Фенибут или пантогам в чем разница

Терапия тикозных гиперкинезов с коморбидным синдромом гиперактивности с дефицитом внимания у детей

Изучена клиническая эффективность применения препарата, содержащего релиз-активные антитела к мозгоспецифическому белку S-100 в лечении детей с тикозными гиперкинезами (транзиторными тиками, хроническими моторными или вокальными тиками) с сопутствующим си

Clinical efficiency of application of the preparation containing release-active antibodies to к cerebral-specific protein S-100 in the treatment of children with tick hyperkineses (transitory ticks, chronic motor or vocal ticks), with concomitant hyper-active and attention deficit syndrome, were studied.

Одной из актуальных проблем детской неврологии на сегодняшний день являются тикозные гиперкинезы. Внимание специалистов к этой группе заболеваний обусловлено не только увеличением частоты встречаемости этого вида патологии, но и возрастанием доли медикаментозно резистентных форм.

В большинстве случаев тики сопровождаются коморбидными проявлениями в виде поведенческих и эмоционально-волевых расстройств, обсессивно-компульсивного синдрома, вторичного энуреза, когнитивных нарушений [1–3].

В 50% случаев тикам у детей сопутствует синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [1, 3–5]. Это связано с общими механизмами в патогенезе тикозных гиперкинезов и СДВГ [4–9], подтвержденными наличием характерных невротических паттернов электроэнцефалограммы (ЭЭГ) по данным спектрально-когерентного анализа [10–13]. Электроэнцефалографическая картина тикозных расстройств и СДВГ характеризуется многообразными вариантами отклонений от нормы, но общим для них является изменение основного ритма (от умеренной дезорганизации до выраженной дизритмии), что обуславливает использование идентичных методов лечения данных нозологий.

Лечение тиков, а также сопутствующих им коморбидных состояний представляет собой длительный процесс. В терапии тикозных расстройств применяется большой спектр различных методов лечения: режимные мероприятия, психотерапия, физиотерапия, немедикаментозные методы, разнообразная медикаментозная терапия. Предлагается применение метода биологической обратной связи, аудиовизуальная стимуляция, транскраниальная электростимуляция, транскраниальная микрополяризация. За последние годы разработана эффективная медикаментозная терапия тикозных гиперкинезов, но и она имеет определенные недостатки. Использование нейролептиков, антиконвульсанотов и транквилизаторов не решило проблемы лечения тиков. При их назначении очень часто наступают ранние осложнения в виде синдрома паркинсонизма, дистонических и дискинетических нарушений, психомоторного возбуждения, а также усиление симптомов дефицита внимания при наличии сопутствующего СДВГ. У больных с преходящими тиками лучше ограничиться препаратами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). При лечении тиков и синдрома дефицита внимания используется Пантогам [3], высокая терапевтическая эффективность локальных и распространенных тиков, а также синдрома дефицита внимания была отмечена при применении препарата Тенотен детский, также реализующего свое регулирующее влияние на центральную нервную систему через ГАМК [4, 7, 14].

Фармакотерапия СДВГ отличается большим разнообразием. Отечественными специалистами при лечении СДВГ широко используют препараты ноотропного ряда, применение которых при СДВГ патогенетически обосновано, поскольку ноотропные препараты оказывают стимулирующее действие на недостаточно сформированные у детей этой группы когнитивные функции (внимания, памяти, организации, программирования и контроля психической деятельности, речи, праксиса). Однако часто стимулирующее действие ноотропов может давать побочный эффект в виде усиления гиперактивности, что требует назначения в комплексе с ноотропами седативных препаратов. В связи с разнообразием коморбидных состояний, сопровождающих тики, а также наличием сопутствующего СДВГ в лечении следует предпочитать препараты, оказывающие поливалентное действие с минимальными побочными эффектами, при этом соблюдая правило монотерапии [9]. Таким требованиям соответствует Тенотен детский, который оказывает сбалансированное анксиолитическое и ноотропное действие, а также отличается отсутствием побочных эффектов. Препарат содержит релиз-активные антитела к мозгоспецифическому белку S-100, который оказывает регулирующее влияние на базовые функции нервных клеток (проведение нервного импульса, деление и рост нейронов и их энергетический обмен).

Целью настоящего исследования была оценка клинической эффективности применения Тенотена детского в лечении детей с тикозными гиперкинезами (транзиторными тиками, хроническими моторными или вокальными тиками) с сопутствующим синдромом гиперактивности и дефицитом внимания.

Материалы и методы исследования

На базе консультативно-диагностического центра MБУЗ ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского (Москва) у 120 детей в возрасте от 3 до 15 лет (31 девочка и 89 мальчиков), страдающих тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ, проведено сравнительное исследование результатов терапии в следующих группах:

Группа А — 60 детей с тиками и коморбидным СДВГ, получающие препарат Тенотен детский (схема лечения — по 1 таблетке 3 раза в день), разделенная на две подгруппы по форме течения: А1 — 30 детей с транзиторными и А2 — 30 детей с хроническими моторными и вокальными тиками.

Группа В — 60 детей с тиками и коморбидным СДВГ, получающие Пантогам (схема лечения — по 1 таблетке 3 раза в день), разделенная на две подгруппы по форме течения: В1 — 30 детей с транзиторными и В2 — 30 детей с хроническими тиками.

Продолжительность терапии во всех описанных группах составила 12 недель.

Диагностика клинических проявлений СДВГ и тикозных гиперкинезов проводилась в соответствии с критериями МКБ-10 и DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders — Руководство по диагностике и статистике психических расстройств, США).

Эффективность терапии оценивалась клинически по количественному подсчету тиков за 20 минут до и после лечения с вычислением коэффициента эффективности лечения (КЭ) по методике В. П. Зыкова [4]. Низким считали КЭ в диапазоне 0–33%, умеренным — 34–67%, высоким — 68–100%.

Оценка степени тяжести сопутствующего СДВГ производилась с помощью шкалы SNAP-IV, которая представляет собой опросник для родителей, состоящий из 43 вопросов, позволяющих оценить степень невнимательности, гиперактивности и импульсивности.

Оценка уровня тревожности производилась с помощью шкалы тревожности по методике Г. П. Лаврентьевой и Т. М. Титаренко (в баллах).

Наряду с динамикой клинических проявлений изучали состояние биоэлектрической активности головного мозга методом компьютерной электроэнцефалографии (ЭЭГ) с анализом спектров мощности и когерентности по методикам, разработанным нами ранее [1, 2, 5–7]. ЭЭГ регистрировали до и после курса терапии с использованием компьютерного комплекса «Нейрокартограф» фирмы «МБН» (Москва).

Результаты и их обсуждение

Подгруппы детей с транзиторными тиками

В подгруппе А1 у детей с транзиторным тиками и коморбидным СДВГ после 2-месячного курса терапии Тенотеном детским КЭ составил 75% и был расценен как высокий, причем у 8 детей отмечалась полная редукция тикозной симптоматики (табл. 1).

В контрольной подгруппе В1 у пациентов, получавших Пантогам, был также высокий КЭ (73%), и у 9 детей тики полностью нивелировались. Однако в группе детей, получавших Пантогам, в одном случае имела место аллергическая сыпь, у двоих детей нарушился сон.

В подгруппе, получавшей Тенотен детский, отмечалось более выраженное улучшение показателя невнимательности. Динамика остальных показателей СДВГ на фоне лечения в группах А1 и В1 существенно не различалась.

Уровень тревожности у детей с транзиторными тиками и СДВГ в подгруппах А1 и В1 имел следующую динамику: количество детей с низким уровнем тревожности, получавших Тенотен детский, увеличилось в 5 раз, а в подгруппе В1 лишь в 1,8 раза. Количество детей со средним уровнем тревожности в подгруппе пациентов с транзиторными тиками + СДВГ, получавших Тенотен детский, уменьшилось в 2,5 раза, а в подгруппе пациентов с транзиторными тиками + СДВГ, получавших Пантогам, уменьшилось в 1,3 раза. В процессе лечения подгруппы А1 Тенотеном детским количество детей с высоким уровнем тревожности снизилось в 3 раза, а в подгруппе В1 — не изменилось. Полученные данные свидетельствуют о более выраженном анксиолитическом эффекте Тенотена детского.

Подгруппы детей с хроническими тиками

В подгруппах А2 и В2 у больных с хроническими тиками и СДВГ КЭ в обеих группах был расценен как средний. В группе детей с тиками и СДВГ, которые получали Тенотен детский, КЭ был равен 64%, а в группе, получавшей Пантогам, КЭ составил 55% (табл. 1). В обеих группах более быстрым регрессом отличались моторные тики, однако полной редукции тиков не наблюдалось ни у одного пациента.

В подгруппе А2 после терапии Тенотеном детским отмечалось достоверное снижение показателей импульсивности и гиперактивности, а в подгруппе В2 были получены достоверные показатели снижения уровня невнимательности.

Нами было замечено, что более высокий уровень тревожности наблюдался в подгруппах А2 и В2, т. е. это дети с хроническими моторными и вокальными тиками и СДВГ. Динамика уровня тревожности также оказалась более позитивной в группе детей, получавших Тенотен детский (А2).

Также отмечено, что в подгруппе В2, получавшей Пантогам, у 1 ребенка имел место аллергический ринит, у 2 нарушение сна и у 1 ребенка отмечено усиление гиперактивности и тикозной симптоматики (к моторным тикам присоединились вокальные).

Таким образом, результаты исследования показали, что тикозные гиперкинезы, осложненные сопутствующим СДВГ, имеют свои особенности, проявляющиеся прямой зависимостью между тяжестью тикозной симптоматики, выраженностью симптомов СДВГ и уровнем тревожности. Дети с хроническими моторными и вокальными тиками имеют более тяжелое течение симптомов СДВГ и отличаются более высоким уровнем тревожности. При лечении Тенотеном детским отмечалась редукция тикозной симтоматики, уменьшение выраженности симптомов СДВГ и снижение уровня тревожности, особенно в группе детей с транзиторными тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ.

Оценка эффективности лечения по показателям электроэнцефалограммы

Анализ ЭЭГ детей с тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ показал, что биоэлектрическая активность головного мозга у них изменена с высокой степенью вариабельности. У 38% пациентов преобладали дизритмические проявления. У 8% больных отмечен средний и низкий уровень вольтажа. У 29% нарушения общемозговой ритмики были выражены меньше и выражались в виде дезогранизации основного ритма. В четверти случаев (25%) имело место изменение ритмики в виде пространственного расширения представительства альфа-ритма, включая височные отделы.

Кроме того, на ЭЭГ у 60% детей выявлялись признаки повышения активности глубинных образований в виде билатеральных вспышек тета-, альфа-подобных волн или вспышек низкочастотных бета-колебаний высокой амплитуды. У многих больных регистрировались одиночные или распространенные острые волны, которые по своему генезу не являлись эпилептическими и носили неспецифический характер. Достоверные эпилептиформные знаки с отчетливой полушарной или локальной проекционной зоной встречались в 5% случаев. Довольно часто наблюдалась односторонняя полиритмия по альфа-ритму, что на спектрограммах ЭЭГ проявлялось в виде поли- или двухмодального пика мощностных значений в альфа-диапазоне. При вариантах с распространенным альфа-ритмом выделяли специальные клинически значимые варианты его распределения, такие как невротические паттерны ЭЭГ. Такие варианты ЭЭГ у детей с тикозными гиперкинезами встретились у 42% пациентов.

Проведенный спектральный анализ обнаружил значимые изменение мощностных характеристик в 76% случаев. Двухмодальный пик альфа-ритма отмечен в 26% случаях. Повышение мощности основного ритма установлено у 49% пациентов, у 26% отмечено существенное снижение относительно нормы (табл. 2).

Состояние внутримозговой интеграции электрических процессов мозга количественно оценивалось по значениям средней когерентности. По межполушарным парам отмечено снижение относительно нормы уровня внутримозговых связей в парах Fp2-Fp1 и F4-F3 и повышение в парах С4-С3 и Р4-Р3 у половины пациентов (51%) как свидетельство ослабления уровня межлобных отношений и повышение межтеменных. Аномальное состояние внутриполушарных отношений было отмечено у 43% детей в виде снижения значений когерентности в парах Fp1-T3 и Fp2-T4 и повышения в парах Т3-О1 и Т4-О2 (табл. 3 и 4).

Было установлено, что при лечении тикозных гиперкинезов с коморбидным СДВГ Тенотеном детским на фоне ослабления клинических признаков болезни происходят изменения в биоэлектрической активности головного мозга. Надо подчеркнуть, что нормализация имела разнонаправленную тенденцию в зависимости от исходного состояния. Если до лечения по данным спектра мощности дезорганизация основного ритма или дизритмия проявлялась снижением мощностных значений, то на фоне лечения Тенотеном детским процесс нормализации ритмики сопровождался повышением мощности альфа-диапазона. И, наоборот, исходно избыточный уровень мощности волн альфа-диапазона под влиянием терапии имел направленность к снижению мощности колебаний в сторону нормализации (табл. 5).

Хочется отметить, что восстановление альфа-ритма на ЭЭГ демонстрирует эффективность лечения тиков даже у детей младшей возрастной группы при исходно нарушенном его формировании. При этом наблюдается типовая динамика нормализации корковой ритмики. Растет выраженность альфа-волн и соответственно падает активность волн дельта-диапазона. При этом на спектре мощности в динамике отмечается формирование пика основного ритма и ослабление активности медленных волн (рис. 1).

Расширенная зона представительства альфа-ритма — очень важный и информативный клинически значимый признак функционального состояния мозга и обычно свидетельствует о вероятной повышенной тревожности пациента (Л. Б. Иванов, 2013). Такие изменения на исходной ЭЭГ в исследуемой группе встретились в 40% наблюдениях. Для тикозных расстройств без сопутствующих тревожных проявлений расширение зоны альфа-активности нехарактерно. У 23% пациентов с расширенной зоной представительства альфа-ритма на контрольной электроэнцефалограмме по завершению лечения происходило ослабление пространственного распространения альфа-активности (рис. 2).

Таким образом, после лечения Тенотеном детским пациентов с тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ, наряду с клиническими улучшениями, отмечены тенденция к нормализации корковой ритмики на нативной ЭЭГ, нормализация частотно-амплитудных характеристик альфа-волн, позитивная динамика состояния внутримозговых связей.

Выводы

В результате 12-недельного курсового применения Тенотена детского у детей с тикозными гиперкинезами и коморбидным СДВГ был получен высокий коэффициент эффективности:

Литература

* МБУЗ ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского, Москва
** ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия, Ижевск

Источник

Лечение головной боли напряжения и мигрени

Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу. К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной

Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу.

К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной боли напряжения [1, 6].

Диагностические критерии эпизодической головной боли напряжения следующие.

1. Как минимум 10 эпизодов головной боли в анамнезе, отвечающих пунктам 2–4. Число дней, в которые возникала подобная головная боль — менее 15 в месяц (менее 180 в год).

2. Длительность головной боли от 30 мин до 7 дней.

3. Наличие как минимум 2 из нижеперечисленных характеристик:

4. Наличие перечисленных ниже симптомов:

5. Наличие как минимум одного из перечисленных ниже факторов:

Эпизодическая головная боль напряжения встречается у людей всех возрастов независимо от пола.

Чаще всего эпизодическая головная боль провоцируется усталостью, длительным эмоциональным напряжением, стрессом. Механизм ее возникновения связан с длительным напряжением мышц головы.

Боль отличается постоянством и монотонностью, сдавливающим или стягивающим характером. Локализуется в затылочно-шейной области, часто становится диффузной.

Эпизодическая головная боль напряжения проходит после однократного или повторного приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) — АСК «Йорк», анопирина, аспирина, упсарина упса, ацифеина (для детей старше 2 лет разовая доза составляет 10–15 мг/кг, кратность приема — до 5 раз в сутки; для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная — от 150 мг до 8 г, кратность применения — 2–6 раз в сутки) или ацетаминофена: панадола, парацетамола, проходола, цефекона, далерона, эффералгана (разовые дозы для детей 1–5 лет — 120–240 мг, 6–12 лет — 240–480 мг, взрослым и подросткам с массой тела более 60 кг — 500 г, кратность назначения препарата — 4 раза в сутки), а также после полноценного отдыха и релаксации.

Хроническая головная боль напряжения аналогична эпизодической головной боли, однако средняя частота эпизодов головной боли значительно выше: более 15 дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 мес.

Хроническая головная боль напряжения возникает на фоне продолжительного стресса и не проходит до тех пор, пока не будет устранена вызвавшая ее причина.

Пациенты с хронической головной болью испытывают тревогу и подавленность. Головная боль всегда двусторонняя и диффузная, но наиболее болезненная зона может мигрировать в течение дня. В основном головная боль тупая, средней степени выраженности, возникает в момент пробуждения и может длиться в течение всего дня, но не усиливается при физической нагрузке. Большинство пациентов описывают головную боль как ежедневную, непрекращающуюся в течение длительного времени с короткими интервалами ремиссий. Очаговая неврологическая симптоматика при этом заболевании не выявляется. Рвота, тошнота, фото- и фонофобия и транзиторные неврологические нарушения не характерны.

Диагноз хронической головной боли напряжения следует рассматривать в качестве диагноза исключения. В первую очередь данное заболевание стоит дифференцировать с мигренью и состоянием, вызванным отменой анальгетиков. Оба заболевания могут сосуществовать с хронической головной болью напряжения. С помощью нейрорадиологических методов исследования следует исключить такую возможную причину повышения внутричерепного давления, как опухоль мозга.

Хроническая головная боль плохо поддается лечению. Большинство пациентов еще до обращения к врачу начинают принимать большое количество обезболивающих препаратов, и поэтому сопутствующим состоянием часто является головная боль вследствие отмены анальгетиков. Использование лекарственных средств, уменьшающих мышечное напряжение, и более сильных анальгетиков не всегда приносит успех, но может привести к осложнениям со стороны желудочно-кишечного тракта. Наиболее эффективным препаратом является амитриптилин в дозе 10–25 мг 1–3 раза в сутки. При его неэффективности целесообразен курс психотерапии.

Мигрень [G43] — это хроническое состояние с непредсказуемыми, остро возникающими приступами головной боли.

Слово «мигрень» имеет французское происхождение («migraine»), а во французский язык оно пришло из греческого. Термин «гемикрания» впервые был предложен Галеном. Первая клиническая характеристика мигрени («гетерокрании») относится ко II в. нашей эры и принадлежит Areteus из Cappadocia. Однако уже в папирусах древних египтян были обнаружены описание типичной мигренозной атаки и рецепты лекарственных средств, применяемых для устранения головной боли.

По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% случаев в общей популяции. Мигренью страдают 6–8% мужчин и 15–18% женщин. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Принято считать, что каждый восьмой взрослый страдает от мигрени. По данным мировой статистики, 75–80% людей хотя бы один раз в жизни испытали приступ мигрени [1, 2, 10, 19].

Мигрень — заболевание лиц молодого возраста, первый приступ отмечается до 40-летнего возраста, а пик заболеваемости приходится на 12–38 лет. До 12 лет мигрень чаще встречается у мальчиков, после пубертата — у лиц женского пола. У женщин приступы мигрени регистрируются в 2–3 раза чаще, чем у мужчин [14].

Немаловажную роль в развитии мигрени играет наследственная предрасположенность. У 50–60% больных родители страдали мигренью. У детей заболевание встречается в 60–90% случаев, если приступы мигрени отмечались у обоих родителей. В 2/3 случаев заболевание передается по линии матери, в 1/3 случаев — по линии отца [17, 23].

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены [4, 16, 20, 21, 22, 24]. Для возникновения приступа мигрени необходимо взаимодействие множества факторов: нейрональных, сосудистых, биохимических. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении приступа мигрени.

С 1988 г. применяют классификацию и критерии диагностики мигрени, предложенные Международным обществом по изучению головной боли [15, 18]. Таким образом, в настоящий момент выделяют:

80% всех случаев мигрени приходятся на мигрень без ауры. Диагностическими критериями этой формы мигрени являются следующие.

1. Не менее 5 приступов, соответствующих перечисленным в пунктах 2–5 критериям.

2. Длительность головной боли от 4 до 72 ч (без терапии или при неэффективной терапии).

3. Головная боль соответствует не менее чем 2 из нижеперечисленных характеристик:

4. Головная боль сочетается с одним из нижеперечисленных симптомов:

5. Как минимум один фактор из нижеперечисленных:

Мигрень с аурой встречается значительно реже (20% случаев). Диагностические критерии мигрени с аурой идентичны мигрени без ауры, но в первом случае добавляются дополнительные критерии, характеризующие ауру.

В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм мигрени: наиболее часто встречающуюся — офтальмическую (ранее «классическую») и редкие (2% случаев мигрени с аурой) — гемиплегическую, базилярную, офтальмоплегическую и ретинальную.

Факторы, провоцирующие возникновение приступа мигрени, многообразны: психотравмирующая ситуация, страх, положительные или отрицательные эмоции, шум, яркий мерцающий свет, переутомление, недосыпание или избыточный сон, голод, употребление в пищу шоколада, какао, кофе, орехов, сыра, красного вина, пребывание в душном помещении, резкие запахи, определенные климатические и метеорологические условия, применение препаратов, активно влияющих на состояние сосудов (нитроглицерин, гистамин и др.), менструальный цикл [24].

Клинические проявления мигрени подразделяются на 4 фазы, большинство из которых незаметно переходят одна в другую на протяжении всей атаки. Продромальную фазу испытывают 50% больных. Симптомы ее возникают скрытно и развиваются медленно на протяжении 24 ч. Клиническая картина включает в себя изменения эмоционального состояния (обостренное или сниженное восприятие, раздражительность), снижение работоспособности, тягу к конкретной пище (особенно сладкой), чрезмерную зевоту. Часто эти симптомы удается выявить только при целенаправленном опросе пациента.

Зрительные симптомы являются наиболее часто описываемыми нарушениями мигренозного приступа с аурой.

В типичных случаях пациент видит вспышки света (фотопсии), мерцающие зигзагообразные линии. Сенсорные симптомы могут возникать в виде покалывания и онемения в руках, дисфазии и других речевых расстройств, которые вызывают сильный стресс у больного. Эти симптомы длятся не менее 4 и не более 60 мин и фаза головной боли возникает не позже, чем через 60 мин после ауры. Головная боль пульсирующего характера, чаще локализуется в одной половине головы, но может быть и двусторонней, усиливается при движении и физическом напряжении, сопровождается тошнотой и рвотой, свето- и шумобоязнью. Является наиболее стойким симптомом мигрени и длится от 4 до 72 ч. В постдромальной фазе, длительностью до 24 ч, после стихания головной боли, больные испытывают сонливость, вялость, разбитость, боль в мышцах. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.

К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — это серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками, длящимися не более 4 ч, или 1 тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч, несмотря на проводимую терапию. Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих мигренью без ауры, не отличается от такового в популяции. При мигрени с аурой мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а нейрорадиологические методы исследования выявляют картину ишемического инсульта.

В межприступном периоде в неврологическом статусе больных мигренью, как правило, отклонений не наблюдается. В 14–16% случаев, по данным О. А. Колосовой (2000), имеют место нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза (церебральное ожирение, нарушения менструального цикла, гирсутизм и т. п.), у 11–20% больных в соматическом статусе выявляется патология желудочно-кишечного тракта.

Данные дополнительных методов исследований не информативны. С помощью исследования, проведенного нейрорадиологическими методами в межприступный период, патологических изменений обнаружить не удается. Лишь при частых и тяжелых приступах мигрени в веществе головного мозга выявляют участки пониженной плотности, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств [3, 11].

При анализе характера приступа мигрени и критериев его диагноза необходимо обращать внимание на такие симптомы, как:

Данные симптомы требуют детального неврологического обследования и проведения нейрорадиологических методов исследования (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.

Дифференциальный диагноз мигрени проводят: с головной болью при органическом поражении мозга (опухоль, травма, нейроинфекция); головной болью при синуситах; головной болью при артериальной гипертензии; головной болью напряжения и пучковой (кластерной) головной болью; эпилепсией; абузусной головной болью.

Методы лечения мигрени подразделяется на превентивную терапию и терапию острого болевого приступа. Превентивная терапия направлена на снижение частоты, длительности и тяжести приступов и применяется у больных в следующих случаях:

При проведении профилактического курса препараты рекомендуется принимать ежедневно, а лечение считается успешным, если частота, длительность и интенсивность приступов снижаются на 50% или более. Если в течение нескольких месяцев (обыкновенно 6 или более) приступы мигрени хорошо контролируются или не беспокоят пациента, дозы препаратов постепенно сокращаются и решается вопрос о целесообразности их дальнейшего применения.

При выборе лекарственных препаратов опираются на патогенез мигрени, а также учитывают наличие сопутствующих заболеваний у пациента и побочных действий лекарственных средств. Препараты следует назначать в минимальных дозировках, постепенно увеличивая их до максимально рекомендуемых, либо до появления побочных реакций или достижения терапевтического эффекта. Курс профилактической терапии может длиться от 2 до 6 мес.

Наиболее широко используемыми лекарственными средствами являются:

Для профилактической терапии используются как лекарственные, так и немедикаментозные методы лечения. Например, диета с ограничением продуктов, содержащих тирамин (красное вино, шоколад, сыр, орехи, цитрусовые и др.); лечебная гимнастика с акцентом на шейный отдел позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапия; биологическая обратная связь, психотерапия.

Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов [4, 8, 12, 19]. Оценивается эффективность препарата, согласно международным стандартам, по следующим критериям:

Первая группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие препаратов этой группы направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.

Вторая группа. Препараты дигидроэрготамина (редергин, дигидроэрготамин, дигидергот) обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминергическим и адренергическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма). Наименьшими побочными действиями обладает назальный спрей дигидроэрготамина. Достоинством данного препарата является удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20–45 мин) [7].

Третья группа. Селективные агонисты серотонина (имигран, нарамиг, зомиг). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, блокируют выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и предотвращают нейрогенное воспаление. Побочными явлениями агонистов серотониновых рецепторов являются: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость. Противопоказаны при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и диабете [9].

Существенным для проведения эффективной терапии селективными агонистами серотонина является соблюдение следующих правил [4]:

Имигран (суматриптан) применяется в таблетированной (50, 100 мг), инъекционной форме по 6 мг для подкожного введения и в виде назального спрея. Эффективность имиграна при любой форме применения равна 70–80%. Работоспособность пациентов восстанавливается, как правило, через 1–2 ч при подкожном и через 3–4 ч при пероральном применении, причем независимо от дозы [4, 5].

Нарамиг (наратриптан) — таблетки по 2,5 мг. Поскольку у наратриптана период полувыведения равен 5 ч, препарат может быть эффективен при купировании продолжительных мигренозных атак. «Возврат головной боли» в ближайшие 24 ч отмечается в меньшем проценте случаев, чем при приеме имиграна [6, 13].

Зомиг (золмитриптан) — таблетки по 2,5 мг. Эффект наступает через 20–30 мин. Преимуществами золмитриптана по сравнению с другими триптанами являются: более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме, более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови, меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды [9].

Препараты второй и третьей групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.

Превентивная терапия, а также эффективное и безопасное купирование приступов головной боли у пациентов с частыми приступами позволяют в значительной степени улучшить качество жизни больных с мигренью.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

М. Ю. Дорофеева
Е. Д. Белоусова, кандидат медицинских наук
МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Детский научно-практический противосудорожный центр МЗ РФ, Москва

Источник