития. Поэтому крайне важно сразу после рождения выявить дефект и не допустить употребление продуктов, содержащих фенилаланин. Более позднее соблюдение диеты не устранит полученные нарушения, но не допустит развития новых.

Патология одинаково часто встречается среди лиц обоих полов. Расовых особенностей не выявлено. Большое количество больных в таких странах как Китай, Турция, Ирландия. В среднем по России с фенилкетонурией рождается каждый 7-ми тысячный ребенок.

Причины фенилкетонурии

Существует три типа генетического отклонения, первый считается классическим, поскольку диагностируется в более чем 90% случаев. Второй и третий ― более редкая форма патологии. Симптоматика схожа во всех типах, заболевание приводит к умственной отсталости. При классической форме фенилкетонурии избежать этого можно диетотерапией, но атипичные варианты, к сожалению, коррекции не подлежат.

Классическая фенилкетонурия (I тип) ― это низкая выработка фенилаланингидроксилазы (ФАГ), что приводит к собиранию в естественных жидкостях организма фенилаланина и продуктов его расщепления. Патология вызвана мутированным геном РАН.

Фенилкетонурия II типа ― недостаток дигидроптеридинредуктазы, что препятствует преобразованию фенилаланина в тирозин. Патология из-за мутации гена QDPR.

Фенилкетонурия III типа ― недостаток 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, нужной для синтеза тетрагидробиоптерина. Патология вызвана мутированным PTS-геном.

Все формы заболевания наследуются по аутосомно-рецессивной форме. Это означает, что генетический дефект может быть унаследован у одного из родителей. Половая принадлежность родителя и ребенка не играет роли.

Классификация

Фенилкетонурия в настоящее время не имеет общепризнанной мировой классификации. Над этим вопросом ведутся дебаты, наравне с изучением заболевания. Чуть ранее, до расшифровки генов, считалось, что степень поражения интеллектуальных способностей зависит от степени активности фермента. Поэтому текущая квалификация признана устаревшей. Не учитывает она и другие симптоматические факторы.

При диагностировании ставят:

I тип (дефицит ФАГ) ― концентрация ФА больше 20 мг/дл.

Средняя форма ФКУ ― ФА от 8,1 до 20 мг/дл.

Легкая форма ГФА-уровень ― ФА от 2,1 до 8,0 мг/дл.

При уровне до 8,0 мг/дл фенилкетонурию считают доброкачественной. Она не требует специального лечения, но необходимо наблюдение первый год жизни ребенка. Контролирует состояние врач-педиатр, невролог, генетик.

Выделяют также еще одну форму фенилкетонурии, не требующую коррекции. Это транзиторная форма ГФА в период новорожденности. Возникает, как правило, при недоношенности, что обусловлено функциональной незрелостью организма. Транзиторная фенилкетонурия ― это временное повышение ФА-уровня, способное подняться до критических значений. При этом клиника отсутствует либо проявления весьма незначительны. Через несколько месяцев биохимические показатели приходя в норму.

Патогенез

Механизм зарождения и развития фенилкетонурии связан с нарушением обмена органического соединения ― аминокислоты фенилаланина. Метаболический блок препятствует преобразованию фенилаланина в тирозин. Аминокислота не только не преобразуется, а накапливается в виде токсичных метаболитов:

фенилэтиламин и прочее.

Скопление фенил-веществ оказывает токсическое действие на ЦНС. В настоящий момент механизм еще до конца не изучен, врачам не известен патогенез дисфункции головного мозга.

Существуют предположения, что поражение нервной системы является результатом ряда факторов. Среди них как прямое токсического воздействие фенилаланина, так и нарушение обмена белков, липопротеидов и гликопротеидов, сбой гомонального метаболизмеа и мембранного транспорта аминокислот. Все это в комплексе имеет важное значение для созревания и правильного функционирования ЦНС.

Симптомы

I тип. Первые признаки у ребенка проявляются в возрасте от 2 месяцев до полугода.

Апатичность либо, наоборот, повышенная раздражительность.

Отсутствие интереса к окружению, людям, предметам, обстановке.

Нарушение мышечного тонуса.

Иногда развивается микроцефалия (малый размер черепа относительно других частей тела) и гидроцефалия (избыточная жидкость, омывающая головной мозг).

К характерным симптомам относятся гипопигментация кожи, волос, радужной оболочки глаз. Моча имеет специфический запах плесени или его еще называют «мышиным» запахом. Эпилептические припадки наблюдаются у половины больных, часто является первым выраженным клиническим симптомом. Приступ характеризуется «салаамовыми» судорогами, напоминающими кивки. Они случаются часто, плохо поддаются антиконвульсантному лечению.

Если не корректировать концентрацию ФА, болезнь прогрессирует. Как правило, уровень IQ у таких детей не превышает 20, при норме от 85. Умственная отсталость настолько сильная, что отсутствуют эмоциональные реакции, наблюдаются психопатии и шизофреноподобные расстройства.

II тип. Первая симптоматика проявляется на первом году жизни.

Сниженное артериальное давление.

Частое повышение температуры тела.

Сухожильная гиперрефлексия (повышение рефлексов) или спастический тетрапарез (обессиливание всех четырех конечностей).

Миоклоническая эпилепсия (генерализованные приступы, преимущественно возникающие после пробуждения).

III тип. Симптомы дефицита пирувоилтетрагидроптеринсинтетазы схож с проявлениями болезни Паркинсона:

Постуральная нестабильность и трудности походки. Сложно либо невозможно поддерживать определенное положение всего тела или конечностей.

Гипокинезия (низкая двигательная активность, ограниченный темп и объем движений).

Гиперсаливация (повышенное слюноотделение).

Окулогирные кризы (симметричное отклонение обоих глаз, обычно направленное вверх).

В 80% случаев этот тип заболевания сопровождается снижением количества биогенных аминов в ликворе. Лечение затруднено тем, что раннее снижение концентрации ФА может вызвать серьезные патологические изменения. Несоблюдение диетотерапии приведет к замедлению развития речи, низкому интеллекту, проблемам с памятью.

Диагностика

Выявить фенилкетонурию можно в первые дни после рождения до появления какой-либо симптоматики. Для определение концентрации фениламина в крови проводят:

Во всех случаях биологическим материалом выступают сухие пятна капиллярной крови младенца.

Если скрининг-тест показал высокие результаты уровня ФА, дополнительно может быть назначено:

Фенилаланин-нагрузочная диагностика для выявления нозологической формы заболевания.

Молекулярно-генетический анализ для установления формы: классическая, II или III тип.

Секвенирование гена РАН, если молекулярно-генетическая диагностика дала отрицательный результат по гену ФАГ.

Анализ на птерины в урине для исключения птерин-зависимых форм.

Дифференциальное диагностирование фенилкетонурии проводят с такими патологиями, как нарушение функции печени, галактоземия и с другими заболеваниями.

Лечение

Симптоматическая терапия при любой формой фенилкетонурии неэффективна. Существует только один способ предотвратить негативные последствия заболевания ― диетотерапия. Из рациона исключают высокобелковые и содержащие фенилаланин продукты. Недостающее количество белка восполняют специализированным лечебным питанием, с максимально низким содержанием аминокислоты ФА или полностью ее лишенным. Следует учитывать, что эффективность терапии напрямую зависит от времени начала коррекции и уже произошедших патологических изменений.

Цель лечебного питания при классической форме заболевания ― это предотвращение развития нарушений ЦНС, физического и умственного развития. Легкая форма ГФА допускает расширение диеты под строгим наблюдением врача за состоянием ребенка и биохимическими показателями. Под запретом: мясо, рыба, орехи, шоколад и бобовые, все виды яиц, творог и сыры. Также следует исключить продукты, содержащие искусственный подсластитель аспартам.

Критерий эффективности лечения ― уровень ФА в крови.

Прогноз и профилактика

Проведения массового скрининга в родильных домах позволяет своевременно выявить генетическое отклонение. Вовремя начать соблюдение диетотерапии и, как следствие, предотвратить тяжелые последствия. В противном случае прогноз в отношении умственного развития неблагоприятный.

Классическая ФКУ имеет благоприятный прогноз если диагностирована в первые недели жизни ребенка и соблюдаются все требования врачей. Такие дети ходят в обычные школы, способны получить высшее образовании и вести нормальный образ жизни.

Во время подготовки к беременности пара должна пройти предварительное генетическое тестирование на наличие мутаций в гене РАН. Если у одного из родителей есть дефектный ген, шанс родить ребенка с ФКУ 1:4 и 100% если оба родителя больны.

Женщины с установленной фенилкетонурией при беременности и грудном вскармливании должны соблюдать строгую диету. Высокая концентрация аминокислоты в крови и околоплодных водах оказывает серьезное тератогенное воздействие на плод.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

Сдать анализ на уровень ФА можно в подразделениях АО «СЗЦДМ» Здесь вас ждет:

квалифицированных и доброжелательный персонал;

новейшее оборудование, отправка результатов исследований по эл. почте;

несколько вариантов получения данных анализов;

удобное расположение терминалов;

отсутствие очередей, условия конфиденциальности.

Лаборатории находятся в Санкт-Петербурге и других города Ленинградской области, а также в Великом Новгороде, Новгородской обл., Пскове, Калининграде.

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Источник