Фебрильные реакции что это

Что такое фебрильные судороги? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кельн О. Л., невролога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Фебрильные приступы — это доброкачественные состояния, при которых из-за высокой температуры тела (38 °C и выше) в головном мозге меняется электрическая активность нейронов, что приводит к судорогам.

Генетическая предрасположенность к ф ебрильным приступам зависит от возраста. До достижения 5-6 месяцев судороги редки, у 85 % детей они случаются до четырёх лет, в среднем в возрасте 17-23 месяцев. При развитии ф ебрильных приступов у детей до 6 месяцев важно исключать нейроинфекцию во избежание диагностических ошибок.

Симптомы фебрильных судорог

Чаще всего приступы характеризуются подёргиваниями и/или мышечным напряжением с обеих сторон.

Длятся судороги недолго. Особенностью является фаза атонии (снижения мышечного тонуса), которая может наблюдаться в начале моторного приступа. Родители обычно описывают начало фебрильного приступа как постепенное «заваливание», обмякание с потерей сознания (по типу обморока). При этом ребёнок расслаблен, не реагирует на происходящее вокруг. Затем отмечается присоединение клонических подёргиваний или версивного компонента (поворота головы и/или туловища). Рвота во время приступа не возникает.

Фебрильные судороги продолжительностью 30 минут и более называются фебрильным статусом. От фебрильных приступов они отличаются только своей длительностью.

Патогенез фебрильных судорог

Согласно другой гипотезе генетическая предрасположенность к судорогам является следствием нарушения метаболизма катехоламинов (дофамина, норадреналина, адреналина) в центральной нервной системе.

Классификация и стадии развития фебрильных судорог

Осложнения фебрильных судорог

Диагностика фебрильных судорог

На первичном этапе необходимо исключить нейроинфекцию и другие заболевания, которые могут начинаться с фебрильных судорог: синдром Драве, генерализованную эпилепсию с фебрильными судорогами плюс (ГЭФС+). Для этого важно расспросить очевидца приступа и провести полный соматический и неврологический осмотр ребёнка.

Во время осмотра важно оценить уровень сознания, для этого иногда требуется осмотреть ребёнка несколько раз, так как после приступа может сохраниться оглушённость и сонливость. Также необходимо оценить менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского).

Дифференциальный диагноз фебрильных приступов.

В первую очередь при фебрильных приступах необходимо исключить нейроинфекцию. Для этого врач проверяет менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при необходимости выполняет люмбальную пункцию и проводит нейровизуализацию (КТ или МРТ головного мозга).

С фебрильного приступа могут дебютировать некоторые формы эпилепсии: генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами плюс, синдром Драве, синдром гемиконвульсивных приступов, гемиплегии и эпилепсии (ННЕ).

Лечение фебрильных судорог

При выборе тактики лечения нужно учитывать два важных момента:

В боль шинстве случаев фебрильные приступы заканчиваются самостоятельно. При возникновении фебрильных судорог рекомендуется зафиксировать время начала эпизода и потом сообщить врачу о его продолжительности. Необходимо уложить ребёнка на бок, чтобы он не подавился слюной, расстегнуть одежду на шее и груди. В момент приступа ни в коем случае нельзя открывать рот насильно, вкладывать в рот ложку или другие предметы. Про этот метод слышали многие, но все современные врачи запрещают его применять, так как попытки разомкнуть челюсти могут привести к травмам зубов и языка. Применение каких-либо лекарств в виде таблеток или жидкостей противопоказано, так как ребёнок не может глотать во время приступа.

Неотложную помощь нужно оказывать пациентам с длительным фебрильным приступом и фебрильным статусом. В таких случаях пациента, как правило, госпитализируют.

В США и Европе существуют препараты бензодиазепинов, введение которых не требует специальной медицинской подготовки родителя или присутствия медицинского работника:

Прогноз. Профилактика

Профилактика

Профилактическая терапия ф ебрильных приступов долгое время оставалась предметом дискуссий. В итоге сформировалось три основных стратегии:

Источник

Длительные фебрильные лихорадки у детей

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Актуальность В дебюте многих заболеваний у детей, и, в частности, инфекционных, часто отмечается такой важный кли­нический симптом, как повышенная температура тела. Не каждое повышение температуры яв­ля­ется лихорадкой. При лихорадке в результате компенсаторной реакции организма на различные патогенные раздражители происходит повышение естественной реактивности организма [1,2,8]. Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой. По степени повышения температуры выделяют следующие виды лихорадок: субфебрильная – 37,2–38,0°С, низкая фебрильная – 38,1–39,0°С, высокая фебрильная – 39,1–40,1°С и чрезмерная (гиперпиретическая) – свыше 40,1°С. По продолжительности лихорадка может быть от нескольких часов до нескольких суток – эфемерная, до 15 дней – острая, до 45 дней – подострая (затяжная) и более 45 дней – хроническая. По характеру температурной кривой выделяют постоянную лихорадку (febris continua) – с повышением температуры тела, при ее суточных колебаниях не более 1°С; послабляющую лихорадку (febris remittens) – с повышением температуры тела, при котором ее суточные колебания превышают 1°С, температура при этом может опускаться ниже 38°С, но не достигает нормальных цифр; перемежающуюся лихорадку (febris intermittens) – с чередованием высоких подъемов температуры и ее снижением до нормы в утренние часы; истощающую лихорадку (febris hectica) – с подъемом температуры тела до высоких цифр с очень быстрым ее снижением, может быть несколько эпизодов подъема температуры и ее падения в течение суток; извращенную лихорадку (febris inverse) – с извращением суточного температурного ритма с более высокими подъемами температуры в утренние часы; возвратную лихорадку (febris recurrens) – с чередованием высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью до нескольких дней и неправильную лихорадку (febris atypical) – с отсутствием каких–либо закономерностей. В работе R.G. Peters­dorf (1961 г.) лихорадка неясного происхождения (ЛНП) определена как температура тела выше 38,3°С, сохраняющаяся в течение более 3 недель с диагнозом, остающимся неясным после пребывания в стационаре одну неделю. Многие авторы подчеркивают, что ЛНП чаще обусловлена распространенными заболеваниями, протекающими атипично, чем редкими экзотическими заболеваниями [3,5,6]. Малаховский В.Б с соавт. (1998) выделяют ключевые параметры ЛНП – пирогенность, моносимптомность и безрецидивность. К лихорадке неясного происхождения не следует относить случаи неясных субфебрилитетов, которые требуют иного диагностического подхода. Причиной длительной лихорадки у детей чаще всего бывают 3 категории заболеваний: инфекционные заболевания, болезни соединительной ткани, новообразования [4,6,7]. По мере увеличения длительности лихорадки уменьшаются шансы на выявление инфекционных заболеваний.

В дебюте многих заболеваний у детей, и, в частности, инфекционных, часто отмечается такой важный кли­нический симптом, как повышенная температура тела. Не каждое повышение температуры яв­ля­ется лихорадкой. При лихорадке в результате компенсаторной реакции организма на различные патогенные раздражители происходит повышение естественной реактивности организма [1,2,8]. Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой. По степени повышения температуры выделяют следующие виды лихорадок: субфебрильная – 37,2–38,0°С, низкая фебрильная – 38,1–39,0°С, высокая фебрильная – 39,1–40,1°С и чрезмерная (гиперпиретическая) – свыше 40,1°С. По продолжительности лихорадка может быть от нескольких часов до нескольких суток – эфемерная, до 15 дней – острая, до 45 дней – подострая (затяжная) и более 45 дней – хроническая. По характеру температурной кривой выделяют постоянную лихорадку (febris continua) – с повышением температуры тела, при ее суточных колебаниях не более 1°С; послабляющую лихорадку (febris remittens) – с повышением температуры тела, при котором ее суточные колебания превышают 1°С, температура при этом может опускаться ниже 38°С, но не достигает нормальных цифр; перемежающуюся лихорадку (febris intermittens) – с чередованием высоких подъемов температуры и ее снижением до нормы в утренние часы; истощающую лихорадку (febris hectica) – с подъемом температуры тела до высоких цифр с очень быстрым ее снижением, может быть несколько эпизодов подъема температуры и ее падения в течение суток; извращенную лихорадку (febris inverse) – с извращением суточного температурного ритма с более высокими подъемами температуры в утренние часы; возвратную лихорадку (febris recurrens) – с чередованием высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью до нескольких дней и неправильную лихорадку (febris atypical) – с отсутствием каких–либо закономерностей. В работе R.G. Peters­dorf (1961 г.) лихорадка неясного происхождения (ЛНП) определена как температура тела выше 38,3°С, сохраняющаяся в течение более 3 недель с диагнозом, остающимся неясным после пребывания в стационаре одну неделю. Многие авторы подчеркивают, что ЛНП чаще обусловлена распространенными заболеваниями, протекающими атипично, чем редкими экзотическими заболеваниями [3,5,6]. Малаховский В.Б с соавт. (1998) выделяют ключевые параметры ЛНП – пирогенность, моносимптомность и безрецидивность. К лихорадке неясного происхождения не следует относить случаи неясных субфебрилитетов, которые требуют иного диагностического подхода. Причиной длительной лихорадки у детей чаще всего бывают 3 категории заболеваний: инфекционные заболевания, болезни соединительной ткани, новообразования [4,6,7]. По мере увеличения длительности лихорадки уменьшаются шансы на выявление инфекционных заболеваний.
Цель работы – изучить этиологическую структуру, особенности клинического течения длительных фебрильных лихорадок у детей.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находилось 48 пациентов в возрасте от 8 месяцев до 16 лет, госпитализированных в ОДКБ № 2 г. Воронежа в 2004–2008 годах с диагнозом при направлении – лихорадка неясного происхождения.
Используя рекомендации М.И. Лоурина, руководствуясь приказами МЗ РФ, мы разработали алгоритм диагностики ЛНП у детей, который применяли при обследовании больных с целью верификации диагноза. Сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование больного, включающее обязательный осмотр специалистов – невропатолога, отоларинголога, окулиста, по показаниям – хирурга, кардиолога, онкогематолога, являются важными составляющими объективного осмотра. Однако у детей с ЛНП обычно не выявляются характерные специфические симптомы заболевания, поэтому основное значение приобретают лабораторно–инструментальные методы исследования, которые проводятся в три этапа.
1 этап: общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, СОЭ; общий анализ мочи; туберкулиновая кожная проба; рентгенография органов грудной клетки; ЭКГ, биохимическое исследование крови 1 раз в неделю; бактериологические посевы кала, мочи на патогенную флору; посевы крови на стерильность трехкратно на высоте температуры, посев крови на гемокультуру; проведение серологических реакций на выявление титров сывороточных антител против сальмонеллеза, брюшного тифа и паратифа; исследование мазка крови на наличие плазмодий малярии.
2 этап: дополнительные тесты, если диагноз не установлен – общий анализ крови и общий анализ мочи в динамике (каждые 5–7 дней, даже при ранее нормальных показателях); повторные бактериологические посевы крови, включающие специальные среды для выявления как аэробных, так и анаэробных возбудителей; исследование в серологических реакциях титров сывороточных антител против возбудителей инфекционных заболеваний (брюшной тиф повторно, бруцеллез, туляремия, иерсиниозы, лептоспироз, орнитоз, сыпной тиф, болезнь Брилла, лихорадка КУ, токсоплазмоз, вирусы респираторной группы, энтеровирусы; ВИЧ, вирус Эпштейн–Барра (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)); ПЦР ДНК ВЭБ и ЦМВ; маркеры парентеральных гепатитов В, С, D; определение антинуклеарных антител, ревматоидного фактора, LE–клеток; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; исследование глазного дна; проведение люмбальной пункции.
3 этап: рентгенологическое (рентгенография, компьютерная томография, ядерно–магнитный резонанс) исследование костей, параназальных синусов, желудочно–кишечного тракта, внутривенная урография; электроэнцефалография; эхокардиография; стернальная пункция.
Первый этап лабораторных исследований проводили сразу же, как только был поставлен рабочий диагноз ЛНП. Если после этого диагноз не был установлен, то назначались тесты 2 этапа. Инструментальные методы исследования, объединенные в 3–ю группу, делались в последнюю очередь ввиду их малой информативности при обследовании больных без специфических симптомов и инвазивности (в том числе и лучевой нагрузки).
Полученные результаты
Продолжительные (более трех недель) фебрильные состояния, отвечающие критериям ЛНП, выделены нами у 36 детей (75%). У 25% имели место непродолжительные субфебрильные лихорадки, и из дальнейшей разработки эти дети были исключены.
При анализе историй болезни 36 пациентов установлено, что ЛНП регистрировались с одинаковой частотой у мальчиков и девочек (41 и 59% соответственно). 16 детей (46%) были в возрасте до 3 лет, от 3 до 6 лет – 6 детей (15%) и от 6 до 12 лет – 14 (39%). На догоспитальном этапе 20 из 36 детей получили по 2 курса антибиотикотерапии, 16 больных – по 1 курсу при продолжительности каждого от 5 до 7 дней. Исполь­зовались преимущественно аминопенициллины, аминогликозиды и их комбинации.
Изучение преморбидного фона у детей с длительными лихорадками показало, что у 6 пациентов отмечалась железодефицитная анемия, у 3 – врожденная патология почек, в единичных случаях встречались тимомегалия, дисбиоз кишечника, аллергодерматит.
У всех 36 пациентов лихорадка развивалась остро с общеинфекционными проявлениями (слабость, головная боль, снижение аппетита), сочетаясь у 20 (55%) – с микролимфаденопатией, у 4 детей (11%) с минимальными желудочно–кишечными расстройствами (тошнота, непостоянная боль в животе), у 3 (9%)– с артралгическим синдромом (рис. 1). При этом у всех пациентов отсутствовала определенная локальная симптоматика.
Средняя продолжительность лихорадки составила 30,2±4,2 дней, средний уровень температуры 39,2±0,4°С; у 67% пациентов регистрировалась лихорадка интермиттирующего типа, у 22% – возвратного типа, у 5% – ремитирующая и у 6% (по 3% соответственно) – извращенная и неправильного типа. У большинства детей самочувствие при повышении температуры страдало мало. Островоспалительные изменения крови, в частности, увеличение СОЭ и наличие С–реактивного белка, выявлялись у 77% пациентов, при этом у половины эти изменения обнаруживались на 3–4–й неделе заболевания только в ходе 2 этапа обследования согласно алгоритму диагностики ЛНП. Осмотры узких специалистов ни в одном случае не выявили специфических изменений. При оценке данных УЗИ в стационаре незначительное увеличение печени обнаружено у 12 (33%) больных, у 11 (30%) – увеличение печени сочеталось с небольшим увеличением размеров селезенки.
В результате проведенного комплексного клинико–лабораторно–инструментального исследования соответственно предложенному алгоритму диагноз уточнен у 33 (91%) больных (рис. 2). Наиболее часто имела место инфекция мочевыводящих путей, протекавшая в сочетании с вирусными инфекциями: аденовирусной – 8 детей, первичной Эпштейна–Барра вирусной инфекцией – 5 больных, реактивацией ЭБВ инфекции – 4 больных. Клиническая картина смешанных вирусно–бактериальных заболеваний была атипичной, с минимально выраженными респираторными нарушениями (заложенность носа), микролимфаденопатией и отсутствием дизурических явлений, изменения в моче выявлялись только при многократных прицельных исследованиях, что затрудняло своевременную постановку диагноза. Изолированное поражение мочевыводящих путей отмечалось только у одного ребенка, диагноз был уточнен при дополнительном лабораторном и инструментальном исследованиях.
Реже диагностировались бактериальные моноин­фек­ции: кишечный иерсиниоз – 5 пациентов, сальмонеллез группы В септическая форма – 1 пациент. Осо­бен­ностью этих заболеваний являлось отсутствие диарейного и абдоминального синдромов на фоне длительной (более 3 недель) лихорадки, незначительной гепатоспленомегалии. У 3 детей с кишечным иерсиниозом отмечался артралгический синдром. При иерсиниозе специфические антитела в сыворотке крови появлялись поздно – на 4–й неделе заболевания. У 1 ребенка этиологию инфекции уточнить не удалось, но характер изменений периферической крови, повышение С–реак­тив­ного белка в биохимическом анализе крови, положительная клиническая и лабораторная динамика на антибактериальной терапии соответствовали бактериальному воспалительному процессу.
Вирусная моноинфекция в виде первичной ЭБВ выявлялась у 4 больных, у всех детей определялась незначительная гепатомегалия при отсутствии лимфаденопатии и атипичных мононуклеаров в крови.
В единичных случаях диагностированы соматические заболевания: острый лейкоз, ревмокардит, опухоль забрюшинного пространства и ВСД, термоневроз.
Несмотря на тщательное обследование у 3 пациентов верифицировать диагноз не удалось. Температура нормализовалась у них спонтанно на 28–30–й день бо­лезни. Дети были выписаны домой с диагнозом «ли­хорадка невыясненной причины» под динамическое на­блюдение участкового врача. По данным катамнеза, про­веденного в течение 6 месяцев после выписки из стационара, рецидивов лихорадки у всех 3 детей в дальнейшем не было.
Жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) получали 95% пациентов с температурой выше 38,6°–39°С. При хорошей переносимости лихорадки и температуре ниже 38,5°С жаропонижающие средства не назначались. В некоторых случаях использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) помогало отдифференцировать инфекционную лихорадку от иммуноопосредованного фебриллитета. Парацета­мол и ибупрофен (Нурофен для детей) применялись у детей в разовых дозах: парацетамол – 10–15 мг/кг, ибупрофен – 5–10 мг/кг. Предпочтение отдавалось препарату Нурофен для детей (Reckitt Benckiser Healthcare, Великобритания) в форме суспензии с приятным апельсиновым или клубничным вкусом, содержащей ибупрофен (100 мг/мл), без добавления сахара, алкоголя и искусственных красителей. По сравнению с парацетамолом препарат обладает не только выраженным жаропонижающим эффектом, сохраняющимся более продолжительное время – 8 часов, но, кроме того, противовоспалительным и обезболивающим действием.
Таким образом, в результате комплексного клинико–лабораторно–инструментального обследования в условиях стационара с применением алгоритма диагностики причины длительных фебрильных лихорадок у детей удалось уточнить в 91% случаев, при этом чаще имели место инфекционные заболевания. Среди инфекционных заболеваний в 47% случаев встречались смешанные вирусно–бактериальные инфекции, клиника которых была атипична и моносимптомна; нередко инфекции протекали на неблагоприятном преморбидном фоне, что затрудняло своевременную диагностику заболеваний.

Литература
1. Ветров В.П., Длин В.В. и др. Рациональное применение антипиретиков у детей: пособие для врачей / В.П. Ветров, Пособие для врачей. – М., 2002. – 23 с.
2. Геппе Н.А. Представления о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии / Н.А. Геппе, О.В. Зайцева // РМЖ. – 2003. – Т.11, №1 (173). – С. 31–37.
3. Дворецкий Л. И.. Лихорадки неясного генеза в клинике внутренних болезней: рекомендации для врачей. – М.:1997. – 44 с.
4. Илунина Л.М.. Лихорадочные состояния у детей: методические рекомендации / Л.М. Илунина, С.П. Кокорева, А.В. Макарова.– Воронеж: ВГМА, 2008. – 32 с.
5. Коровина Н.А.. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств: руководство для врачей / Н.А. Коровина, А.Л. Заплатников, И.Н. Захарова. – М.: Медицина, 2000. – 68 с.
6. Лоурин М.И.. Лихорадка у детей. – М.: Медицина,1985. – 256 с.
7. Малаховский В.Б. Подходы к диагностике лихорадки неясного происхождения у детей / В.Б. Малаховский // Педиатрия.– 1998. – №5. С. 61–63.
8. Таточенко В.К.. Рациональное применение жаропонижающих препаратов у детей // РМЖ. – 2000. т.8. – №3–4. С. 40–42.

Источник

Фебрильные реакции что это

Основная причина посттрансфузионных реакций негемолитического типа при гемотрансфузии крови или ее компонентов — взаимодействие между антигенами лейкоцитов, тромбоцитов, белков плазмы и иммунными антителами против них. Клинически данный тип реакции у реципиента проявляется лихорадкой, покраснением лица — фебрильной негемолитической трансфузионной реакцией (ФНГТР). Причиной фебрильных реакции могут быть антилейкоцитарные, антитромбоцитарные, антибелковые антитела реципиента.

Сенсибилизация пациента происходит вследствие многократных гемотрансфузий или предшествующих беременностей. Реакция антиген—антитело активирует комплемент, приводящий к высвобождению вазоактивных субстанций. Доказательства, подтверждающие гипотезу о том, что ФНГТР обусловлена присутствием лейкоцитов в трансфузируемых компонентах, стали появляться с 1950 года. Реакция «антиген—антитело» приводит к высвобождению эндогенных пирогенов (цитокины донорских лейкоцитов ИЛ-1в, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли).

Фебрильная негемолитическая трансфузионная реакция может быть также следствием высвобождения цитокинов из активированных макрофагов реципиента. В этом случае антитела реципиента при взаимодействии с лейкоцитами донорской крови активируют комплемент. Комплекс «антиген—антитело—комплемент» может вызывать активацию макрофагов реципиента с выработкой эндогенных пирогенов.

Антитела к лейкоцитам обнаруживаются у 70 % и более пациентов, перенесших ФНГТР. К ним относятся HLA-антитела, определяемые лимфоцитотоксическим тестом, а также антитела кгранулоцитам. Снижение уровня лейкоцитов менее 5 х 106 в компонентах значительно уменьшает риск возникновения ФНГТР.

Однако не все ФНГТР обусловлены антилейкоцитарными антителами. У 30 % пациентов, перенесших данное осложнение, были выявлены антитела не к лейкоцитам. При трансфузиях тромбоцитов среди 20 % реципиентов, перенесших ФНГТР, у 55 % первая реакция развилась во время первых трех процедур. При изучении этих случаев стало ясно, что срок хранения компонентов крови является важным фактором в возникновении ФНГТР, обусловленной накоплением биологически активных веществ в компонентах во время хранения.

Частота возникновения ФНГТР более высока при трансфузиях концентрата тромбоцитов, чем эритроцитарной массы, при одинаковом абсолютном числе лейкоцитов в переливаемых компонентах. Возникновение реакции впервые при трансфузии тромбоцитов означало отсутствие предварительной сенсибилизации реципиента к лейкоцитам, следовательно, лихорадка при ФНГТР не была иммунного генеза. Увеличение концентрации цитокинов, как эндогенных, так и экзогенных, является опасным для реципиента, вызывая активацию эндогенных пирогенов.

Такие цитокины, как ИЛ-1в, ИЛ-8 и TNF, активно синтезируются и высвобождаются при хранении тромбоцитов и эритроцитов. Существует корреляционная зависимость между уровнем цитокинов, содержанием лейкоцитов и сроком хранения препарата. Цитокины накапливаются при температуре хранения более чем 22 °С. Предварительное удаление лейкоцитов из препарата предупреждает накопление цитокинов при хранении и сопровождается значительным снижением частоты возникновения ФНГТР. Эффекты ИЛ-1 обусловлены собственной пирогенной активностью и/или опосредованной ИЛ-6 или ПГ Е-2 стимуляцией гемопоэза и активацией нейтрофилов и тромбоцитов. TNF также является мощным пирогеном, усиливающим пролиферацию В-клегок и активирующим коагуляцию по внешнему пути через тканевый фактор. ИЛ-6 усиливает реакцию антител и стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-клеток. ИЛ-8 является хемотаксическим фактором для нейтрофилов и Т-клеток, стимулирующим выделение окислительных ферментов нейтрофилами и высвобождение гистамина базофилами.

При соприкосновении плазмы с пластиковой поверхностью возможна активация комплемента по альтернативному пути. Активированный С3-компонент комплемента выявляется в любых двух донорских компонентах крови и в одном концентрате аферезных тромбоцитов в случае хранения при комнатной температуре в течение 5 дней. Механизм активации СЗ не является клеточнозависимым, так как остаточные лейкоциты в тромбоцитарной взвеси имеют высокий уровень активности СЗ.

С3а обладает множественными патофизиологическими эффектами: поддерживает высвобождение гистамина макрофагами, является вазодилататором, повышающим микрососудистую проницаемость, также увеличивает in vitro агрегацию тромбоцитов и высвобождение серотонина и брадикинина, что вызывает венозную вазодилатацию, снижение давления, увеличение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, активацию фосфолипазы А2 и усиление метаболизма арахидоновой кислоты. Таким образом, активация комплемента может стимулировать моноциты в концентрате тромбоцитов к продуцированию цитокинов, что усугубляет характерные симптомы ФНГТР. Некоторые из современных лейкоцитарных фильтров способны поглощать СЗа из концентрата тромбоцитов и могут быть использованы для профилактики возникновения ФНГТР.

Источник