Фенестрация базилярной артерии головного мозга что это

Вертебрально-базилярная недостаточность: механизмы развития и методы терапии

Изложены современные представления о патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), обсуждаются подходы к диагностике этого заболевания. Подчеркивается, что помощь пациенту с установленной ВБН должна проводиться в соответствии с принципами лечения и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Больным ВБН показано назначение антиагрегантов, в первую очередь ацетилсалициловой кислоты, а также лекарственных препаратов, характеризующихся сочетанным сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим действиями. К их числу относится Вазобрал, в состав которого входят α-дигидроэргокриптин и кофеин.
Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, вертебрально-базилярная артериальная система, позвоночная артерия, антиагреганты, Вазобрал

The article presents current conceptions of the pathogenesis of vertebrobasilar insufficiency (VBI), and discuses approaches to the diagnosis of this disease. It is emphasized that care for patients with established VBI should be conducted in accordance with the principles of treatment and secondary prevention of cerebrovascular disorders. In patients with VBI, administration of antiplatelets, primarily aspirin, and drugs with combined vasodilator, antiplatelet and neurometabolic action is medically necessary. One of these drugs is Vasobral, which consist of α-dihydroergocryptine and caffeine.
Key words: vertebrobasilar insufficiency, vertebrobasilar arterial system, vertebral artery, antiplatelets, Vasobral

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) в соответствии с МКБ Х пересмотра рассматривается как синдром вертебрально-базилярной артериальной системы (рубрика G45.0 класса V “Сосудистые заболевания нервной системы”). Клинически ВБН проявляется повторными транзиторными ишемическими атаками (ТИА) или малыми инсультами в вертебральнобазилярной системе, при этом нередко одновременно имеются признаки хронического прогрессирующего поражения вещества головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга).

Патогенез
Патофизиологические механизмы возникновения ВБН разнообразны и в целом аналогичны таковым, лежащим в основе других вариантов цереброваскулярной патологии, имея сходные с ними факторы риска. Вероятность возникновения ВБН в значительной степени определяется особенностями строения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Следует учитывать, что кровь к задним отделам головного мозга поступает по парным позвоночным артериям, вследствие слияния которых формируется основная (базилярная) артерия. На основании головного мозга имеется система анастомозов — виллизиев круг, благодаря которой возможен переток крови между бассейнами сонных и основных артерий. Кроме того, возможность коллатерального кровообращения в мозге обеспечивает системы анастомозов между сосудами поверхности мозга (пиальными артериями), артериальными ветвями наружной и внутренней сонных артерий (в первую очередь — глазничный анастомоз). При эффективном функционировании анастомозов даже выраженное (гемодинамически значимое) сужение одной из позвоночных артерий способно протекать бессимптомно за счет поступления крови из противоположной артерии или из каротидных систем.

Важным механизмом защиты мозгового вещества от колебаний системного артериального давления (АД) является ауторегуляция мозгового кровообращения. В условиях повышения АД наблюдается сужение церебральных артерий, благодаря чему предупреждается поступление в полость черепа избыточного количества крови и повышения внутричерепного давления не происходит. Напротив, снижение АД сопровождается расширением артерий, кровоснабжающих мозг, что наряду с вазоспазмом периферических сосудов конечностей, клетчатки, некоторых внутренних органов предупреждает депонирование крови на периферии (феномен централизации гемодинамики), позволяет сохранить достаточный уровень перфузии головного мозга [1, 2].

В силу локальных нарушений кровотока и недостаточной эффективности собственной антикоагулянтной системы в области стеноза возможно развитие пристеночного тромба, способного привести к обтурации просвета сосуда и, соответственно, к развитию инфаркта мозгового вещества. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).

При морфологическом исследовании такой тип поражения характеризуется пролиферацией эндотелия, перекалибровкой артерий с уменьшением их внутреннего просвета, снижением кровотока [4]. Важно, что помимо снижения церебральной перфузии микро-ангиопатия сопровождается нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения — способности поддержания стабильного кровотока при колебаниях АД. В этих условиях мозговой кровоток пассивно следует за системным АД, приводя к церебральной ишемии.

Вследствие того что достаточно протяженный сегмент позвоночной артерии проходит в костном канале, в отдельных случаях возможно развитие экстравазальной компрессии сосуда. Позвоночная артерия может быть компримированной крупными остеофитами шейных позвонков или, что бывает чаще, в результате смещения позвонков при острой травме шейного отдела позвоночника. Указанные состояния могут сопровождаться формированием диссекции сосуда. Сдавление подключичной артерии может быть обусловленным гипертрофией гомолатеральной лестничной мышцы, гиперплазией поперечных отростков шейных позвонков [5]. Следует, однако, отметить, что с учетом возможности коллатерального кровообращения мозга, в частности наличия кольца Захарченко вокруг мозгового ствола и виллизиева круга на основании мозга, роль одностороннего сдавления позвоночной артерии в развитии ВБН зачастую преувеличивается. Неверно поставленный диагноз, гипердиагностика сосудистого поражения головного мозга в этой ситуации приводят к выбору неадекватной терапевтической тактики.

Также относительно редко развитие ВБН обусловлено кардиогенными или артерио-артериальными (в первую очередь из атероматозных разрастаний дуги аорты) эмболиями. Значительно чаще эмболии являются причиной ишемического инсульта (ИИ) со стойким неврологическим дефицитом [6].

Клинические проявления
Клинические проявления ВБН разнообразны и представляют собой комплекс симптомов, обусловленных нарушением функций структур, кровоснабжающихся из системы основной и позвоночной артерий, а также их ветвей. Обычно имеет место сочетание симптомов поражения ядер черепных нервов, лежащих в стволах мозга, проводящих, восходящих и нисходящих путей, мозжечка и его связей, а также затылочных долей больших полушарий головного мозга. Характерна альтернация симптомов в виде нарушения функций черепных нервов на стороне локализации очага поражения и пирамидных или чувствительных расстройств — на противоположной. В силу различного прохождения проводящих путей от моторной и сенсорной зон коры, мозжечково-спинальных путей возможно развитие двусторонней симптоматики в виде пирамидной недостаточности, чувствительного дефицита, координаторных нарушений. В целом семиотика неврологических расстройств при ВБН определяется локализацией области поражения, степенью вовлечения функционально значимых проводящих путей и ядер ствола мозга.

Часто ВБН проявляется вестибулярными и атактическими расстройствами вследствие поражения лабиринта и вестибулярных ядер, мозжечка и его связей. Значимым для пациента с ВБН симптомом является ощущение шума в ушах. Расстройства слуха обычно наблюдаются при нарушении кровоснабжения церебральных структур, получающих кровь из передней нижней мозжечковой артерии. Этот сосуд кровоснабжает дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, нижние передние отделы мозжечка, включая клочок [7]. Как правило, наряду с нарушениями слуха (его внезапное снижение или полное отсутствие) и головокружением системного характера развивается разнообразная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс мозгового ствола и мозжечка.

Редко наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно вестибуло-слухового нерва, способное приводить к развитию острой тугоухости и головокружения без сопутствующего неврологического дефицита [8]. Такого рода поражение может быть обусловленным нарушением проходимости внутренней слуховой артерии — конечной ветви, как правило, отходящей от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов вследствие сахарного диабета или АГ.

Вследствие того что ВБН, как правило, представляет собой обратимое нарушение функций нервной системы, очаговый неврологический дефицит развивается до того, как пациент подвергается неврологическому обследованию. На момент осмотра неврологическая симптоматика выявляется только у части больных, что требует детального сбора анамнестических сведений и их анализа.

Поскольку ВБН представляет собой вариант симптомного сосудистого поражения головного мозга, имеются все основания рассматривать ее в рамках сосудистого континуума. Данное положение подтверждается тем фактом, что у больных с клинической картиной острой или хронической ишемии структур, кровоснабжающихся из основной и позвоночных артерий, как при клиническом, так и при нейровизуализационном обследовании выявляются признаки ишемического поражения различных отделов головного мозга, в частности получающих кровь из системы внутренних сонных артерий [10]. У таких пациентов при проведении магнитнорезонансной томографии (МРТ) можно обнаружить очаги перенесенных инсультов в различных отделах головного мозга; при изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии выявляются зоны гипоперфузии, не проявляющиеся очаговыми симптомами, а ультразвуковое допплерографическое обследование позволяет выявить гемодинамически значимые стенозы не только позвоночных, но и сонных артерий. В связи с этим интерес представляют данные о наличии когнитивных нарушений различной степени выраженности, выявленных у пациентов с клинической картиной ВБН при нейропсихологическом тестировании [11].

С позиций клинициста важно, что ВБН, протекающая в виде эпизодов острой церебральной ишемии (ТИА, малые инсульты), ассоциирована с риском развития ИИ со стойкими последствиями. В этой ситуации прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, в частности локализацией и выраженностью стенозирующего поражения. Установлено, что частота ТИА в вертебрально-базилярной системе несколько меньше, чем в каротидной: по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100 тыс. соответственно; кроме того, в 13 случаях каротидного поражения на 100 тыс. имел место amaurosis fugax [12].

У пациентов с симптомным стенозом позвоночной артерии, проявляющимся ТИА относительный риск развития ИИ составляет 10,9 случая на 100 пациенто-лет, что относительно ниже, чем при каротидном стенозе [13]. Намного более серьезным является прогноз у больных со стенозирующим поражением основной артерии, когда годовой риск развития инсульта достигает 20 % [14]. Даже систематическое применение антитромбоцитарных препаратов не всегда оказывает в этой ситуации принципиальное влияние на прогноз заболевания.

Диагностика и дифференциальная диагностика
Основной задачей диагностического поиска при ВБН является установление сосудистого характера патологического процесса и определение ведущего механизма развития цереброваскулярной патологии. В этой ситуации трудно переоценить роль методов нейровизуализации (в первую очередь МРТ, включая МР-ангиографию) и ультразвукового изучения состояния магистральных артерий головы и внутричерепных сосудов. Предпочтение имеет ультразвуковое сканирование, позволяющее определять структурные особенности и точную локализацию артериального поражения. Неоценимую помощь в понимании механизмов развития заболевания и выборе тактики лечения оказывают исследование состояния системы гемостаза, липидного и углеводного обмена, кардиологическое обследование.

Нередкая гипердиагностика ВБН обусловлена рядом причин. Это, в частности, неверная трактовка обнаруженной симптоматики, преувеличение значимости вестибулярных и координаторных нарушений в качестве проявлений цереброваскулярной патологии, игнорирование необходимости выявления факторов сосудистого риска. К сожалению, диагноз ВБН нередко устанавливается на основании методов обследования, не позволяющих адекватно оценить состояние мозгового кровообращения и вынести аргументированное суждение о наличии или отсутствии признаков цереброваскулярной патологии (рео-, электроэнцефалографии). В связи с этим необходимо подчеркнуть преувеличенную значимость рентгенографии шейного отдела позвоночника (наряду с наличием болевого синдрома шейной или шейно-затылочной локализации) как способа выявления компрессии позвоночной артерии.

Дифференциальная диагностика ВБН должна проводиться в первую очередь с ЛОР-заболеваниями (болезнь Меньера, синдром доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, воспалительные заболевания внутреннего и среднего уха) и первичными поражениями нервной системы (рассеянный склероз, миастения, некоторые нейродегенерации, новообразования мостомозжечкового угла).

Основные принципы ведения больного
Помощь пациенту с установленной ВБН должна проводиться в соответствии с принципами лечения и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Больные с остро-развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы для проведения диагностических и лечебных мероприятий в связи с риском нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела позвоночной или основной артерии.

При обнаружении очага острой ишемии по данным МРТ необходимо максимально раннее назначение антиагрегантов и решение вопроса о возможности применения прямых антикоагулянтов в терапевтических дозах (при подозрении на нарастающий артериальный тромбоз). Необходим строгий контроль уровня АД. Антигипертензивные препараты, их дозировки и комбинации выбираются в зависимости от клинического эффекта и индивидуальной переносимости. Важно избегать как чрезмерной АГ, так и избыточного снижения АД, особенно быстрого, что заставляет исключить применение препаратов, оказывающих немедленное, трудноконтролируемое действие. Важными направлениями лечения являются нормализация уровня глюкозы в крови (следует избегать как гипер-, так и гипогликемии), других параметров гомеостаза.

Несомненно показанным больным ВБН является назначение антиагрегантов. Препаратом выбора в этой ситуации является ацетилсалициловая кислота (АСК), оптимальная суточная доза которой составляет 0,5—1,0 мг/кг массы тела [15]. Перед началом лечения сам больной или лица, осуществляющие уход за ним, должны быть информированы о необходимости длительного, по сути — пожизненного, приема АСК. Непереносимость препарата, повторные эпизоды острой церебральной или коронарной ишемии, возникающие на фоне ее приема (расцениваются как нечувствительность или резистентность к АСК) требуют проведения комбинированной терапии (например, сочетания АСК и дипиридамола) или смены антитромбоцитарного препарата.

К сожалению, применение препаратов АСК сопряжено с риском поражения слизистой оболочки желудка и развития гастроинтестинальных осложнений. Снижению этого риска способствуют лекарственные формы с замедленным высвобождением, содержащие антациды. Но наиболее эффективным способом предупреждения гастроинтестинальных осложнений, особенно у пациентов с высоким риском их развития, является одновременное назначение препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (омепразол и др.).

В настоящее время широко обсуждается эффективность и безопасность проведения эндоваскулярных вмешательств при симптомных поражениях позвоночных артерий. Накопленный опыт чрескожной баллонопластики и стентирования артерий, проводимых с использованием устройств-ловушек эмболического материала, тщательный отбор пациентов для проведения этих процедур вселяют определенный оптимизм.

Применение Вазобрала (как и большинства других дигидрированных производных спорыньи) приводит к увеличению мозгового кровотока, не сопровождающемуся системной артериальной гипотензией. Кроме того, при применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов, улучшается деформируемость эритроцитов, вероятно, снижается проницаемость сосудистой стенки. В целом наряду с улучшением мозгового кровообращения Вазобрал оказывает положительное воздействие на процессы церебрального метаболизма, повышая устойчивость тканей мозга к гипоксии. Способность положительным образом воздействовать на состояние микроциркуляции, вызывать дилатацию артерий мелкого калибра (резистивное русло) делает целесообразным применение Вазобрала у пациентов с микро-ангиопатиями, обусловленными АГ и сахарным диабетом.

Результаты клинических исследований продемонстрировали эффективность препарата при когнитивных сосудистых расстройствах и ВБН, проявляющуюся вестибулярными, атактическими и слуховыми нарушениями. Отмечена способность Вазобрала уменьшать интенсивность головокружения, шума в ушах, прочих расстройств, обусловленных как сосудистым поражением головного мозга, так и другими причинами [16].

Назначается Вазобрал по 1 /₂-1 таблетке, или по 2-4 мл раствора, 2 раза в сутки. Продолжительность курса лечения составляет 2-3 месяца, имеются указания на целесообразность проведения более длительных курсов терапии (до 6 и более месяцев). Вазобрал в виде таблеток следует принимать во время еды, запивая небольшим количеством воды. Раствор перед применением следует разбавить небольшим количеством воды. Препарат хорошо переносится, нежелательные явления неспецифичны и встречаются крайне редко. Вазобрал, как правило, не вступает в лекарственные взаимодействия, может назначаться вместе с анти-тромбоцитарными средствами, препаратами для коррекции уровня АД. На начальных стадиях лечения следует контролировать уровень АД для своевременного выявления артериальной гипотензии и коррекции режима медикаментозной терапии.

Имеющиеся данные позволяют рекомендовать назначение Вазобрала в комплексной терапии больных ВБН. Одновременно необходимо проведение мероприятий, направленных на устранение факторов сердечно-сосудистого риска, коррекцию АД и гликемии, применение антитромбоцитарных препаратов.

Информация об авторах:
Камчатнов Павел Рудольфович — доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО РГМУ.
Чугунов Александр Вильмирович — кандидат медицинских наук, доцент, ГОУ ВПО РГМУ;
Михайлова Наталья Александровна — врач ГОУ ВПО РГМУ, ГКБ № 12

Источник

Фенестрация базилярной артерии головного мозга что это

Информация о работе и расписание

Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь

Услуги центра по восстановительной медицине

Восстановление после спортивных травм

Современная диагностика – шанс предупредить болезнь

Он-лайн консультации для врачей по сложным практическим случаям

Трудоустройство в ФГАУ ЛРЦ

Стандарты и порядки оказания медицинской помощи

Проведение этической экспертизы клинических исследований, медицинских испытаний

Статьи и презентации

Аневризмы

Слово «аневризма» происходит от латинского «aneurysma», что означает расширение. Аневризма – это абнормальное локальное расширение стенки кровеносного сосуда, обычно – артерии из-за дефекта, заболевания или травмы.
Аневризма могут быть истинными и ложными. Ложная аневризма – это полость, заполненная кровяным сгустком. Различают два вида истинных внутричерепных аневризм: мешотчатые и фузиформные (веретенообразные).

Этиология
Большинство мешотчатых внутричерепных аневризм ранее представлялись результатом постепенного выпячивания в области врожденного дефекта сосудистой стенки, которое развивается в течение жизни.
Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов артериальной стенки. Несмотря на существование генетических синдромов, сопровождающихся образованием аневризм, большинство из них, скорее всего, развиваются из-за гемодинамических и дегенеративных повреждений сосудистой стенки. Распространенность, рост, наличие тромбов в полостях и даже разрыв аневризм могут быть объяснены с помощью гемодинамической теории.
Менее частыми причинами мешотчатых аневризм являются травма, опухоли, наркотики (кокаин).

Сопутствующие заболевания
Врожденные аномалии интракраниальных сосудов, такие как фенестрация вертебро-базилярного сочленения или наличие персистирующей тройничной артерии сочетаются с повышенной встречаемостью мешотчатых аневризм. Аневризмы в сочетании с фенестрацией были обнаружены как на стороне фенестрации, так и на противоположной.
Васкулопатии, такие как фибромускулярная дисплазия, заболевания соединительной ткани и спонтанная расслойка артерий также сочетаются с повышенным риском образования аневризм.

Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга:

Возраст начала заболевания
Аневризмы обычно проявляются симптоматически у людей в возрасте 40-60 лет, с пиком заболеваемости САК (субарахноидальными кровоизлияниями) в возрасте 55-60 лет. У детей внутричерепные аневризмы – редкость и насчитывают не более 2% всех случаев. Аневризмы в педиатрии чаще всего встречаются после травм или перенесенных микозов, и несколько чаще у мальчиков. Аневризмы, обнаруживаемые в детском возрасте также несколько крупнее, чем аневризмы, обнаруживаемые у взрослых, их средний диаметр составляет 17 мм.

Клинические признаки
Большинство аневризм не вызывают клинических симптомов до из разрыва, который сопряжен с высоким риском летального исхода.

Диагностика аневризм
Три основных методики используются, чтобы определить размер, локализацию и морфологию внутричерепных аневризм: компьютерная томография с использованием контрастного вещества (КТ-ангиография), МРТ, и церебральная пункционная ангиография. Предпочтительными методами для скриннинговой диагностики неразорвавшихся аневризм являются МРТ и КТ-агниография, тогда как пункционная ангиография является методом выбора у больных, перенесших САК.

Пункционная ангиография
Этот метод продолжает являться стандартом для определения основных характеристик внутричерепных аневризм. Существующие в настоящее время методики селективной трехмерной пункционной ангиографии существенно расширили возможности изучения анатомии аневризм. Эта техника, введенная в конце 90-х годов, в настоящее время широко используется во многих клиниках. Изображения могут быть изучены под любым углом, обеспечивая более детальное представление об анатомии аневризм по сравнению с двухмерными изображениями.
Роль церебральной ангиографии у пациентов с нетравматическими САК заключается в идентификации любых аневризм, определении ее взаимоотношений с несущим сосудом и прилежащими артериями, выявлении сосудистого спазма и что более важно, определить, какой вариант лечения наиболее подходит пациенту.
Технически правильно проведенная церебральная ангиография считается важнейшим и наиболее точным методом диагностики САК, однако многие авторы сообщают об успешном использовании КТ-ангиографии.

Компьютерная томография
Аневризмы, достаточно большие по размеру (обычно более 10 мм) или аневризмы, содержащие в своей полости кальцинаты, могут быть визуализированы при проведении бесконтрастной КТ. Во время исследования могут быть обнаружены эрозии костей основания черепа в месте прилежания больших аневризм.
При проведении бесконтрастной КТ типичные нетромбированные аневризмы видны как хорошо ограниченные изоденсные или слегка гиперденсные образования, локализованные в супраселлярном арахноидальном пространстве или в области Сильвиевой щели. Аневризмы хорошо контрастируются после введения контрастного вещества. Изображения сосудов головного мозга, напоминающие ангиографические снимки, могут быть получены при быстром введении контраста с одновременным выполнением тонко-срезовой КТ (так называемая КТ-ангиография). Различные 3D техники обработки изображений позволяют получать достаточно четкие и детальные снимки. Подобные исследования позволяют решать многие задачи, включая детальную оценку взаимоотношения аневризмы и окружающих структур.
Точность КТ ангиографии высокого разрешения в диагностике аневризм диаметром 3 мм и более достигает 97%.

Магнитная резонансная томография (МРТ)
Выявление аневризм при помощи МРТ может быть достаточно сложным. МР – сигнал зависит от наличия и направления кровотока в аневризме, от присутствия тромбов, фиброза и кальцинатов.
Аневризмы могут давать сигнал как высокой интенсивности, так и низкой при проведении рутинной МРТ, в зависимости от перечисленных характеристик и используемой пульсовой последовательности. Типичные аневризмы с быстрым кровотоком в них видны как хорошо ограниченные образования, демонстрирующие потерю высокоскоростного сигнала на T1- and T2-взвешенных изображениях. Некоторая гетерогенность сигнала может быть обусловлена наличием турбулентных потоков в полости аневризмы. Внутривенное введение контрастного вещества обычно не приводит к его накоплению в полости аневризм с высокой скоростью кровотока, однако может наблюдаться его накопление в стенках аневризмы.

Макроскопическое движение спинов в движущейся крови одновременно с подавлением сигнала от неподвижных тканей может быть использовано для получения изображения сосудов головного мозга. Эти изображения могут быть оценены индивидуально или в виде МР – ангиограмм.

Лечение аневризм головного мозга

1. Хирургическое клипирование
Задачей хирургического вмешательства обычно является наложение специального клипса на шейку аневризмы для исключения аневризмы из кровотока без окклюзии нормального сосуда. Когда аневризма не может быть клипирована из-за ее особенностей или тяжелого состояния пациента, могут быть произведены следующие альтернативные вмешательства:
Окутывание: несмотря на то, что окутывание никогда не должно быть целью хирургического вмешательства, обстоятельства могут вынудить хирурга прибегнуть к этому методу (например, при фузиформных аневризмах основной артерии). Пластичная резина может быть лучше в этой ситуации, чем мышца или марля. Окутывание может быть проведено с помощью шелка или муслина, с помощью мышцы или с пластиком или другим полимером. Некоторые исследование демонстрируют лучшие результаты при применении пластика, однако другие указывают на отсутствие различий при использовании натуральных тканей.

2. Эндоваскулярное лечение
Методика эндоваскулярного лечения аневризм получила широкое распространение за последние 15 лет. Изначально метод заключался в эмболизации питающего сосуда баллоном. Вскоре процедура была заменена на прямую облитерацию просвета аневризмы сначала отделяемым баллоном, а затем микроспиралями. Отделение обычно происходит через 2-10 минут после удовлетворительной установки катетера в шейке аневризмы.

А B

Эндоваскулярное лечение аневризм (А – схема, В – контрастирующаяся аневризма развилки основной артерии, С – после введения в полость аневризмы 6 спиралей аневризма выключена из кровотока)

Облитерация аневризмы спиралями становится предпочтительной методикой лечения аневризм во многих центрах. Если изначально эмболизация использовалась только для аневризм, недоступных для прямого хирургического вмешательства, то сейчас эта техника применима для большинства аневризм.

Артериовенозные мальформации головного мозга

АВМ – это врожденные аномалии, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Узел не имеет капиллярного русла, и питающие артерии дренируются напрямую в вены. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены зачастую расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. Процесс образования аномальных сосудов до сих пор остается неизвестным.

Частота встречаемости
По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год, согласно сообщениям из Австралии, Швеции и Шотландии. В Шотландии частота встречаемости АВМ достигает 18 на 100 000 населения в год.
В США распространенность АВМ, согласно данным проспективного исследования, составила 1.34 на 100 000 населения в год.

1) Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Общий риск развития кровоизлияния у пациентов с выявленными АВМ составляет примерно 2-4% в год. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода. Частота геморрагических осложнений прогрессивно растет после первого года от начала заболевания. Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.
Таблица 1. Риск кровоизлияний из АВМ

Источник